Zapobieganie colimastitis u krów.pdf

Prawo weterynaryjne

Prophylaxis of colimastitis in cows

Zapobieganie colimastitis u krów

Malinowski E. 1 , Gajewski Z. 2 , Pawliński B. 2 , Nagas

T. 2 , Perzyna M. 2 , Department of Pathophysiology

of Reproduction and Mammary Gland, National

Veterinary Institute in Puławy, Division in

Bydgoszcz 1 , Department of Large Animal Diseases

with Clinic, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw

University of Life Sciences-SGGW 2

Edward Malinowski 1 , Zdzisław Gajewski 2 , Bartosz Pawliński 2 , Tomasz Nagas 2 , Maciej

Perzyna 2

z Zakładu Fizjopatologii Rozrodu i Gruczołu Mlekowego Państwowego Instytutu

Weterynaryjnego – Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach, Oddział

w Bydgoszczy 1 oraz Katedry Chorób Dużych Zwierząt z Kliniką Wydziału Medycyny

Weterynaryjnej w Warszawie 2

The purpose of this review was to describe the signif-

icance of colimastitis in cows and prophylactic meas-

urements that are possible during lactation and dry

period. Inlammation of the mammary gland caused

by E.coli and coliform bacteria is a very serious health

problem in high yielding dairy cows with low somatic

cell count. The most severe form of the disease may

lead to death or culling of afected cows. The colif-

orm mastitis presents a real therapeutic challenge

and due to milk-borne toxigenic E.coli infections,

represents a serious health risk for humans. Masti-

tis control programs aim at reducing new infection

rate. They are based on the prophylactic measure-

ments. Highly efective in reducing the prevalence

of coliform mastitis are increased hygienic standards

and immunization strategies. During lactating period

the regular teat dipping with the use of highly efec-

tive antibacterial solutions before each milking and

adequate level of feeding to maintain high activity

of the immune system is of a great value. The basic

blanket dry cow treatment is not suicient against

new intramammary infections (IMI), during dry pe-

riod and DC (dry cow) products containing antibiot-

ic against E.coli and internal teat sealer are increas-

ingly eicacious. There are also prophylactic vaccines

available to control coliform mastitis. Immunization

of cows with the E.coli J5 vaccine was shown to re-

duce clinical symptoms of coliform mastitis, thus it

may prevent from culling and death due to severi-

ty of the disease.

gruczołu mlekowego u krów wywoływane

przez te drobnoustroje stanowią poważ-

ny problem, szczególne w stadach o wy-

sokiej wydajności, które charakteryzują

się niską liczbą komórek somatycznych

(LKS) w mleku zbiorczym. Zapalenia pod

nazwą colimastitis lub coliform-mastits

stanowiły 20–60% wśród klinicznych po-

staci zapaleń wymienia. Około 10% przy-

padków colimastitis cechuje się nadostrym

przebiegiem z silnie wyrażonymi objawa-

mi ogólnymi. Ciężki przebieg choroby ma

związek między innymi ze stłuszczeniem

wątroby, wysokim poziomem związków ke-

tonowych w organizmie, a także niedobo-

rem selenu i witaminy E. Podczas colima-

stitis gwałtownie powstają nieodwracalne

zmiany w gruczole mlekowym i całym or-

ganizmie. Stąd też w wypadku zbyt póź-

no rozpoczętego lub niewłaściwie prowa-

dzonego leczenia dochodzi do ogranicze-

nia lub trwałej utraty mleczności w zajętej

procesem chorobowym ćwiartce wymie-

nia. Choroba często kończy się koniecz-

nością wybrakowania lub nawet śmiercią

zwierzęcia. Jako przyczynę zejść śmiertel-

nych uważa się między innymi bakteriemię.

Należy do tego dodać, że ostre zapa-

lenia wymienia, wywołane przez bakte-

rie Gram-ujemne, negatywnie wpływają

na płodność krów, szczególnie w pierw-

szym tygodniu po unasienieniu. W tym

przypadku skuteczność unasienienia spa-

da nawet o 80% (5).

Przewlekła postać colimastitis rozwija

się, w przypadkach kiedy początkowa re-

akcja zapalna i napływ leukocytów nie jest

w stanie usunąć wszystkich bakterii lub

podjęta terapia jest nieskuteczna. Taka po-

stać cechuje się okresowymi zaostrzeniami,

które mogą okazać się na tyle efektywne,

aby doprowadzić do eliminacji wszystkich

bakterii, co jednak trwa przez kilka miesię-

cy. Ostatnio obserwuje się pierwotne za-

palenia przewlekłe, a nawet podkliniczne,

co stanowi zagrożenie obecnością w mleku

szczepów niebezpiecznych dla człowieka.

Przegląd piśmiennictwa, z uwzględnie-

niem badań własnych na temat etiologii,

patogenezy, przebiegu klinicznego oraz

metod leczenia, stanowi przedmiot od-

dzielnej publikacji (6).

Zapalenia wymienia wywoływane

przez E. coli należy też uwzględnić jako

potencjalną przyczynę zakażeń i chorób

człowieka. Zagrożenia nie stanowią ostre

postacie kliniczne ze względu na prze-

strzeganie przez producentów zakazu od-

stawiania (sprzedawania) mleka zmienio-

nego makroskopowo. Problemem mogą

stać się zapalenia podkliniczne, wywołane

przez szczepy shigatoksyczne (shiga toxin-

producing E. coli – STEC) nazywane rów-

nież werotoksycznymi (verotoxin E. coli

– VTEC). Szczepy te, oprócz innych cech

zjadliwości, jak zdolność do adherencji lub

produkcji enterohemolizyn, charakteryzu-

ją się wytwarzaniem cytotoksyn. Rozróżnia

się zasadniczo trzy cytotoksyny wytwarzane

przez werotoksyczne szczepy E. coli : VT1,

czyli SLT-I (shiga-like toxin I); VT2, czyli

SLT-II (shiga-like toxin II) i VT2v, czyli SLT

-IIv (shiga-like toxin II variant), które struk-

turalnie tworzą holotoksyny AB5 (toksyny

kompletne). Cytotoksyczne szczepy E. coli

wywołują u ludzi groźne zespoły chorobo-

we, takie jak: krwotoczne zapalenie jelita

grubego (haemorrhagic colitis – HC), he-

molityczny zespół mocznicowy (haemolytic

uraemic syndrome – HUS) i małopłytkowa

plamica zakrzepowa (thrombotic thrombo-

cytopenic purpura – TTP; 7, 8) . Szczepy ta-

kie izolowano z mleka surowego w Kana-

dzie, Niemczech, Wielkiej Brytanii, Belgii,

USA (9, 10, 11) oraz z wydzieliny zapalnej

gruczołu mlekowego w Holandii, Finlan-

dii, Izraelu, Nowej Zelandii i Brazylii (12,

13, 16, 15, 16). Ostatnio stwierdzono wy-

stępowanie genów stx2, stx2c i stx2e odpo-

wiedzialnych za produkcję odmian toksyny

shiga w szczepach E. coli wyizolowanych

z mastitis u krów w Polsce (17).

Keywords: teat dipping, antibiotic dry therapy, im-

munization.

są ciągle przyczyną poważnych strat,

niezależnie od negatywnego wpływu na

jakość mleka i produktów mleczarskich.

Koszty związane z zapaleniem wymie-

nia różnią się w zależności czynnika etio-

logicznego, przebiegu klinicznego, cen

mleka, zwierząt, pasz, usług i leków (1).

W USA koszty dotyczące jednego przy-

padku klinicznego zapalenia wymienia wy-

nosiły 107 USD (2) lub wahały się w gra-

nicach od 161,8 do 344,2 USD (3). Ostat-

nio w Szwecji straty spowodowane przez

jeden przypadek mastitis clinica oszaco-

wano na 735 USD (4).

Kliniczne postacie mastitis wywoływa-

ne są najczęściej przez tzw. patogeny śro-

dowiskowe, do których należy E. coli oraz

inne bakterie z rodziny Enterobacteriace-

ae (kolipodobne, coliforms). Stany zapalne

Metody zapobiegania

Ze względu na straty ekonomiczne związa-

ne z colimastitis (spadek produkcji mleka,

duże koszty leczenia, konieczność brako-

wania i zejścia śmiertelne krów, negatyw-

ny wpływ na ich płodność), a także możli-

we zagrożenie dla zdrowia człowieka przez

szczepy werotoksyczne, koniecznością jest

prowadzenie działań proilaktycznych za-

równo w okresie laktacji, jak też w zasu-

szeniu. W zapobieganiu należy uwzględ-

nić działania skierowane na ograniczenie

czynników ryzyka oraz pobudzenie me-

chanizmów obronnych krowy.

114

Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(2)

S tany zapalne gruczołu mlekowego krów

Prace poglądowe

Do czynników ryzyka zalicza się nie-

właściwe warunki bytowania i utrzymania,

a w tym niedostatki higieny pomieszczeń

i doju, błędy w eksploatacji dojarki mecha-

nicznej (18), a także uszkodzenia strzy-

ków, zaniechanie dezynfekcji porodówek

oraz zbyt gruba warstwa ściółki (19). Nie-

co częściej colimastitis stwierdzano w obo-

rach wolnostanowiskowych w porównaniu

z uwięziowymi (20). Stwierdzono, że odse-

tek klinicznych postaci mastitis był skorelo-

wany z rodzajem materiału używanego do

słania pomieszczeń dla krów (21). W ma-

teriale organicznym, takim jak słoma i tro-

ciny, stwierdzono większą liczbę drobno-

ustrojów kolipodobnych niż w materiale

nieorganicznym (piasek, tłuczony odwod-

niony kamień). Stwierdzono też, że liczba

bakterii kolipodobnych obecnych na końcu

strzyków była 2 razy większą w przypadku

stosowania trocin niż w przypadku słania

piaskiem (22). W innych badaniach wy-

kazano, że stosowanie tłuczonego kamie-

nia na podłoże w stanowiskach skutkowa-

ło zarówno mniejszą liczbę bakterii koli-

podobnych w ściółce, jak też na końcach

strzyków (23). Ostatnio Ericsson Unnerstad

i wsp. (24) do czynników ryzyka zakaże-

niem wymienia E. coli zaliczyli wzrastają-

cą wydajność mleka krów utrzymywanych

w wolnym systemie w porównaniu z uwię-

ziowym. Autorzy ci wykazali też, że wzrost

odsetka zakażeń K. pneumoniae związany

był ze stosowaniem trocin do słania pod-

łogi legowisk w porównaniu z piaskiem.

Do czynników ryzyka zalicza się też

ujemny bilans energii, którego skutkiem

jest hiperketonemia (25), gdyż związki

ketonowe ograniczają przede wszystkim

zdolność granulocytów do fagocytozy,

a także limfocytów do produkcji cytokin

i przeciwciał.

Uważa się, że najważniejszym mechani-

zmem, który wstrzymuje namnażanie się

bakterii wewnątrz wymienia i rozwój co-

limastitis jest szybkość, z jaką wystarcza-

jąco duża liczba cząstek opsonizujących

oraz dojrzałych neutroili przedostaje się

do miejsca zakażenia (26, 27). Sprawność

mechanizmów obronnych uzależniona jest

między innymi od pokrycia potrzeb zwie-

rzęcia w zakresie energii (25) oraz witamin

i składników mineralnych. Ważny wpływ

na funkcje obronne ma wiele antyoksy-

dantów i pierwiastków śladowych. Spears

i Weiss (28) zaliczają do nich beta-karote-

ny, witaminę E, selen, miedź, cynk i chrom.

Niezależnie od działań nakierowanych

na żywienie i warunki w pomieszczeniach,

szczególnie istotne znaczenie ma niedo-

puszczenie do zakażenia wymienia przez

bakterie kolipodobne, zarówno w okresie

laktacji, jak też w zasuszeniu z uwzględ-

nieniem podstawowego (tj. 5-punktowe-

go) programu zwalczania mastitis . Nie ma

jednak jednoznacznej oceny przydatności

podojowej dezynfekcji strzyków. Barkema

i wsp. (18) stwierdzili, że w stadach z ni-

ską LKS podojowa dezynfekcja strzyków

przyczyniała się do wzrostu klinicznych

zapaleń wymienia spowodowanych przez

E. coli . Natomiast Lam i wsp. (29) odno-

towali, że zaprzestanie podojowej dezyn-

fekcji strzyków w stadach z bardzo niską

LKS skutkowało spadkiem odsetka co-

limastitis . Autorzy zauważyli jednak, że

wzrosło zagrożenie patogenami zakaźny-

mi i dlatego nie zaproponowali takiej me-

tody proilaktyki zapaleń wywoływanych

przez bakterie kolipodobne. Z piśmiennic-

twa wynika, że skuteczne w zapobieganiu

colimastitis w okresie laktacji okazało się

wykonywanie przeddojowej dezynfekcji

strzyków (30, 31).

Zasadniczym elementem podstawowe-

go programu zwalczania zakażeń i zapaleń

wymienia jest stosowanie antybiotyków

o przedłużonym działaniu na początku

okresu zasuszenia (DC therapy). Do zaka-

żeń wymienia E. coli dochodzi szczególnie

często pod koniec okresu zasuszenia lub

podczas porodu (32, 33). Okazało się jed-

nak, że preparaty DC, podawane w chwi-

li zasuszenia każdej krowie są przeważ-

nie nieskuteczne w stosunku do bakterii

kolipodobnych i z tego powodu drobno-

ustroje zasiedlające wymię w poprzedniej

laktacji mogą spowodować stan zapalny

w następnej (21, 34). Jednak zastosowa-

nie preparatu DC, który w swoim skła-

dzie zawierał antybiotyk aktywny wobec

bakterii kolipodobnych skutkował staty-

stycznie niższą liczbą colimastitis w ciągu

100 pierwszych dni laktacji (35).

Kolejną metodą proilaktyki zakażeń

przez bakterie kolipodobne jest stosowanie

w zasuszeniu sztucznych dostrzykowych

czopów, jako jedynego środka zabezpie-

czającego, lub w połączeniu z antybioty-

kiem o przedłużonym działaniu. Wyjątko-

wo korzystne efekty uzyskał Huxley i wsp.

(36), co przedstawia tabela 1 . Wynika z niej,

że stosowanie czopów wewnętrznych (teat

seal) okazało się ponad 3 razy skuteczniej-

sze w porównaniu z stosowanym z anty-

biotykiem.

Lepsze wyniki po zastosowaniu czo-

pa wewnętrznego w połączeniu z poda-

niem antybiotyku w porównaniu do sa-

mego antybiotyku, uzyskali Godden i wsp.

(37). Wzrost liczby ćwiartek wolnych od

bakterii kolipodobnych wykazany bezpo-

średnio po porodzie, jak też spadek odset-

ka colimastitis do 60 dnia po porodzie nie

był jednak istotny statystycznie. Podobną

tendencję odnotowali też Berry i Hiller-

ton (38), chociaż wyraźnie lepsze efekty

proilaktyki skojarzonej wystąpiły u krów

z dłuższym okresem zasuszenia. Wyraź-

nie korzystny wpływ w kierunku ograni-

czenia klinicznych przypadków zapaleń

wywołanych przez E. coli po wycieleniu

odnotowali natomiast Bradley i wsp. (39)

w następstwie podania sztucznego czopa

w dniu zasuszenia. Proilaktyka za pomo-

cą czopa wewnątrzstrzykowego była nawet

Tabela 1. Skuteczność zapobiegania zakażeniom ćwiartek w okresie zasuszenia (36)

Czop wewnętrzny

Antybiotyk DC

Rozpoznanie bakteriologiczne

Gronkowce koagulazo-dodatnie

1,1

0,7

Streptococcus dysgalactiae

0,2

Streptococcus uberis

1,2

1,3

Inne streptokoki

1,2

1,5

Enterococcus spp.

2,2

3,7

Bacillus spp.

0,9

0,5

E. coli

13 a

1,4

42 b

4,5

Proteus spp.

0,2

0,7

Inne Enterobacteriaceae

0,2

0,6

Razem Enterobacteriaceae

17 a

1,8

55 b

5,9

Acinetobacter spp.

1,5

Niefermentujące

1,2

Inne bakterie Gram-ujemne

0,2

0,4

Grzyby, w tym drożdżaki

0,1

0,7

Patogeny główne (razem)

103 a

11,1

145 b

15,4

Micrococcus spp.

2,0

1,4

Gronkowce koagulazo-ujemne

162

17,5

184

19,6

Corynebacterium spp.

5,2

4,1

Patogeny mniejsze (razem)

218

23,5

224

23,8

a, b – różnice statystycznie istotne

Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(2)

115

Prace poglądowe

Tabela 2. Proilaktyczna skuteczność zewnętrznej osłony strzyka wykonanej na 7 dni przed spodziewanym porodem (40)

Grupa krów

Mastitis clinica

do 45 dnia (% krów)

LKS

Procent krów zakażonych

14 dzień

45 dzień

Staphylococcus aureus Paciorkowce środowiskowe Bakterie kolipodobne

Kontrolna

n=54

24,1 a

419,2 a

±162,9

367,2 a

±132,9

7,4

11,1 a

5,5 a

Doświadczalna

n=49

12,2 b

328,1 b

± 98,6

123,9 b

±24,5

8,1

4,1 b

0 b

Objaśnienia: w dniu zasuszenia podano preparat antybiotykowy DC; na 7 dni przed porodem DryFlex z ewentualnym powtórzeniem co 4–5 dni

a, b – różnice statystycznie istotne

Tabela 3. Występowanie ciężkich zapaleń wymienia u krów poddanych hiperimmunizacji szczepionką J5 w stosunku do krów szczepionych trzykrotnie (48)

Stado A

Stado B

Razem

Wynik badania bakteriologicznego

3 razy n (%)

6 razy n (%)

3 razy n (%)

6 razy n (%)

3 razy n (%)

6 razy n (%)

Bakterie Gram-ujemne

14 (6,4)

9 (3,7)

10 (3,6)

5 (1,8)

24 (4,8)

14 (2,7)

Brak wzrostu

6 (2,7)

4 (1,7)

6 (2,2)

1 (0,4)

12 (2,4)

5 (1,0)

Razem

21 (9,6)

16 (6,6)

18 (6,5)

6 (2,2)

39 (7,8)*

22 (4,3)*

Objaśnienie: * różnice istotne statystycznie

lepsza w porównaniu do efektów uzyska-

nych za pomocą skojarzenia tego czopa

z cefalonium DC.

W zapobieganiu zakażeniom E. coli

oraz innymi bakteriami kolipodobnymi

próbowano wykorzystać tzw. zewnętrzne

osłony strzykowe (external sealers). Bada-

nia przeprowadzone przez Corbelliniego

i wsp. (40) wykazały, że zastosowanie Dry-

Flex na 7 dni przed spodziewanym poro-

dem u krów, które otrzymały antybiotyk

DC w dniu zasuszenia, doprowadziło do

całkowitego wyeliminowania colimasti-

tis po porodzie w stosunku do grupy kon-

trolnej. Interesujące wyniki uzyskali tak-

że Whist i wsp. (19). Wykazali oni, że pro-

gram proilaktyki w zasuszeniu, na który

składało się dowymieniowe podawanie an-

tybiotyków DC oraz dezynfekcja strzyków

przez 3 dni po zaprzestaniu doju lub zasto-

sowanie osłony zewnętrznej (DryFlex) na

początku zasuszenia oraz na 10 dni przed

porodem doprowadziło do spadku odset-

ka zapaleń klinicznych, w tym także spo-

wodowanych przez E. coli .

Inną metodą proilaktyki przed zakaże-

niem wymienia bakteriami kolipodobny-

mi może być zanurzanie strzyków w tzw.

barierowych roztworach dezynfekcyjnych.

Edinger i wsp. (41) wykazali, że zanurza-

nie strzyków w płynie zawierającym jodo-

for, począwszy od 260 dnia ciąży do zakoń-

czenia porodu, może ograniczyć występo-

wanie colimastitis w pierwszym tygodniu

po porodzie.

na całym świecie ciągle prowadzone są ba-

dania nad opracowaniem i wprowadze-

niem do praktyki skutecznych immuno-

modulatorów nieswoistych i swoistych

(42, 43). Ich skuteczność proilaktycz-

na w stosunku do colimastitis okazała się

zróżnicowana.

Najwięcej badań poświęcono uzyska-

niu skutecznych szczepionek. W USA do-

stępne są trzy szczepionki oparte na anty-

genach mutanta J5 serotypu O111: B4 E.

coli, przy czym dwie zawierają zabite bak-

terie (bakterynę) tego szczepu (Szczepion-

ka J5 i Mastiguard), a w jednej oprócz zabi-

tych drobnoustrojów znajduje się toksyna

otrzymana z tego szczepu (J-VAC). Kolej-

ną szczepionką, która zawiera zabite bak-

terie i toksynę mutanta Re-7 Salmonella

typhimurium jest Endovac-Bovi.

Szczepionki oparte na antygenach J5 E.

coli podaje się podskórnie w dniu zasusze-

nia, po 30 dniach, a następnie w ostatnich

14 dniach przed ocieleniem. Stymulują one

wytwarzanie przeciwciał przeciw szero-

kiemu spektrum bakterii kolipodobnych

z włączeniem rodzajów Klebsiella i Ente-

robacter . Wykazano, że w wyniku jej za-

stosowania dochodzi do znacznego ogra-

niczenia zapaleń wywołanych przez bak-

terie kolipodobne, jak też do zmniejszenia

liczby przypadków z silnie wyrażonymi ob-

jawami klinicznymi. Omówienia tych ba-

dań dokonali Hogan i Smith (44).

Szczepionka Endovac-Bovi w stymulacji

ochrony przed bakteriami Gram-ujemnymi

działa podobnie jak szczepionki bazujące

na E. coli J5. Szczepionka ta zmniejsza licz-

bę przypadków zachorowań na kliniczną

postać mastitis wywołaną bakteriami ko-

lipodobnymi, jak również ogranicza praw-

dopodobieństwo ich ponownego wystąpie-

nia oraz obniża zarówno wskaźnik brako-

wań, jak też wskaźnik padnięć.

Z piśmiennictwa wynika, że możliwe

jest też inne podejście do stosowania szcze-

pionek. Przeprowadzono np. badania (45)

nad działaniem szczepionki J5 w zależno-

ści od drogi jej wprowadzenia (podskórnie,

dowymieniowo). Stwierdzono, że dwukrot-

ne dowymieniowe wprowadzenie szcze-

pionki w zasuszeniu oraz trzeci raz tuż

po porodzie skutkowało wyższym stęże-

niem immunoglobulin we krwi i serwat-

ce niż u krów szczepionych podskórnie.

Stwierdzono też, że szczepionka prowa-

dzi do wzrostu stężenia immunoglobu-

lin we krwi i mleku niezależnie od iniekcji

w okolice nadwymieniowego węzła chłon-

nego lub podskórnie w szyję (46). W innych

badaniach (47) wykazano, że zastosowanie

tej szczepionki podskórnie w okolice nad-

wymieniowych węzłów chłonnych w dniu

zasuszenia i ponownie na 21–28 dni przed

wycieleniem, chociaż nie miało wpływu na

odsetek zakażeń, skutkowało ogranicze-

niem strat mleka związanych z przypad-

kami colimastitis.

Bardzo interesujące badania przeprowa-

dzili też Erskine i wsp. (48), którzy w gru-

pie kontrolnej złożonej z 497 krów podali

szczepionkę J5 trzykrotnie, według zaleceń

producenta, a w grupie doświadczalnej li-

czącej 515 krów wykonali 3 dodatkowe in-

iekcje po porodzie. Wykazali, że hiperim-

munizacja prowadziła do istotnego wzrostu

poziomu IgG2 we krwi, który odnotowano

po czwartej, piątej i szóstej iniekcji. Stwier-

dzono też spadek odsetka zakażeń wywo-

łanych przez bakterie Gram-ujemne oraz

ograniczenie przypadków z ciężkim obja-

wami ogólnymi ( tab. 3 ).

Warto też zwrócić uwagę na próbę ory-

ginalnego podejścia do immunoproilakty-

ki zapalenia gruczołu mlekowego wywoła-

nego bakteriami kolipodobnymi, którą za-

prezentowali Takemura i wsp. (49). Autorzy

Immunoproilaktyka swoista

Z powodu dużego odsetka ostrych popo-

rodowych zapaleń wymienia, strat ekono-

micznych, niewystarczającej wydolności

układu obronnego oraz pracochłonności

i kosztów tzw. proilaktyki środowiskowej,

116

Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(2)

Prace poglądowe

ci przeprowadzili na krowach badania nad

immunogennymi właściwościami recep-

tora dla cytrynianu żelaza (Fec A) E. coli .

Kontrolę stanowiły krowy poddane dzia-

łaniu szczepionki J5 oraz krowy nieszcze-

pione. Szczepionkę FecA oraz J5 podawano

według następującego schematu: pierwsze

szczepienie (podskórnie) na 14 dni przed

zasuszeniem, drugie – dowymieniowo

(do każdej ćwiartki) w 7 dniu zasuszenia,

a trzecie, także podskórnie w 28 dniu za-

suszenia. Następnie, między 13 a 31 dniem

po porodzie, krowy doświadczalne i kon-

trolne zakażono dowymieniowo żywym

szczepem E. coli . Stwierdzono, że poda-

nie szczepionki FecA spowodowało wzrost

miana swoistych przeciwciał we krwi i wy-

dzielinie gruczołu mlekowego. Nie mia-

ło to jednak wpływu na rozwój doświad-

czalnego zapalenia wymienia, podobnie

jak u krów immunizowanych szczepion-

ką J5. Objawy kliniczne były jednak słabiej

wyrażone niż u zwierząt traktowanych J5

oraz kontrolnych.

monitoring and control program in four dairy herds. Am.

J. Vet. Med. Assoc. 1993, 202 , 540-548.

4. Hultgren J., Svensson C.: Lifetime risk and cost of clinical

mastitis in dairy cows in relation to heifer rearing conditions

in southwest Sweden. J. Dairy Sci. 2009, 92 , 3274-3280.

5. Hertl J.A., Gröhn Y.T., Leach J.D.G., Bar D., Bennett G.J.,

González R.N., Rauch B.J., Welcome F.L., Tauer L.W.,

Schukken Y.H.: Efects of clinical mastitis caused by gram-

positive and gram-negative bacteria and other organisms

on the probability of conception in New York State Hol-

stein dairy cows. J. Dairy Sci . 2010, 93 , 1551–1560.

6. Malinowski E., Perzyna M., Nagas T.: Patogeneza i lecze-

nie colimatitis . Magazyn Wet. 2010. W druku.

7. Paton J.C., Paton A.W.: Pathogenesis and diagnosis of Shi-

ga toxin-producing Escherichia coli infections. Clin. Mi-

crobiol. Rev. 1998, 11 , 450-479.

8. Sobieszczańska B.M., Franiczek R.: Mechanizmy choro-

botwórczego działania verotoksycznych szczepów Esche-

richia coli. Post. Mikrobiol . 1997, 2 , 207-224.

9. Hussein H. S., Sakuma T.: Invited Review: Prevalence of

Shiga toxin-producing Escherichia coli in dairy cattle and

their products. J. Dairy Sci . 2005, 88 , 450-465.

10. Jayarao B.M., Henning D.R . : Prevalence of foodborne pa-

thogens in bulk tank milk. J . Dairy Sci. 2001, 84, 2157-

2162.

11. Wells S.J., Ott S.L., Hillberg Seitzinger A.: Key health is-

sues for dairy cattle – new and old. J. Dairy Sci. 1998, 81 ,

3029-3035.

12. Bean A., Williamson J., Cursons R. T.: Virulence genes of

Escherichia coli strains isolated from mastitic milk. J. Vet.

Med . B. 2004, 51 , 285-287.

13. Lahti E., Keskimäki M., Kantala L., Hyvönen P., Siitonen

A., Honkanen-Buzalski T.: Occurrence of Escherichia coli

O157 in Finnish cattle. Vet. Microbiol . 2001, 79 , 239-251.

14. Lipman L.J.A., de Nijs A., Lam T.J.G.M., Gaastra W.: Iden-

tiication of Escherichia coli strains from cows with clini-

cal mastitis by serotyping and DNA polymorphism pat-

terns with REP and ERIC primers. Vet. Microbiol . 1995,

43 , 13-19.

15. Lira W.M., Macedo C., Marin J.M.: he incidence of Shi-

ga toxin-producing Escherichia coli in cattle with masti-

tis in Brazil. J. Appl. Microbiol. 2004, 97 , 861-866.

16. Reinders R.D., Bijker P.G., Huis In’t Veld J.H., Van Kna-

pen F.: Use of 8-hydroxyquinoline-beta-D-glucuronide

for presumptive identiication of Shiga toxin-producing

Escherichia coli O157. Lett. Appl. Microbiol. 2000, 305 ,

411-414.

17. Kłossowska A., Malinowski E.: Shigatoksyczne szczepy

Escherichia coli w infekcjach gruczołu mlekowego krów.

Medycyna Wet. 2007, 63 , 1108–1110.

18. Barkema H.W., Schukken Y.H., LamT.J., Beiboer M.L., Be-

nedictus G., Brand A.: Management practices associated

with incidence of clinical mastitis. J. Dairy Sci. 1999, 82 ,

1643–1654.

19. Elbers A.R., Miltenburg J.D., DeLange D., Cranwels A.P.,

Barkema H.W., Schukken Y.H.: Risk factors for clinical

mastitis in a random sample of dairy herds from southern

part of Netherlands . J. Dairy Sci . 1982, 81 , 420-426.

20. Whist A.C., Østerås O., Sølverød L.: Clinical mastitis in

Norwegian herds after a combined selective dry-cow thera-

py and teat-dipping trial. J. Dairy Sci . 2006, 89 , 4649-4659.

21. Hogan J.S., Smith K.L., Hoblet K.H., Todhunter D.A.,

Schoenberger P.S., Hueston W.D., Pritchard D.E., Bow-

man G.L., Heider L.E., BrockettB.L.: Bacterial counts in

bedding materials used in nine commercial dairies. J. Da-

iry Sci . 1989, 72 , 250-258.

22. Zdanowicz M., Shelford J.A., Tucker C.B., Weary D.M.,

von Keyserlingk M.A.: Bacterial populations on teat ends

of dairy cows housed in free stals and bedded with either

sand or sawdust. J. Dairy Sci. 2004, 87, 1694–1701.

23. Kristula M.A., Dou Z., Toth J.D., Smith B.I., Harvey N.,

Sabo M.: Evaluation of free-stall mattress bedding treat-

ments to reduce mastitis bacterial growth. J. Dairy Sci .

2008, 91 , 1885-1892.

24. Ericsson Unnerstad H., Lindberg A., Persson Waller K.,

Ekman T., Artursson K., Nilsson-Öst M., Bengston B.:

Microbial aetiology of acute clinical mastitis and agents-

speciic risk factors. Vet. Microbiol . 2009, 137 , 90-97.

25. Suriyasathaporn W., Heuer C., Nordhuizen-Stassen E.N.,

Schukken Y.H.: Hyperketonemia and the impairment of

udder defense: a review. Vet. Res . 2000, 31 , 397-412.

26. Burton J.L., Erskine R.J.: Immunity and mastitis. Some

new ideas for an old desease. Vet. Clin. North. Am. Food

Anim. Pract. 2003, 19 , 1-45.

27. Burvenich C., Van Merris V., Mehrzad J., Diez-Fraile A.,

Duchateau L.: Severity of E. coli mastitis in mainly de-

termined by cow factors. Vet. Res . 2003, 34 , 521-564.

28. Spears J.W., Weiss W.P.: Role of antioxidants and trace ele-

ments in health and immunity of transition dairy cows.

Vet. J. 2008, 176 , 70-76.

29. Lam T.J., van Vliet J.H., Schukken Y.H., Grommers F.J.,

van Velden-Russcher A., Barkema H.W., Brand A.: he

efect of discontinuation of postmilking teat disinfection

in low somatic cell count herds. I. Incidence of clinical

mastitis. Vet. Q. 1997, 19 , 41-47.

30. Pankey J.V.: Hygiene at milking time in the prevention of

bovine mastitis. Br. Vet. J. 1989, 145, 401-409.

31. Oliver S.P., Lewis M.J., Ingle T.L., Gillespie B.E., Matthews

K.R.: Prevention of bovine mastitis by premilking teat di-

sinfectant containing chlorous acid and chlorine dioxide.

J. Dairy Sci . 1993, 76 , 287-292.

32. Bradley A.J., Green M.J.: A study of the incidence and si-

gniicance of intramammary enterobacterial infections

acquired during the dry period. J. Dairy Sci . 2000, 83 ,

1957-1965.

33. Pyörälä S.: Mastitis in post-partum dairy cows. Reprod.

Dom. Anim . 2008, 43 , 252-259.

34. Halasa T., Osterås O., Hogeveen H., van Werven T., Nie-

len M.: Meta-analysis of dry cow management for dairy

cattle. Part 1. Protection against new intramammary in-

fections. J. Dairy Sci. 2009, 92 , 3134-3149.

35. Bradley A.J., Green M.J.: An investigation of the impact

of intramammary antibiotic dry cow therapy on clinical

coliform mastitis. J. Dairy Sci . 2001, 84, 1632-1639.

36. Huxley J.N., Green M. J., Green L.E., Bradley A. J.: Evalu-

ation of the eicacy of an internal teat sealer during the

dry period. J. Dairy Sci . 2002, 85 , 551-556.

37. Godden S., Rapnicki P., Stewart S., Fetrow J., Johnson A.,

Bey R., Farnsworth R.: Efectiveness of an internal teat

seal in the prevention of new intramammary infections

during the dry and early-lactation periods in dairy cows

when used with a dry cow intramammary antibiotic. J.

Dairy Sci. 2003, 86 , 3899-3911.

38. Berry E.A., Hillerton J.E.: Efect of an intramammary teat

seal and dry cow antibiotic in relation to dry period length

on postpartum mastitis. J. Dairy Sci. 2007, 90 , 760-765.

39. Bradley A.J., Breen J.E., Payne B., Williams P., Green M.J.:

he use of cephalonium containing dry cow therapy and

an internal teat sealant, both alone and in combination.

J. Dairy Sci. 2010, 93, 1566-1577.

40. Corbellini C.N., Benzaquen M., Weinmaier M., Introzzi

C.A., Janowicz P.: Eicacy of a teat sealent with no ger-

micide, applied on pre-calving cows in grassing system.

Proc. 41st Annual Meeting National Mastitis Council, Or-

lando, Florida 2002, s. 194-195.

41. Edinger D., Tenhagen B.-A., Kalbe P., Klünder G., Baumgärt-

ner B., Heuwieser W.: Efect of teat dipping with a germici-

de barrier teat dip in late gestation on intramammary infec-

tion and clinical mastitis during the irst 5 days post-par-

tum in primiparous cows. J. Vet. Med. 2000, 47A , 463-468.

42. Malinowski E.: he use of some immunomodulators and

non-antibiotic drugs in a prophylaxis and treatment of

mastitis. Pol. J. Vet. Sci. 2002, 5 ,197-202.

43. Pyörälä S.: New strategies to prevent mastitis. Reprod.

Dom. Anim. 2002, 37, 211-216.

44. Hogan J., Smith K.L.: Coliform mastitis. Vet. Res . 2003,

34 , 507-519.

45. Hogan J., Smith K.L., Schoenberger P., Romig S., homp-

son L.: Responses of antibody titers to intramammary im-

munization with Escherichia coli J5 bacterin. J. Dairy Sci.

1997, 80 , 2398–2402.

46.Tomita G.M., Nickerson S.C., Owens W.E., Wren B.: In-

luence of route of vaccine administration against expe-

rimental intramammary infection caused by Escherichia

coli. J. Dairy Sci. 1998, 81 , 2159-2164.

47. Wilson D.J., Gröhn Y.T., Bennett G.J., Gonzalez R.N.,

Schukken Y.H., Spatz J.: Milk production change following

clinical mastitis and reproductive performance compa-

red among J5 vaccinated and control dairy cattle. J. Da-

iry Sci . 2008, 91 , 3869-3879.

48. Erskine R.J., vanDyk E.J., Bartlett P.C., Burton J.I., Boyle

M.C.: Efect of hyperimmunization with an Escherichia

coli J5 bacterin in adult lactating dairy cows. J. Am. Vet.

Med. Assoc. 2007, 231 , 1092–1097.

49. Takemura K., Hogan J.S., Lin J., Smith K.L.: Eicacy of im-

munization with ferric citrate receptor FecA from Esche-

richia coli on induced coliform mastitis. J. Dairy Sci . 2002,

85 , 774-781.

50. Allore H.G., Erb H.N.: Partial budget of the discounted

annual beneit of mastitis control strategies. J. Dairy Sci.

1998, 81 , 2280-2292.

Podsumowanie

Zapalenia gruczołu mlekowego spowo-

dowane przez E. coli oraz inne bakterie

Gram-ujemne stanowią kłopotliwy pro-

blem, szczególnie w stadach o wysokiej wy-

dajności, które cechują się niską liczbą ko-

mórek somatycznych w mleku zbiorczym.

Znanych jest kilka szczepionek, których

zastosowanie w okresie zasuszenia pro-

wadzi do ograniczenia zarówno występo-

wania, jak też intensywności objawów za-

paleń wywoływanych przez pałeczki koli-

podobne. Sumując, należy podkreślić, że

dotychczasowe metody proilaktyki, opar-

te na bezwzględnej higienie środowiska

(świeża słoma lub piasek do słania podłóg),

wymienia i doju (dezynfekcja przeddojo-

wa), skuteczne preparaty DC i/lub sztucz-

ne czopy, z uwzględnieniem prawidłowego

żywienia i dobrostanu zwierząt, nie tylko

w sposób znaczący ograniczają występo-

wanie mastitis , ale także poprawiają efekty

immunoproilaktyki swoistej. Z kolei pro-

gramy proilaktyczne, w których uwzględ-

niono szczepienia przynosiły zdecydowanie

lepsze efekty przeciw zakażeniom bakteria-

mi kolipodobnymi, zarówno w laktacji, jak

też w zasuszeniu w porównaniu z klasycz-

nymi programami proilaktyki mastitis (50).

Piśmiennictwo

1. Huijps K., Lam T.J.G.M., Hogeveen H.: Costs of mastitis:

facts and perception. J. Dairy Res. 2008, 75 , 113-120.

2. Hoblet K.H., Schnitkey G.D., Arbaugh D., Hogan J.S.,

Smith K.L., Schoenberger P.S., Todhunter D.A., Hueston

W.D., Pritchard D.E., Bowman G.L.: Costs associated with

selected preventive practices and with episodes of clini-

cal mastitis in nine herds with low cell counts. Am. J. Vet.

Med. Assoc . 1991, 199, 190-196.

3. Morin D.E., Petersen G.C., Whitmore H.L., Hunger-

ford L.L., Hinton R.A.: Economic analysis of a mastitis

Prof. dr hab. Edward Malinowski, Zakład Fizjopatologii Roz-

rodu i Gruczołu Mlekowego, Państwowy Instytut Wetery-

naryjny, Oddział w Bydgoszczy, Al. Powstańców Wlkp. 10,

85-090 Bydgoszcz, e-mail: vetri@logonet.com.pl

Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(2)

117

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: