wydalniczy.pdf

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU WYDALNICZEGO

Patofizjologiczny proces tworzenia sie moczu

Błona filtracyjna kłębuszków nerkowych-anatomia

a) kom.śródbłonka

b) błona podstawna kłębuszka-syntetyzowana przez leżące z obu jej stron kom.śródbłonka i

podocyty (główne składniki to:kolagen IV,siarczanowe proteoglikany- decydujące o ujemnym

ładunku elektrycznym tej struktury)

c) kom.podocytowe

przepuszczalność błony filtracyjnej zależy od:

a) wielkości cząsteczki oraz ładunku elektrycznego

i do 20A i obojętnym ładunku nie jest ograniczony

ii >36A nie przechodzi przez filtracje

b) ładunki dodatnie i obojętne łatwiej przechodzą przez błonę, białka drobnocząsteczkowe są

filtrowane w kłębuszkach nerkowych i następnie resorbowane w kom.nabłonka kanalików

proksymalnych i w nich są degradowane

c) 8g albumin jest filtrowane, a 30mg jest wydalane z moczem

i wzrasta ilość albumin wydalanych z moczem 30-300mg/dobe->

mikroalbuminuria (wczesny wykładnik uszkodzenia nerek)

dobowa diureza moczu -1,51/dobę

oliguria (skąpomocz) <400 ml/dobę

anuria (bezmocz) - brak diurezy lub kilkanaście ml/dobę

PRZYCZYNY:

1. pozanerkowe

prerenalne

i. czynniki humoralne (adrenalina,kininy,angiotensyna)

ii. czynniki ukł.nerwowego

iii. immunologiczne (kompleksy immunologiczne zewn.-zakażenia; kompleksy

iv. immunologiczne wewn.-odczyny autoagresyjne) -stany chorobowe (hipowolemia,

wstrząs septyczny i kardiogenny)

postrenalne

i. niedrożność dróg moczowych

1. złogi

2. zakrzepy

3. obrzęk błony śluzowej

4. uszkodzenia jatrogenne (podwiązanie, przecięcie itp.)

2. wewnątrznerkowe

a) zmiany filtracji kłębuszkowej

i. obniżenie wielkości filtracji we wszystkich nefronach na poziomie

pojedynczego kłębuszka

ii. zmniejszenie liczby funkcjonujących nefronów

ad.l.- zmniejszenie lub zanik efektywnego ciśnienia filtracyjnego

*spadek RR krwi w naczyniu doprowadzającym

*zmniejszenie powierzchni i/lub zablokowanie przepuszczalności bł.filtracyjnej kłębka

przyczyny:

* kompleksy immunologiczne

* egzogenne subst.nefrotoksyczne (leki, toksyna itp.)

* endogenne czynniki kurczące naczynia (noradrenalina,kininy,angiotensyna)

zjawiska warunkujące zmniejszenie lub ustanie filtracji kłębuszkowej:

-obrzęk, odwarstwienie, złuszczenie śrródbłonka naczyń oraz kom.nabł.wewn.blaszki torebki Bowmana

-gromadzenie immunoglobulin -aktywacja dopełniacza

-cytokiny (IL2,TNF,eikozanoidy z aktywowanych makrofagów i limf.T)

-pogrubienie błony podstawnej kłębuszków (w wyniku odkładania się na niej mikrocząsteczek

immunologicznych-Ig,IC)

-nawarstwianie się nadmiernej liczby włókien kolagenowych

-naciekanie kłębuszków przez leukocyty, monocyty, i limfocyty

-nawarstwianie się i uszkodzenie(nadtrawienie) błony podstawnej kłębuszkowych naczyń włosowatych

oraz nabłonka błony filtracyjnej przez enzymy proteolityczne z leukocytów

-obrzęk i wzmożona proliferacja komórek mezengialnych kłębuszka

-wzmożony rozplem komórek nabłonka warstwy zewn. torebki

-ucisk naczyń włosowatych

-skurcz doprowadzających tętniczek kłębuszkowych i rozszerzenie naczyń doprowadzających

(substancje wazoaktywne-adrenalina,kininy)

-aktywacja procesów koagulacyjnych i fibrynolitycznych (odkładanie złogów płytek krwi i włóknika w

naczyniach kłębuszkowych-wylewykrwawe poza naczynia krwionośne)

konsekwencje uszkodzenia kłębuszków nerkowych:

1. białkomocz (norma 150 mg/dobe)

2. mikroalbuminuria (>30-300 mg/dobe w przebiegu cukrzycy-świadczy o postępie choroby)

3. białkomocz z przeładowania (duża ilość białka o niskim ciężarze cząsteczkowym przekraczającym

zdolność resorpcji w kanalikach proksymalnych np.szpiczak mnogi, proces zapalny-białka ostrej fazy)

· mioglobinuria-u osób z uszkodzeniem mięśni

· hemoglobinuria-u osób ze wzmożonym niszczeniem erytrocytów

4.BIAŁKOMOCZ KŁĘBUSZKOWY

- zwiększona przepuszczalność kłębuszków błony filtracyjnej dla białek z powodu utraty

elektroujemnego ładunku elektrycznego błony podstawnej

a) białkomocz selektywny-utrata elektroujemności ładuków cząstkowych dotyczy głównie albumin

b)białkomocz nieselektywny-utrata białek o szerokim spektrum wielkości cząstek i ładunku

5.BIAŁKOMOCZ CEWKOWY

-dysfunkcja komórek nabłonka kanalików proksymalnych np.cytotoksyczne działanie antybiotyków z

grupy aminoglikozydów, zatrucie metalami ciężkimi

6.BIAŁKOMOCZ POCHODZENIA HEMODYNAMICZNEGO

Np.po wysiłku fizycznym (5%populacji)

7.BIAŁKOMOCZ ORTOSTATYCZNY (gdy długo stoimy)

ZESPÓŁ NERCZYCOWY

Skutek uszkodzenia bariery filtracyjnej w kłębuszku nerkowym-> doprowadzający do wzmożonej utraty

białek (>3,5 g/dobę)

Hipoalbuminemia (kompensowana zmniejszeniem katabolizmu albumin ze zwiększoną syntezą

w wątrobie)

spadek ciśnienia onkotycznego-powstawanie obrzęków (stężenie białka w osoczu< 4g/dl)

-zmniejszenie objętości przestrzeni wewnątrznaczyniowej

wyrównanie poprzez zwiększoną retencje Na i H 2 O w nerkach

dalsze nasilenie obrzęków

zmiany w składzie białek osocza

skutki:

zakrzepica żylna -.>wzrost stężenia białek wielkocząsteczkowych, ucieczka białka

niskocząsteczkowego, wybiórcza stymulacja ich syntezy w wątrobie->wzrost syntezy

fibrynogenu (przy utracie białek hamujących krzepnięcie)->nadkrzepliwość krwi

niedokrwistość (utrata z moczem erytropoetyny przy braku wzrostu syntezy w nerkach)

osłabienie odporności swoistej (utrata IgG z moczem -> wzrost syntezy w wątrobie ale mniejsza

zdolność produkcji IgG przez limfocyty)

zaburzenia związane z utratą osoczowych białek transportowych

o humoralne (utrata białka wiążącego trypsyne)

o hipokalcemia (utrata białka wiążącego wit D3)

o niedobór Fe (utrata transferyny)

o niedobór Cu (utrata ceruloplazminy)

hiperlipidemie (efekt wzrostu produkcji lipoprotein jak również upośledzenie ich degradacji)

o wzrost w osoczu LDL i VLDL

o brak różnic w poziomie HDL (wzrost podfrakcji HDL3 i podfrakcji HDL4-

odpowiedzialnej za hamowanie procesu miażdżycy)

o hiperlipoproteinemia jest wynikiem zwiększonej produkcji lipoprotein wskutek:

 spadku osoczowego magazynu albumin

 spadku ciśnienia onkotycznego osocza

zmiany patofizjologiczne zachodzące w kanalikach nerkowych

pierwotny przesącz pojawia się w torebce Bowmana ulega znacznym zmianom ilościowym i

jakościowym w kanalikach nerkowych co jest wykładnikiem ich zdolności do resorpcji

zwrotnej sekrecji różnych związków

· kanaliki nerkowe stanowią barierę ograniczającą swobodny przepływ wody i składników płynu

kanalikowego z wnętrza nefronu do przestrzeni okołokanalikowej

zaburzenia transportu cewkowego -przyczyny uszkadzania :

1 .wrodzone

2.nabyte

*reakcje immunologiczne komórkowe lub humoralne

*egzogenne czynniki nefrotoksyczne (sole rtęci, uranu, kadmu, litu, leki przeciwbólowe z grupy

fenacetyny, antybiotyki-cefalosporyny,aminoglikozydy)

*przedłużające się procesy niedokrwienne nerek

*endogenne czynniki (interleukiny, TNF)

uszkodzenie nabłonka to:

-nasilone gromadzenie się złogów immunologicznych w przestrzeni

podnabłonkowej-> odrywanie się ich od błony podstawnej

-odczyn komórkowy wokół kanalików nerkowych (makrofagi,neutrofile,limfocyty)

konsekwencje patofizjologiczne

*wybiórcze uszkodzenie kanalików - różna lokalizacja (uszkodzenie funkcji zagęszczenia i

rozcieńczenia moczu)

*uszkodzenie błony podstawnej

*tworzenie wewnątrz nefronu wałeczków

zmiany objętości zagęszczania moczu

-wielomocz (polyuria)->2l/dobę przy obniżeniu gęstości moczu -małomocz (oliguria )-50-400ml/dobę

-bezmocz (anuria) do 50ml/dobę

nerki mogą zagęszczać mocz 4-krotnie w stosunku do osocza

mocz prawidłowy jest hipertoniczny czyli stosunek osmolalności moczu do osocza jest większy od 1

izostenuria - osmolalność mocz/osocze-stosunek osmolalności moczu do osocza =1 podczas stosowania

diuretyków lub gdy nerki tracą zdolność zagęszczania i rozcieńczania moczu (diuretyki)

hipostenuria (za mało moczu o dużej gęstości)-niezdolność nerek w warunkach ograniczonej podaży

wody do wytwarzania i wydalania moczu zagęszczonego tj.o wysokiej gęstości

astenuria (za mało moczu o małej gęstości-1,00 l)-niezdolność nerek w warunkach ograniczonej

podaży H 2 0 do tworzenia i wydalania moczu zagęszczonego-o niskiej gęstości-1,001

KAMICA NERKOWA

Tworzenie się w drogach moczowych złogów jako wynik wytrącania się substancji nieorganicznych i

organicznych po przekroczeniu ich stężenia w moczu

1. twz.punkt przesycenia roztworu

2. inhibitory krystalizacji -substancje przeciwdziałające wytrącaniu się kamieni nerkowych w

roztworze moczu:

a. cytryniany-tworzą z Ca rozpuszczalne w H 2 O związki, hamują proces krystalizacji

b. magnez-tworzy rozpuszczalne sole ze szczawianami-przeciwdziała ich wytrącaniu w

postaci soli wapniowych

c. pirofosforany-hamują wzrost kryształków soli Ca wytrąconych z roztworu

d. glikozaminoglikany-hamują proces tworzenia kryształków

tworzenie złogów w drogach moczowych może być przyspieszone przez właściwości moczu:

-zbyt duże stężenie w moczu związków ulegających krystalizacji np.sole wapnia

-odwodnienie organizmu

-pH moczu wpływa na stan wysycenia zawartych w nim związków (spadek pH,sole wapnia i złogi

cystyny,wzrasta pH zgłogi struwitowe)

-obecność w moczu związków tworzących nierozpuszczalne kompleksy z jonami wapnia np.szczawiany

-bakterie i resztki tkanek np.odczyn zapalny

rodzaje kamieni:

*złogi soli wapnia 80% (szczawiany, fosforany węglany)

*złogi moczanowe 10%

*złogi cystyno we 2%

*złogi mieszane 8% (struwitowe)

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU NERWOWEGO

BÓL -nieprzyjemne ,rozstrajające uczucie wywoływane przez pobudzenie określonych zakończeń

nerwów czuciowych zwanych nocyreceptorami lub silnym pobudzeniem innych nerwów czuciowych

Ból jest najczęściej rodzajem ostrzeżenia dla organizmu przed zagrożeniem i wywołuje reakcje mające

na celu uniknięcie tegoż zagrożenia

Podział bólu:

A) ostry - zwykle krótkotrwały ,połączony z nadczynnością układu współczulnego, tachykardia,

przyspieszony oddech, zwyżka ciśnienia, pocenie się, rozszerzenie źrenic

B) przewlekły - trwający zwykle powyżej 3-6miesięcy, zatracający adaptacyjną funkcje biologiczną

wyróżniamy także:

*ból powierzchowny (dobrze zlokalizowany)

*ból głęboki (somatyczny i trzewny, niedokładnie zlokalizowany)

przewodzenie:

ból powierzchowny przewodzony jest przez:

-włókna A (12-30 m/sek)

-włókna bezrdzeniowe Cdr (0,5-2,0 m/sek)

DROGI CZUCIA BÓLU:

1 .swoiste

receptor czucia bólu

zwój rdzeniowy: 1 neuron drogi czucia bólu

2 neuron drogi czucia bólu:rogi grzbietowe istoty szarej rdzenia kręgowego

droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna

3 neuron drogi czucia bólu: jądra brzuszne tylno-boczne i tylno-przyśrodkowe wzgórza

4 neuron drogi czucia bólu: pola czuciowe kory mózgu w zakręcie zaśrodkowym

2.nieswoiste

receptor

zwój rdzeniowy

rogi grzbietowe istoty szarej rdzenia kręgowego

układ siatkowaty wstępujący

kora mózgu (poprzez istotę szarą środkową śródmózgowia)

wzgórze

wytłumianie czuciowej impulsacji bólowej w istocie szarej rdzenia

wytłumaczenie czuciowej impulsacji bólowej w istocie szarej rdzenia kręgowego: ->teoria „bramki

kontrolnej" w istocie szarej rogów grzbietowych rdzenia kręgowego modulująca aktywność 2 neuronu

czucia bólu (Melzacka i Walla)

istota zagrożenia polega na hamującym działaniu interneuronów zlokalizowanych w warstwie 3 (jądro

właściwe rogu grzbietowego)

*impulsy przechodzące włóknami A (epsilon)-szybkie- docierają pierwsze i pobudzają interneurony do

działania- hamowanie czynności synaps pobudzających (tj.zakończeń włókien Cdr) na neuronie 2 czucia

bólu

*impulsy przechodzące przez włókna Cdr (wolniej) hamują działanie interneuronów pobudzenie

(przeciwdziała hamowaniu czynności synaps pobudzających).

Zależnie więc od nasilenia impulsacji przewodzonej przez włókna A impulsacja przewodzona przez

włókna Cdr może być w większym lub mniejszym stopniu wyhamowywana w istocie szarej rdzenia

kręgowego

-hiperalgezja-wzmożenie

-hipoalgezja-osłabienie

-analgezja-zniesienie

-paralgezja

-alkodyna-ból działający na skóre,nie wytwarzający jej uszkodzenia

pojęcia

zaburzeń czucia bólu:

OTĘPIENIE (demencia)=zespół otępienny

Rozpowszechnienie: zespoły otępienie dotykają ludzi w podeszłym wieku; stwierdza sie je u ok.5%

ludzi>65rż i u 20%> 80rż; starzenie się społeczeństwa oraz ogólne wydłużenie życia ludzkości Liczba

chorych w populacji ludzkiej ok. 10%. U 10% przypadków otępienie jest odwracalne (np.w przypadku

otępień wtórnych spowodowanych zaburzeniami metabolizmu) a 1/4 pacjentów z otępieniem cierpi na

inne,często uleczalne choroby. Ważna jest wczesna i dokładna diagnoza

->zjawiska te pociągają za sobą wzrost częstości występowania problemów zdrowotnych

charakterystycznych dla tego wieku wśród których szczególne miejsce zajmują zespoły otępienie

def- OTĘPIENIEM-(zespołem otępiennym) nazywamy zespół objawów spowodowany chorobą

zwykle o charakterze przewlekłym lub postępującym w którym dochodzi do zaburzenia przynajmniej 2 z

wyższych funkcji korowych (poznawczych:

->pamięć-jej upośledzenie -jest warunkiem rozpoznania choroby

->inteligencja (zdolność do uczenia i myślenia abstrakcyjnego,funkcje językowe,wyIiczenie,zdolność

dokonywania wyborów)

->mogą towarzyszyć temu tzw.ogniskowe zaburzenia czynności kory mózgowej w tym zaburzenia

mowy (afazja)

->niemożność prawidłowego identyfikowania przedmiotów (agnozja)

->nietrzymanie moczu

-> niedowłady

Istotne dla rozpoznania otępienia jest to ze świadomość chorego nie ulega zaburzeniu. Warunkiem

rozpoznania otępienia jest także upośledzenie funkcji poznawczych które zaburza wykonywanie zawodu,

relacje społeczne

Podstawowym objawem otępienia jest utrata pamięci (głównie krótkotrwałej i długotrwałej),

upośledzeniu funkcji poznawczych towarzyszy a czasem nawet poprzedza

-obniżenie kontroli nad reakcjami emocjonalnymi, zachowaniem i motywacją

-utraty pamięci

-obniżenie inteligencji

powyższym definicjom mogą towarzyszyć tzw.ogniskowe zaburzenia czynności kory mózgowej w tym:

-zaburzenia mowy (afazja)

-zaburzenia poznawania (agnozja)

-nietrzymanie moczu

-niedowłady

podział otępień (ściśle związany z przyczyną otępienia):

1 .otępienie w chorobie Alzheimera (najczęstsze)

2.otępienie naczyniowe spowodowane chorobą naczyń mózgowych

3.otępienie występujące w innych chorobach

4.choroba Parkinsona

5.choroba Willsona

6.choroba Huntingtona

7.choroba rozsianych Leyeego

wtórnie choroba dotyczy mózgu/układowych

-zaburzenia metabolizmu (niedoboru procesów nadczynności tarczycy,nadmiaru wapnia we krwi

-niedobory witamin z grupyB,B12 i kwasu foliowego) -choroby autoimmunologiczne,SM -neuroinfekcje,

AIDS -guzy procesów urazy mózgu procesów inne

CHOROBA Alzheimera

choroba Alzheimera -jest schorzeniem które można rozpoznać ze 100% pewnością tylko

wtedy gdy charakteryzuje się 2 cechami:

*w badaniu klinicznym-wy stępuje otępienie

*w mózgu obecne amyloidowe blaszki starcze i neurony z cechami zwyrodnienia neurofibrylarnego (w

postaci rozlanej lub w ścianie naczyń mózgowych)

PRZYCZYNY:

Spowodowane przez odkładanie się w mózgu substancji zwanej amyloidem.Tworzy on ogniskowe

skupiska-blaszki starcze albo występuje w postaci rozlanej lub także niekiedy pojawia się w ścianie

naczyń mózgowych.

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: