GOJENIE SIĘ TKANEK MIĘKKICH
__________________________________________________________________________________
Kiedy dochodzi do uszkodzenia tkanek miękkich, zarówno bezpośrednio (makrouraz w krótkim okresie
czasu), jak i pośrednio (mikrouraz w przeciągu długiego okresu czasu), zasady leczenia muszą się stosować do
zasad naturalnego procesu gojenia. Ponieważ wątpliwym jest, że można cokolwiek zrobić, by przyspieszyć ten
proces, toteż leczenie polega na zapobieganiu i/lub odwracaniu czynników, które mogą opóźnić zdrowienie.
Celem jest przywrócenie biomechaniki, a potem leczenie tkanek miękkich zgodnie ze stadium na jakim
znajduje się proces gojenia.
Około trzy miliardy lat temu, kiedy żyjące organizmy były jednokomórkowe, śmierć komórki oznaczała śmierć
organizmu. Wraz z ewolucją organizmów wielokomórkowych następował rozwój procesu naprawy.
Ostatecznie proces gojenia uległ takiemu udoskonaleniu, że możliwa stała się całkowita regeneracja
amputowanej kończyny. Niektóre z niższych kręgowców, jak jaszczurki i traszki, zachowały tę zdolność.
Ewolucja bardziej złożonych form życia (np. ssaków) odbyła się kosztem zdolności całkowitej regeneracji. Na
przykład, u człowieka mięsień sercowy nie ulega odnowieniu po zawale, tkanka nerwowa nie regeneruje się
po śmierci komórkowej, skóra nie odtwarza się po uszkodzeniu pełnej grubości, a amputowany palec nie
odrasta z powrotem. Tkanki ssaków, z niewielkimi wyjątkami, odpowiadają na uszkodzenie raczej naprawą niż
odrostem.
W większości tkanek naprawa polega na proliferacji tkanki włóknistej, bez względu na rodzaj
zniszczonej tkanki. I choć proces gojenia nie jest stanem, to można go podzielić na trzy fazy: fazę
wyjściową, fazę fibroblastyczną i dojrzewanie.
Faza wyjściowa
Faza ta (zwana także fazą zapalenia, opóźnienia, produktywną lub alarmu) zachodzi od momentu uszkodzenia i trwa 4-6 dni. Dochodzi do odpowiedzi zapalnej, która przygotowuje ranę do następczego
gojenia poprzez usunięcie martwiczych tkanek i bakterii.
W tym samym czasie do miejsca zranienia wędrują fibroblasty. Nie znamy dokładnej przyczyny, dla której komórki te podążają do rany, ale kilku badaczy (Basset 1968, Kappel i wsp. 1973, Peacock 1984)
wyraża opinię, że w miejscu urazu powstaje potencjał elektryczny, który może wpływać na tę migrację.
Podczas tej fazy, rozchylone brzegi rany wypełniają się włóknikiem (skrzep), który charakteryzuje się wysoką łamliwością.
Faza fibroblastyczną
Zaczyna się między 4 a 6 dniem od urazu i trwa od 4 do 10 tygodni (Peacock 1984). W tym czasie proliferujące fibroblasty zaczynają produkować kolagen, mukopolisacharydy i glikoproteiny.
Bez względu na umiejscowienie rany, fibroblasty prowadzą proces naprawy zastępując zniszczone struktury tkanką włóknistą. Z fibroblastów jest uwalniany tropokolagen, który szybko łączy się,
tworząc włókna kolagenowe. Udowodniono (Bassett 1968, Peacock 1984), że na tym etapie ułożenie włókien znajduje się pod wpływem sił mechanicznych działających w ranie. W tej fazie zdolność rany do przeciwstawienia się sile rozciągania jest proporcjonalna raczej do ilości obecnego kolagenu niż do
wzajemnych połączeń między włóknami.
Faza dojrzewania
Nie ma ostrego odgraniczenia pomiędzy końcem poprzedniej fazy a początkiem dojrzewania.
Peacock (1984) twierdzi, że ilość kolagenu w obrębie rany przestaje narastać między 3 a 4 tygodniem od urazu. Choć ilość kolagenu w ranie pozostaje stała lub wręcz ulega zmniejszeniu po okresie rozrostu tkanki włóknistej, to wzrasta odporność rany na rozciąganie. Dzieje się tak za sprawą dwóch czynników: wewnątrzcząsteczkowych i międzycząsteczkowych, wzajemnych połączeń włókien
kolagenowych oraz ciągłego modelowania rany poprzez rozpuszczanie i przekształcanie włókien kolagenowych tak, by powstał mocniejszy splot.
Choć ilość kolagenu pozostaje stała, to jego forma ulega zmianie.
Proces remodelowania może trwać od 6 do 12 miesięcy.
Kliniczne zastosowanie w leczeniu
Część z zaburzeń czynności spotykanych w układzie mięśniowo-szkieletowym wynika z syntezy
i odkładania się tkanki tworzącej bliznę i ze sposobu, w jaki różnią się fizyczne właściwości powstałego
kolagenu od otaczającej, nieuszkodzonej tkanki. Dlatego terapeuta musi być świadomym ostatecznej
czynności uszkodzonej tkanki, gdyż inaczej nie można ocenić skuteczności naprawy czy odległego
wyniku. Innymi słowy naprawa, odtwarzając strukturę, może poważnie wpłynąć na czynność.
Na przykład, tkanka włóknista zastępująca uszkodzone włókna mięśniowe nie ma zdolności kurczenia
się, jest mniej rozciągliwa i nie może zastąpić zniszczonych włókien mięśniowych. Zatem celem
leczenia musi być takie pokierowanie i kontrolowanie procesu naprawy, by została optymalnie
odtworzona budowa i czynność. Niestety nie zawsze jest to możliwe.
Czy można cokolwiek zrobić, by przyspieszyć normalny proces gojenia? W trakcie rozrostu tkanki
włóknistej odporność rany na rozciąganie jest proporcjonalna do stopnia akumulacji kolagenu.
Webster i współpracownicy (1980) wykazali, że ultradźwięki potrafią zwiększyć ilość produkowanego
kolagenu, zwiększając w ten sposób odporność blizny na rozciąganie. Badanie (Aberger 1984, Mester
1971) wpływu laserów wskazuje, że mogą one ułatwić szybkość gojenia się. Jednak kwestia, czy
można skrócić całkowitą ilość czasu, konieczną do dojrzewania blizny, pozostaje kwestią sporną. Ale to
co możemy zrobić, to ochrona przed niepożądanymi czynnikami, które mają skłonność do opóźniania
procesu gojenia. Proces ten może być także kontrolowany i ukierunkowany w okresie syntezy,
składowania i remodelowania tak, że bardziej funkcjonalna blizna zastępuje pierwotną tkankę
najlepiej, jak tylko można.
Proces naprawy obu tych ścięgien po ich uszkodzeniu jest identyczny. Po odpowiedzi zapalnej w
fazie wyjściowej, następuje proliferacja fibroblastów i produkcja kolagenu, mukopolisa-charydów
i glikoprotein. W tej fazie na kierunek ułożenia nowo powstałych włókien kolagenu wpływ
wywierają siły mechaniczne. Sposób, w jaki dokładnie zachodzi to zjawisko pozostaje kwestią
kontrowersyjną, ale badania (Bassett 1968, Kappel i wsp. 1973) sugerują, że wpływ zarówno na
gojenie, jak i regenerację tkanek może wywierać pole elektryczne otaczające miejsce zranienia.
W 1880 roku Pierre i Jacąues Curie odkryli, że jeśli kryształ kwarcu poddano naciskowi,
powstawała różnica potencjałów między jego powierzchniami. Nazwano to efektem
piezoelektrycznym. Wydaje się (Bassett 1968, Kappel i sp. 1973, Peacock 1984), że skoro kolagen
jest w swej naturze zbliżony do kryształu, to podczas odkształcania jego włókien powstaje różnica
potencjałów lub pole elektryczne.
Prawdopodobnie deformacja ta produkuje prąd piezoelektryczny, który ukierunkowuje nowo
powstające włókna kolagenowe. Bassett (1968) opisał efekty wywierane na komórki przez prąd
elektryczny i uważa, że są one kluczowe dla procesu naprawy rany. Klinicznie jest to
najkorzystniejszy moment, by zastosować terapię elektryczną, ultradźwiękową, s'wietlną i/lub
manualną, by osiągnąć optymalne efekty czynnościowe.
Ścięgno
Celem zobrazowania, proszę porównać ścięgno mięs'nia groszkowatego ze ścięgnem mięśnia
strzałkowego długiego. Ścięgno mięśnia grusz-kowatego jest względnie krótkie i nie jest pokryte
pochewką maziową. Włókna kolagenowe w ścięgnie są ułożone regularnie podłużnie, zgodnie z
liniamiobciążenia, które powstają podczas skurczów mięśnia. Ponieważ kolagen typu I, obecny w
ścięgnie, nie jest elastyczny, takie ustawienie pozwala, by siła powstająca w trakcie skurczu mięśnia
była skuteczniej przenoszona do przyczepu kostnego do krętarza większego.
Dla normalnego funkcjonowania konieczny jest niewielki poślizg ścięgna względem przylegających
struktur. I odwrotnie, ścięgno mięśnia strzałkowego długiego jest długie i umieszczone wewnątrz
pochewki maziowej oraz przechodzi przez kilka tuneli włóknistych (troczki) z bocznej strony kostki
bocznej, a także na podeszwie. Włókna kolagenowe ścięgna także przebiegają podłużnie, zgodnie z
liniami obciążenia, które powstają podczas skurczów mięśnia. Także i tutaj takie ustawienie ułatwia
skutecz-niejsze przenoszenie siły z brzuśca mięśniowego do kości. Jednak w trakcie skurczu tego
mięśnia, ścięgno musi się znacznie ślizgać względem przylegających tkanek, co ma kluczowe
znaczenie dla powodzenia leczenia.
Ścięgna mięs'nia gruszkowatego i strzałkowego długiego zawierają włókna kolagenowe typu I, które
są ułożone podłużnie w szeregu z włóknami mięśniowymi. Dlatego w czasie fazy fibro-blastycznej,
leczenie powinno polegać na ukierunkowaniu podłużnym włókien kolagenowych obu ścięgien. Na tym
etapie należy rozpocząć bierne mobilizacje i programy ćwiczeń, które delikatnie napinają ścięgno.
Energiczne ćwiczenia czy agresywne bierne mobilizacje mogą zapobiec rewaskularyzacji ścięgna i
opóźnić gojenie, dlatego "delikatnie" jest kluczowym słowem na tym etapie. Ponieważ wzajemne
połączenia wewnątrzcząsteczkowe i międzycząsteczkowe między włóknami kolagenowymi są na tym
etapie ubogie, silne rozciąganie lub forsowanie rany jest przeciwwskazane. Więcej bólu prowadzi nie-
uchronnie do słabszej poprawy. Zarówno ultradźwięki, jak i laser ułatwiają syntezę kolagenu i są
pożyteczną pomocą terapeutyczną.
Faza dojrzewania jest tym etapem, kiedy proces gojenia może ulec całkowitemu zaburzeniu. Struktura
może ulec odtworzeniu i być wyjątkowo odporna na siły rozciągające, ale czynność może być
całkowicie utracona. Rozpatrzmy przerwanie ścięgna mięśnia strzałkowego długiego.
Włóknik nie potrafi odróżnić ścięgna, pochewki i troczka. Ponieważ nie ma różnicy między nowymi włóknami
kolagenowymi odtwarzającymi ścięgno, pochewkę i tunel, w którym ścięgno przebiega, dochodzi
nieuchronnie do wzajemnych połączeń. Kosztem ruchomości zachodzi odtworzenie stabilności.
Ponieważ ścięgno musi się znacznie ślizgać, 50% ubytek możliwości tego ślizgania ma znaczny wpływ
na czynność stopy. Odwrotnie jest w przypadku ścięgna mięśnia gruszkowatego, które wykonuje
niewielki poślizg w stosunku do otaczających je tkanek, tak więc ubytek ruchomości będzie mieć
niewielki wpływ na całkowitą czynność.
Wyróżnia się dwa rodzaje odczynu zlepnego, który może powstać w wyniku gojenia: ograniczający i
nieograniczający. W tym pierwszym dochodzi do uporządkowanych połączeń ze zwartym, podłużnym
ułożeniem włókien kolagenowych. W tym drugim połączenia są chaotyczne z małymi wiązkami
włókien. Choć dowody nie są jednoznaczne, uważa się (Peacock 1984), że poślizg podłużny lub
niestabilność włókien kolagenowych, wywołana tarciem są najbardziej prawdopodobnym sposobem, w
jaki zachodzi dodatkowe wydłużenie blizny.
W procesie gojenia tkanek można to wykorzystać następująco. Jeśli uszkodzone ścięgno jest stale
napinane w trakcie ćwiczeń, powstają doskonałe warunki do wytworzenia wzajemnych połączeń
między tkankowych. Ułatwia to zwiększenie odporności na rozciąganie, ale toruje także drogę
odczynowi zlepnemu ograniczającemu. Jeśli do terapii dołączy się poprzeczne mobilizacje (lub tarcia)
ścięgna, ułatwia to wydłużenie całego aglutynatu, gdyż włókna kolagenowe są "drażnione" oddzielnie,
co powoduje podłużny poślizg włókien. Odczyn zlepny nie ma wówczas charakteru ograniczającego,
co sprzyja zarówno odporności na rozciąganie, jak i ruchomości.
Podsumowując, odporność ścięgna na rozciąganie można odtworzyć przy pomocy programów ćwiczeń,
które wywierają siły na ścięgno. Programy te można stopniować, w zależności od fazy gojenia: od
delikatnego, biernego rozciągania do energicznego, odśrodkowego obciążania. Jeśli konieczna jest
również ruchomość ścięgna, należy zwrócić uwagę na boczne połączenia, które przyczepiają ścięgno
do podłoża, gdyż inaczej dochodzi do przewlekłych, powtarzających się mikrourazów blizny tkankowej,
jak się to obserwuje w przypadku łokcia tenisisty, przewlekłego zapalenia pochewki mięśnia
strzałkowego, czy w następstwie nawracających urazów skręcenio-wych stawu skokowo-goleniowego.
Więzadło
Pod względem budowy więzadła są zbliżone do ścięgien i dlatego mają zbliżoną odporność na rozciąganie. Ale dodatkowo muszą być wolne, by poruszać się nad kośćmi, nad którymi przebiegają. Jeśli dojdzie do odczynu zlepnego ograniczającego, pojawią się nawracające, przewlekłe mikrourazy. Jeśli aglutynat można wydłużyć za pomocą poprzecznych mobilizacji, wówczas ruchomość i
elastyczność więzadła ulegnie odtworzeniu. Manipulacja aglutynatu jest szkodliwą techniką, ponieważ rzadko ulega on uwolnieniu w miejscu przez nas zamierzonym. Raczej dochodzi do świeżego uszkodzenia pomiędzy aglutynatem a normalną tkanką, co wyzwala kolejną odpowiedź zapalną. Jeśli zastosuje się odpowiednie leczenie w fazie fibroblastycznej i dojrzewania, wydłużony
aglutynat przybierze formę, która pozwala na konieczną ruchomość.
Włóknista torebka stawowa
Charakterystyka strukturalna i wymagania czynnościowe włóknistej torebki stawowej są całko-
wicie odmienne niż w przypadku ścięgna czy wiezadła. Zewnętrzna warstwa torebki stawowej jest
zbudowana z nieregularnych, chaotycznych zestawień włókien kolagenowych, w odróżnieniu od
ścięgna lub wiezadła, gdzie występuje regularne, podłużne ułożenie. Jest to doskonały przykład
nadrzędnej roli czynności nad budową. Pierwotną czynnością wiezadła jest opieranie się siłom
rozciągającym, które działają pomiędzy dwiema kośćmi, czemu sprzyja idealnie budowa anatomiczna.
Ale torebka stawowa musi być rozciągliwa, by umożliwić ruchomość stawu, a ponieważ sam kolagen
nie jest rozciągliwy, podłużne ustawienie włókien hamowałoby ruchomość.
Natomiast chaotyczne, nieregularne ułożenie włókien pozwala na ruchomość. Kiedy dochodzi do
rozciągnięcia torebki, włókna układają się wzdłuż linii napięcia wywołanego tym rozciągnięciem.
Ostatecznie to włókna kolagenowe ograniczają zakres dopuszczalnej rozciągliwości. Takie ustawienie
anatomiczne umożliwia ruchomość, podczas gdy same cechy fizyczne włókna kolagenowego skutkują
stabilnością w ułożeniu krańcowym.
Proces naprawy uszkodzonej torebki jest identyczny z poprzednimi. Początkowa odpowiedź zapalna objawia się klinicznie cechami zapalenia stawu.
Rozrost tkanki włóknistej i synteza kolagenu następuje w 4 do 6 dni po urazie. Jeśli na ranę będą działać siły rozciągające, ustawienie nowo powstałych włókien nie będzie automatycznie chaotyczne. Jeśli u
pacjenta wdraża się program ćwiczeń mający na celu odzyskanie pełnego zakresu ruchomości, a podczas ćwiczeń dochodzi do rozciągania rany, spowoduje to podłużne ustawienie nowo powstałych włókien, prowadząc do wzmożenia wzajemnych połączeń i ograniczenia ruchomości. Nie jest to zlepienie, ale raczej odtworzenie budowy tkanką, która nie jest przydatna w czynności torebki stawowej. Leczeniem jakiejkolwiek tkanki rządzą wymagania czynnościowe uszkodzonej tkanki.
W tym przypadku odtworzenia wymaga zarówno rozciągliwość, jak i odporność na rozciąganie.
Wyzwaniem jest więc zachowanie rozciągliwości torebki stawowej poprzez wytworzenie
chaotycznego układu cienkich włókien, z równoczesnym wzrostem odporności na
rozciąganie. Jest bardziej prawdopodobne, że rozciągliwa blizna powstanie, gdy na ranę będą
działać wielokierunkowe naprężenia.
Trójpłaszczyznowy program ćwiczeń, w połączeniu z fizjologicznymi mobilizacjami czynnymi i
biernymi, powinien teoretycznie ułatwić chaotyczne ustawienie nowo powstałych włókien.
Dodatkowe, jednokierunkowe, bierne mobilizacje stosowane od 30 sekund do 3 minut są
przeciwwskazane, gdyż powodują naprężenia podłużne w ranie, co ułatwia powstanie
podłużnego układu włókien kolagenowych. A to istotnie ograniczy ruchomość stawu.
Trudno jednak uwierzyć, że nawet 15 minutowe bierne mobilizacje mogą mieć trwały wpływ
na ostateczny układ włókien w bliźnie, gdyż gojenie jest procesem stałym, zachodzącym 24
godziny na dobę. Dlatego konieczne są właściwe programy ćwiczeń oraz zaangażowanie
pacjenta we własną rehabilitację.
PODSUMOWANIE
Zraniona tkanka, pozostawiona samej sobie, ulegnie naprawie. Skuteczność tej naprawy zależy od tego, jak blizna tkankowa odtwarza pierwotną funkcję tkanki oraz jaki wpływ ma to odtworzenie na biomechanikę okolicy.
Ustąpienie bólu, towarzyszącego uszkodzeniu zależy od rozlicznych czynników biopsychosocjalnych.
Jeśli wskutek urazu biomechanika okolicy lędźwiowo-mied-niczno-biodrowej zostaje zmieniona, pacjent na wiele sposobów może zrównoważyć zaburzenie czynności.
Początek bólu związanego z dekom-pensacją może nastąpić w kilka dni, miesięcy lub lat później.
Zadaniem terapii nie jest leczenie bólu, ale odtworzenie biomechaniki i w ten sposób pokierowanie procesem gojenia w każdej jego fazie.
By to osiągnąć, koniecznym jest aktywny udział pacjentów we własnych programach rehabilitacji.
5
psarna@interia.pl
kwspz13f