Kandydoza jamy ustnej.pdf

Gerontologia Polska

PRACA POGLĄDOWA

tom 14, nr 4, 160–164

ISSN 1425–4956

Beata Petkowicz, Marta Skiba-Tatarska, Joanna Wysokińska-Miszczuk

Katedra i Zakład Periodontologii Akademii Medycznej w Lublinie

Kandydoza jamy ustnej

Oral candidiasis

Abstract

The increase in prevalence of local and systemic candidiasis is related with global population aging, implemen-

ting invasive diagnostic and therapeutic methods, aggressive cancer treatment, organ and bone marrow trans-

plants, and corticosteroid and immunosuppressive therapy. Clinical observations indicate that the patient’s

general condition, age, diet and social setting affect the susceptibility to oral candidiasis.

key words: candidiasis, the oral cavity

Wstęp

Grzybica jamy ustnej jest poważnym problemem sto-

matologicznym, zwłaszcza u osób w podeszłym wie-

ku. Infekcja ta, którą wcześniej znano jako chorobę

niemowląt i osób wyniszczonych, wyraźnie wiąże się

z zachodzącymi zmianami demograficznymi i roz-

wojem medycyny. Starzenie się społeczeństw oraz

powszechne wprowadzenie do lecznictwa inwazyj-

nych metod diagnostycznych i terapeutycznych, agre-

sywnych metod leczenia nowotworów, transplanta-

cji narządów i szpiku kostnego, leków immunosu-

presyjnych i kortykosteroidów spowodowało więk-

szy niż kiedykolwiek rozwój grzybic powierzchnio-

wych i układowych. Najczęstszym czynnikiem etio-

logicznym tych zakażeń są grzyby z rodziny drożdżo-

podobnych ( Cryptococcaceae ) z rodzaju Candida .

Z obserwacji klinicznych wynika, że o rozwoju grzy-

bicy (kandydozy) jamy ustnej decyduje odporność or-

ganizmu, wiek, sposób odżywiania oraz warunki

socjalne. Czynnikami zwiększającymi ryzyko infekcji

są pierwotne i wtórne niedobory immunologiczne

(AIDS, choroby nowotworowe, cukrzyca, endokry-

nopatie). Osoby w podeszłym wieku mają większe

predyspozycje do zakażeń grzybiczych. Wynika to

w znacznym stopniu z tego, że starości towarzyszy

tak zwana wielochorobowość, czyli współwystępo-

wanie kilku chorób, oraz w związku z tym przyj-

mowanie wielu leków. Grzyby mogą w różnorodny

sposób wpływać na organizm osoby starszej; mogą

działać immunosupresyjnie i alergizująco, obniżać

jakość życia, pogarszać stan ogólny chorego bez

wywoływania jawnych objawów grzybicy narządo-

wej, a nawet prowadzić do zgonu w wyniku kandy-

dozy uogólnionej.

Etiologia i patogeneza kandydozy jamy ustnej

Znaczenia drożdżopodobnych grzybów z rodzaju

Candida w ontocenozie jamy ustnej jednoznacznie

nie wyjaśniono. Część autorów uważa, że w zdrowej

jamie ustnej bytują one na zasadzie komensalizmu

i można uznać je za składnik mikroflory fizjologicz-

nej, inni uznają te grzyby za patogeny będące punk-

tem wyjścia dla grzybic wieloogniskowych różnych

narządów, w tym jamy ustnej. Spośród grzybów

drożdżopodobnych izolowanych z jamy ustnej Can-

dida albicans występuje najliczniej. Gatunek ten jest

najważniejszym patogenem kandydozy. Mniej po-

wszechnymi gatunkami są: C. tropikalis , C. krusei ,

C. glabrata , C. parapsilosis , C. guilliermondi , C. fa-

mata , C. pseudotropikalis , C. dubliniensis. Właściwo-

ści patogenne Candida albicans ujawniają się poprzez

zmienność morfologiczną i antygenową, zdolność

adhezji do nabłonka i śródbłonka naczyń, produkcji

enzymów hydrolitycznych oraz działalność immuno-

modulacyjną. Grzyby C. albicans mogą występować

w kilku formach: drożdżowej (jednokomórkowe bla-

stospory, komórki pączkujące), pseudogrzybni (łań-

cuchy wydłużonych komórek — pseudostrzępki) lub

grzybni prawdziwej mycelialnej (nitkowate struktury bez

widocznej granicy między komórkami — strzępki).

Adres do korespondencji:

lek. dent. Beata Petkowicz

Katedra i Zakład Periodontologii

Akademia Medyczna w Lublinie

ul. Karmelicka 7, 20–081 Lublin

tel./faks: (081) 532 44 41

160

www.gp.viamedica.pl

Beata Petkowicz, Marta Skiba-Tatarska i wsp., Kandydoza jamy ustnej

Mimo że od wielu lat prowadzone są badania nad

inwazyjnością C. albicans , to nadal trudno roz-

strzygnąć, w którym momencie jest to nosicielstwo,

a w którym już inwazja, oraz od kiedy należy stoso-

wać profilaktykę przeciwgrzybiczą. Wiadomo, że

czynniki warunkujące rozwój kandydozy wiążą się

z właściwościami szczepu oraz obroną organizmu

gospodarza. W rozwoju kandydozy ważna jest licz-

ba komórek grzyba atakującego błonę śluzową i jego

wirulencja, która zależy od zdolności namnażania,

zjawiska przylegania (adherencji), produkcji enzymów

oraz toksycznych metabolitów.

Organizm człowieka jest wyposażony w liczne me-

chanizmy chroniące przed infekcjami grzybiczymi,

takie jak: ciągłość nabłonka i jego złuszczanie, pH

skóry i błon śluzowych, wydzielanie śliny, obecność

saprofitycznych bakterii mogących współzawodniczyć

o miejsce przyczepu na powierzchni komórki,

a oprócz tego w immunologiczny system obrony: od-

porność komórkową, w mniejszym stopniu humo-

ralną, sprawny system fagocytarny, układ siateczko-

wo-śródbłonkowy, czy też kompletny system dopeł-

niacza.

Wzajemne oddziaływanie między grzybem a orga-

nizmem gospodarza jest układem dynamicznym.

Kolonizacja niszy jamy ustnej przez grzyb rozpo-

czyna się od pokonania lokalnych warunków śro-

dowiskowych (ciągłość śluzówki), mechanizmów

oczyszczających jamę ustną (ślina, odruch kaszlo-

wy), aż do uzyskania kolonizacji powierzchownej.

Przejście kolonizacji w infekcję następuje wówczas,

gdy dochodzi do penetracji tkankowej przez grzyb.

Procesowi temu służy wydzielanie przez grzyb en-

zymów oraz tworzenie strzępek. Czynnikami pre-

dysponującymi do zakażeń grzybami są między

innymi utrata integralności błon śluzowych, cienki

lub owrzodziały nabłonek jako rezultat źle dopa-

sowanych protez, redukcja przepływu śliny, cukrzy-

ca, niedobór żelaza i kwasu foliowego, immuno-

supresja lub leki (tab. 1).

Zaburzenie równowagi między oczyszczaniem, ko-

lonizacją i inwazją jest przyczyną występowania na-

wracającej i trudnej do wyleczenia kandydozy jamy

ustnej. W przypadku wzmożonej inwazyjności istnieje

możliwość przedostania się grzyba do krwi i infekcji

całego organizmu. Wystąpienie kandydozy jamy ust-

nej może być dla lekarza pierwszym i często jedynym

sygnałem świadczącym o osłabieniu mechanizmów

obronnych chorego. Decyzja o leczeniu przeciwgrzy-

biczym podjęta w odpowiednim czasie, zwłaszcza

u osób starszych, może zapobiec rozwojowi infekcji

oraz związanych z nią groźnych powikłań.

Klasyfikacja kandydozy jamy ustnej

W klasyfikacji kandydozy jamy ustnej wyróżnia się 2

główne grupy: kandydozę pierwotną oraz kandydo-

zę wtórną. W kandydozie pierwotnej zmiany grzybi-

cze występują wyłącznie w jamie ustnej (kandydoza

pseudobłoniasta, rumieniowa, hiperplastyczna) oraz

tkankach okołoustnych, natomiast w kandydozie

wtórnej zmiany grzybicze stwierdza się w jamie ust-

nej, na skórze oraz innych błonach śluzowych (ze-

społy śluzówkowo-skórne). W kandydozie pierwot-

nej wyodrębnia się: postać kliniczną ostrą (rumienio-

wa, rzekomobłoniasta), przewlekłą (rumieniowa, rze-

komobłoniasta, hiperplastyczna) oraz inne postacie

związane z infekcją Candida (stomatopatia protetycz-

na, zapalenie kątów ust oraz środkowe romboidalne

zapalenie języka). Kandydoza wtórna jamy ustnej wy-

stępuje w wielu zespołach chorobowych: przewle-

kłej kandydozie sluzówkowo-skórnej, endokrynopa-

tiach, ciężkich złożonych zespołach niedoboru od-

Tabela 1. Czynniki predysponujące do grzybicy jamy ustnej

Table 1. Risk factors for oral candidiasis

Czynniki miejscowe

Czynniki układowe

Redukcja przepływu śliny

Zaburzenia hormonalne

Zmiany nabłonkowe

Cukrzyca

Zmiany w składzie mikroflory

Niedoczynność tarczycy

Dieta wysoko-węglowodanowa

Nadczynność przytarczyc

Niedoczynność nadnerczy

Niedobory żelaza lub kwasu foliowego

Immunosupresja

Leki

Niedobory immunologiczne

Zaburzenia funkcji leukocytów

www.gp.viamedica.pl

161

Gerontologia Polska 2006, tom 14, nr 4

porności, przewlekłych zespołach ziarniniakowych,

nabytych zespołach niedoboru odporności (HIV+)

i AIDS. Kandydoza pierwotna występuje zazwyczaj

u osób dorosłych, natomiast wtórna może pojawiać

się w każdym wieku.

kami nabłonka oraz resztkami rozpadłych tkanek.

Pacjenci skarżą się na objawy suchości i pieczenia

jamy ustnej, zaburzenia smaku i utratę apetytu.

Kandydoza rzekomobłoniasta rzadko jest bolesna,

często przyjmuje wygląd formy rumieniowej (np.

po mechanicznym potarciu), a w przypadku ma-

łych, dobrze odgraniczonych zmian rumieniowych

zmiany rzekomobłoniaste mogą być na ich obwo-

dzie lub odwrotnie. Czasami forma rzekomobło-

niasta jest prekursorem zmian rumieniowych (atro-

ficznych) w późniejszym stadium infekcji HIV.

W badaniach przekrojowych wykazano, że zmiany

rzekomobłoniaste występują częściej w AIDS, a ru-

mieniowe u osób zainfekowanych HIV bez obja-

wów AIDS. Obie postacie kandydozy mają znacze-

nie prognostyczne w tej infekcji. Kandydoza rze-

komobłoniasta może mieć podobny obraz klinicz-

ny jak postać ustna łuszczycy. W tym przypadku

pomocne staje się badanie histopatologiczne.

Obraz kliniczny

Kandydoza rumieniowa (atroficzna)

W praktyce klinicznej najczęściej obserwuje się kan-

dydozę w formie rumieniowej (atroficznej). Ta ostro

odgraniczona, bolesna zmiana charakteryzująca się

czerwonym zabarwieniem i rozlanym zanikiem bro-

dawek nitkowatych na grzbiecie języka, często wy-

stępuje na przykład jako powikłanie u pacjentów

leczonych za pomocą antybiotyków. Kandydoza ru-

mieniowa w infekcji HIV to zazwyczaj asympto-

matyczne, czerwone pola lub plamy zlokalizowa-

ne na grzbiecie języka bądź na podniebieniu twar-

dym lub jednocześnie w obydwu tych miejscach,

jako tak zwane plamy kontaktowe. Taka postać

kandydozy może mieć takie same objawy, jak: za-

palenie protetyczne jamy ustnej. Dwustopniowa

klasyfikacja zapaleń protetycznych według New-

tona pozwala różnicować te jednostki chorobo-

we. W I stopniu zmiany rumieniowe występujące

na podniebieniu pod płytą protezy są punktowe

o wielkości łebka od szpilki. W II stopniu zmiany

rumieniowe obejmują całe podłoże pod płytą pro-

tezy. W diagnostyce różnicowej należy uwzględ-

nić zmiany, takie jak: zapalenie błony śluzowej

w trakcie chemio- i/lub radioterapii, język geogra-

ficzny oraz atrofia z powodu niedoboru żelaza

i witaminy B 12 .

Grzbiet języka jest głównym rezerwuarem mikroflo-

ry jamy ustnej, co częściowo wyjaśnia, dlaczego wła-

śnie na grzbiecie języka lokalizują się różne formy

grzybic ustnych. Pacjenci z tym schorzeniem szukają

pomocy z powodu suchości jamy ustnej lub zabu-

rzeń smaku.

Kandydoza przewlekła hiperplastyczna

Kandydoza przewlekła hiperplastyczna (leukoplakia

grzybicza) jest rzadką formą grzybicy o charakterze

białych płytek lub grudek. Ta zazwyczaj niehomo-

genna postać leukoplakii, której powierzchnię infil-

trują C. albicans , występuje najczęściej u osób pa-

lących tytoń w okolicy trójkąta zatrzonowcowego

i błony śluzowej kątów ust. W badaniach wykaza-

no, że leczenie antygrzybicze może zmienić obraz

tej leukoplakii z formy niehomogennej na homo-

genną, a całkowite jej cofnięcie wskazuje na wy-

łącznie grzybiczą etiologię zmiany. Kandydoza hi-

perplastyczna jamy ustnej może wiążać się z immu-

nologicznymi i endokrynnymi nieprawidłowościami.

Inne zmiany związane z infekcją Candida

Niektóre zmiany zapalne, takie jak: zapalenie kątów

ust, środkowe romboidalne zapalenie języka, prote-

tyczny lub linijny rumień dziąsłowy mogą się wiązać

z infekcją Candida . Zapalenie kątów ust ( Angular che-

ilitis ) charakteryzuje się czerwonymi pęknięciami bie-

gnącymi promieniście od kątów ust, które są pokry-

te suchą błoną lub strupem. Złuszczanie i pęknięcia

mogą obejmować również czerwień wargową jak

w przypadku złuszczającego zapalenia warg. Zapa-

lenia kątów ust zazwyczaj występują obustronnie,

rzadziej jednostronnie bądź z innymi formami kan-

dydozy. Inne zmiany błony śluzowej, jak na przykład

liszaj płaski, mogą być wtórnie zainfekowane przez

organizmy Candida , co wpływa na pogorszenie cięż-

kości choroby. W takich przypadkach skuteczne jest

leczenie przeciwgrzybicze.

Kandydoza rzekomobłoniasta

Kandydoza rzekomobłoniasta (pleśniawki) są to bia-

ławe lub żółtawe, miękkie zmiany o wyglądzie zsia-

dłego mleka, które po zdjęciu z powierzchni błony

śluzowej pozostawiają czerwone, krwawiące pod-

łoże. Zmiany te łatwo można wykryć w rutynowym

badaniu jamy ustnej i zazwyczaj są otoczone

zdrową błoną śluzową. Proces chorobowy może

obejmować całą jamę ustną, a każda pseudobłona

zawiera poplątane masy pseudostrzępek z pączku-

jącymi komórkami drożdży, złuszczonymi komór-

162

www.gp.viamedica.pl

Beata Petkowicz, Marta Skiba-Tatarska i wsp., Kandydoza jamy ustnej

Obraz histopatologiczny

nej świadczy komórkowa reakcja immunologiczna prze-

ciwko drożdżom, jednak nie zawsze zakończona suk-

cesem. Istnieją sugestie, że hiperplazja nabłonkowa jest

jedną z form obrony organizmu przed inwazją grzyba.

Kandydoza rumieniowa

Kandydoza rumieniowa charakteryzuje się nabłon-

kową atrofią lub brakiem powierzchownej warstwy

rogowaciejącej nabłonka. Rumień powstaje w wyni-

ku unaczynienia lub przekrwienia błony śluzowej.

Infiltracji strzępek do nabłonka zazwyczaj się nie

obserwuje, a powierzchnia nabłonka zawiera rezy-

dujące blastospory. Występuje również znaczna ko-

mórkowa reakcja immunologiczna.

Leczenie kandydozy jamy ustnej

Prawdziwe jest stwierdzenie, że kandydoza jest cho-

robą osób chorych. Właściwe leczenie choroby pod-

stawowej, dobra higiena jamy ustnej, rehabilitacja pro-

tetyczna, eliminacja miejscowych czynników drażnią-

cych, suplementacja diety w witaminy, wyrównywanie

innych niedoborów, a nawet profilaktyczne podawa-

nie leków przeciwgrzybiczych są podstawowymi dzia-

łaniami w prewencji kandydozy jamy ustnej.

Zaleca się stosowanie leków przeciwgrzybicznych

przez okres 7–14 dni. Po zakończeniu właściwego

leczenia zaleca się przedłużenie terapii przez 14 dni,

aby zapobiec nawrotom. Osobom noszącym uzupeł-

nienia protetyczne zaleca się wymianę protez na nowe

po zakończonym okresie leczenia.

Preparaty przeciwgrzybiczne:

— nystatyna — roztwór do pędzlowania 4 × dzien-

nie lub tabletki do ssania 500 000 j.m. 4 × dzien-

nie;

— natamycyna — drażetki 0,1 g 34 × dziennie lub

krem (Pimafucin) lub płyn (Pimafukort);

— mikonazol — 2-procentowy krem 4 × dziennie

(Daktarin);

— ketokonazol — tabletki 0,2 g 1 × dziennie lub

2-procentowy krem (Nizoral);

— klotrymazol — 1-procentowy krem (Clotrimazo-

lum) lub tabletki do ssania 0,01g 5 × dziennie;

— flukonazol — kapsułki 0,1g 1 × dziennie doust-

nie (Diflukan);

— amfoterycyna B — 3-procentowa zawiesina do

przymoczek 4 × dziennie (Fungizone).

Dodatkowo:

— płukanki z chlorheksydyną do płykania jamy ustnej;

— terapia witaminowa — preparaty z grupy B;

— dieta uboga w węglowodany, bogata w owoce

i jarzyny, jogurty, kefiry, mleko.

Kandydoza rzekomobłoniasta

W obrazie histopatologicznym kandydoza rzekomo-

błoniasta charakteryzuje się penetracją strzępek z po-

wierzchni nabłonka do warstwy komórek kolczystych.

Końce strzępek bogate w enzymy, takie jak proteina-

zy i lipazy, powodują lizę oraz niszczenie komórek

nabłonka, stwarzając korzystne środowisko dla dal-

szej inwazji. Niszczenie desmosomalnych mostków

miedzykomórkowych zwiększa przestrzenie między-

komórkowe i ułatwia przemieszczanie się komórek

zapalnych z podścieliska do okolic położonych najbli-

żej strzępek. Taka ogniskowa agregacja makrofa-

gów, limfocytów i granulocytów w międzykomór-

kowych jamach, utworzonych dzięki aktywności en-

zymatycznej, jest przyczyną tworzenia mikroropni.

W obrazie histopatologicznym widoczne są śródna-

błonkowe komórki dendrytyczne (komórki Langerhan-

sa) oraz przekrwione naczynia podnabłonkowe.

Kandydoza przewlekła hiperplastyczna

Kandydoza hiperplastyczna (leukoplakia grzybicza) wy-

stępuje w postaci czerwonych i/lub białych plam. Cha-

rakteryzuje się głęboką penetracją strzępek w warstwie

powierzchownej nabłonka. W obrazie morfologicznym

nabłonek jest hiperplastyczny, akantotyczny i przepla-

tany ogniskami atrofii komórkowej. Podnabłonkowo

uwidacznia się stan zapalny w stopniu średnim lub cięż-

kim. Śródnabłonkowo widoczne są komórki zapalne

z powstającymi mikroropniami. O mobilizacji obron-

Streszczenie

Starzenie się społeczeństw oraz powszechne wprowadzenie do lecznictwa inwazyjnych metod diagnostycznych

i terapeutycznych, agresywnych metod leczenia nowotworów, transplantacji narządów i szpiku kostnego, leków

immunosupresyjnych i kortykosteroidów spowodowało większy niż kiedykolwiek rozwój grzybic powierzchnio-

wych i układowych. Z obserwacji klinicznych wynika, że o rozwoju grzybicy (kandydozy) jamy ustnej decyduje

odporność organizmu, wiek, sposób odżywiania oraz warunki socjalne.

słowa kluczowe: drożdżyca, jama ustna

www.gp.viamedica.pl

163

Gerontologia Polska 2006, tom 14, nr 4

PIŚMIENNICTWO

1. Batura-Gabryel H.: Niektóre aspekty kandydozy . Mikol. Lek.

1999; 6: 113–118.

2. Farah C.S., Ashman R.B., Challacombe S.J.: Oral candidosis . Clin.

Dermatol. 2000; 18: 553–562.

3. Jainkittivong A., Aneksuk V., Langlais R.P.: Oral mucosal condi-

tions in elderly dental patients . Oral Dis. 2002; 8: 218–223.

4. Kurnatowska A.J.: Występowanie grzybów w ontocenozie jamy

ustnej a zmiany błony śluzowej . Mikol. Lek. 2003; 10: 295–298.

5. Lewińska-Chełstowska M., Banach J.: Kandydoza jamy ustnej

u pacjentów po przeszczepieniu nerki leczonych cyklosporyną A

i takrolimusem . Dent. Med. Probl. 2004; 41: 671–674.

6. Lockhart S., Joly S., Vargas K., Swails-Wenger J., Enger L., Soll D.:

Natural defenses against Candida colonization breakdown in the

oral cavites of the erderly . J. Dent. Res. 1999; 78: 857–868.

7. Majewska A., Sozańska Z., Kasiak M., Czajczyńska-Waszkiewicz A.:

Występowanie grzybów drożdżopodobnych w jamie ustnej

a intensywność próchnicy zębów . Mikol. Lek. 2000; 7: 71–75.

8. Nawrot U., Karpiewska A.: Patogeneza zakażeń wywołanych

przez Candida albicans. Mikol. Lek. 2002; 9: 137–143.

9. Reichart P.A., Samaranayake L.P., Philipsen H.P.: Pathology and

clinical correlates in oral candidiasis and its variants: a review .

Oral Dis. 2000; 6: 85–91.

10. Sitheeque M.A.M., Samaranayake L.P.: Chronic Hyperplastic

Candidosis/Candidiasis (Candidal Leukoplakia) . Crit. Rev., Oral

Biol. Med. 2003; 14: 253–267.

11. Szymankiewicz M., Kowalewski J.: Ocena zdolności do wy-

twarzania śluzu przez grzyby Candida albicans , w zależ-

ności od miejsca izolacji szczepów . Mikol. Lek. 2005; 12:

248–252.

12. Szymankiewicz M., Kowalewski J.: Zakażenia wywoływane przez

grzyby Candida. Czynniki predysponujące . Mikol. Lek. 2005; 12:

189–192.

13. Webb B., Thomas C., Willcox M., Harty D., Knox K.: Candida -

-associated denture stomatitis. Aetiology and management:

a review . Aus. Dent. J. 1998; 43: 45–50.

164

www.gp.viamedica.pl

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: