Zaburzenia u.autonomicznego u chorych na padaczkę.pdf

ISSN 1734–5251

www.neuroedu.pl

OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN

www.ptneuro.pl

Zaburzenia czynności

układu autonomicznego

u chorych na padaczkę

Katarzyna Mariańska

Oddział Neurologii Szpitala MSWiA we Wrocławiu

STRESZCZENIE

Zaburzenia czynności układu autonomicznego, obserwowane

podczas napadów padaczkowych, manifestują się szeroką gamą

objawów, które grupuje się zwykle w kategorie związane między

innymi z układem sercowo-naczyniowym, oddechowym, pokar-

mowym, moczowo-płciowym, skórą. Zaburzenia te wynikają

z włączania ośrodków autonomicznych w nieprawidłową czyn-

ność bioelektryczną mózgu. W ostatnich latach wielu badaczy

zwraca uwagę, że nieprawidłowa czynność układu autonomicz-

nego pojawia się również w okresach międzynapadowych. Pato-

geneza oraz charakterystyka tych zaburzeń nie jest dokładnie zna-

na. W dotychczasowych wynikach badań wskazuje się jednak, że

dysautonomia w przebiegu padaczki występuje często i może od-

grywać istotną rolę w patogenezie nagłych, nieoczekiwanych zgo-

nów w tej grupie chorych.

Polski Przegląd Neurologiczny 2008; 4 (2): 71–77

Słowa kluczowe: padaczka, autonomiczny układ nerwowy,

dysautonomia, SUDEP

rakterystyka tych zaburzeń zależy od lokalizacji

ogniska padaczkorodnego oraz objętych nieprawi-

dłową czynnością bioelektryczną obszarów móz-

gu [1]. W 1941 roku Penfield [cyt. za 2] opisał pa-

cjenta z padaczką skroniową, u którego w trakcie

napadów występowały epizody tachykardii. Zapo-

czątkowało to serię badań, które przyczyniły się do

lepszego poznania zaburzeń czynności układu au-

tonomicznego w tej grupie chorych. W ostatnich

latach wielu autorów zwraca uwagę na występo-

wanie dysautonomii również w okresach między-

napadowych. Dokładna charakterystyka tych za-

burzeń oraz ich znaczenie kliniczne nie są pozna-

ne, ale wydaje się, że mogą one stanowić istotny

czynnik ryzyka nagłych zgonów [3–9].

Centralne ośrodki autonomiczne

Zgodnie z obecną wiedzą część centralną auto-

nomicznego układu nerwowego (AUN) stanowią

ośrodki autonomiczne, utworzone przez neurony

nadrdzeniowe rozmieszczone w kresomózgowiu,

międzymózgowiu i pniu mózgu, które są ze sobą

połączone, tworząc sieć CAN ( central autonomic

network ). W skład CAN wchodzą: kora wyspy,

przednia część zakrętu obręczy i brzuszno-przy-

środkowa kora przedczołowa, jądro środkowe cia-

ła migdałowatego i jądro łożyskowe prążka krań-

cowego, podwzgórze, istota szara okołowodociągo-

wa w śródmózgowiu, jądro okołokonarowe, jądro

pasma samotnego i brzuszno-boczna część rdze-

nia przedłużonego. Do CAN dopływają bodźce za-

równo z ośrodków nadrdzeniowych, na przykład

korowych, jak i bodźce aferentne trzewno-czucio-

Zaburzenia czynności układu autonomicznego

pojawiają się niemal z reguły w trakcie napadów

padaczkowych. Są one wynikiem włączania ośrod-

ków autonomicznych w nieprawidłową czynność

bioelektryczną mózgu, a nie tylko reakcją na obja-

wy ruchowe występujące podczas napadów. Cha-

Adres do korespondencji: dr med. Katarzyna Mariańska

Oddział Neurologii Szpitala MSWiA we Wrocławiu

ul. Ołbińska 32, 50–233 Wrocław

e-mail: kmarian@dilnet.wroc.pl

Polski Przegląd Neurologiczny 2008, tom 4, 2, 71–77

Wydawca: „Via Medica sp. z o.o.” sp.k.

www.ppn.viamedica.pl

www.neuroedu.pl

www.ptneuro.pl

Polski Przegląd Neurologiczny, 2008, tom 4, nr 2

we, transmitowane przez jądro pasma samotnego,

a także bodźce humoralne. Sieć CAN kontroluje

obwodowe neurony przedzwojowe współczulne

i przywspółczulne, motoneurony oddechowe i zwie-

raczy oraz czynności neuroendokrynologiczne.

Pozostając w ścisłym związku ze strukturami ukła-

du limbicznego, podlega również silnym wpływom

emocjonalnym [1, 10–13].

chorych i w wielu przypadkach może poprzedzać

na kilka sekund wystąpienie napadu [16–18]. Nie-

rzadko poprzedzona jest ona krótkotrwałą brady-

kardią. Przedłużająca się bradykardia występuje na-

tomiast rzadko, dotyczy około 1,3–5,5% chorych,

w niektórych przypadkach może przybrać formę

asystolii lub bloku przedsionkowo-komorowego

[1, 18]. Asystolia z przedłużonym okresem powro-

tu czynności serca, chociaż występuje rzadko, może

stanowić istotne zagrożenie dla zdrowia i koniecz-

ne może być wszczepienie stymulatora serca.

W badaniach retrospektywnych wśród 1244 cho-

rych z padaczką u 5 w trakcie napadu wystąpiła

asystolia [19]. Inne arytmie towarzyszące napadom

padaczkowym obejmują: napadowe migotanie

przedsionków, dodatkowe skurcze komorowe

i nadkomorowe, zahamowanie zatokowe, blok

przedsionkowo-komorowy oraz blok odnogi pęcz-

ka Hisa [16, 20–24].

Zaburzenia autonomiczne obserwowane

w trakcie napadów padaczkowych

W przypadku lokalizacji ogniska padaczkorodne-

go w pobliżu lub obrębie CAN objawy autonomicz-

ne stanowią główną manifestację napadów, na przy-

kład w napadach częściowych prostych z objawami

autonomicznymi. Natomiast przy innych lokaliza-

cjach ogniska padaczkorodnego ośrodki autonomicz-

ne są włączane wtórnie, między innymi w napadach

uogólnionych lub niektórych rodzajach napadów

częściowych złożonych. W tych przypadkach obja-

wy autonomiczne towarzyszą innym zaburzeniom

czuciowym, ruchowym lub psychicznym. Zgodnie

z lokalizacją CAN zaburzenia autonomiczne są ob-

serwowane najczęściej w napadach częściowych

z zajęciem kory wyspy, zakrętu hipokampa, jąder

migdałowatych, zakrętu obręczy oraz przedniej czę-

ści płatów czołowych [10, 14, 15].

Objawy autonomiczne, występujące podczas na-

padów padaczkowych, przedstawiono w tabeli 1.

Zmiany w zapisie EKG

W zapisie EKG, wykonywanym w trakcie napa-

dów padaczkowych, obserwowano: uniesienie lub

obniżenie odcinka ST, wydłużenie czasu QT oraz

odwrócony lub dwufazowy załamek T. Zaburze-

nia te pojawiały się zarówno przed napadami pa-

daczkowymi, w ich trakcie, jak i po nich [16, 24].

Z drugiej strony należy pamiętać, że wydłużenie

odstępu QT może występować zarówno jako kon-

sekwencja napadów padaczkowych, jak i przeja-

wiać się napadami drgawkowymi, na przykład

w zespole Jervella i Lang-Nielsena lub Romano-

-Warda [10, 25].

Zaburzenia rytmu serca

Zaburzenia rytmu serca pojawiają się najczęściej.

Tachykardia zatokowa występuje u około 67–89%

Tabela 1. Najczęstsze objawy autonomiczne podczas napadów padaczkowych

Układ sercowo-naczyniowy

Tachykardia zatokowa, bradykardia, wahania ciśnienia tętniczego, blok przedsionkowo-

-komorowy, dodatkowe skurcze komorowe i nadkomorowe, blok odnogi pęczka Hisa,

migotanie przedsionków, asystolia, zahamowanie zatokowe; w EKG: wydłużony odstęp QT,

obniżenie lub uniesienie ST, odwrócony lub dwufazowy załamek T

Układ oddechowy

Skrócony oddech, hiper- i hipowentylacja, świst krtaniowy, ponapadowy kaszel, czkawka,

duszność, bezdech ośrodkowy lub obturacyjny, neurogenny obrzęk płuc

Układ pokarmowy

Nudności, wymioty, odbijanie, „burczenie w brzuchu”, uczucie „ściśniętego żołądka”,

palenia w przełyku, skręcania, wibracji, ucisku w jamie brzusznej, gorąca, głodu,

bóle brzucha, nietrzymanie stolca, biegunka

Układ moczowo-płciowy

Mimowolne oddanie moczu, naglące parcie na mocz, automatyzmy ruchowe i odczucia

związane z czynnościami seksualnymi, erekcja, orgazm

Skóra

Zaczerwienienie, bladość, sinica, piloerekcja, uczucie zimna lub gorąca, dreszcze, ból

Inne

Objawy przypominające dławicę piersiową (bóle w okolicy przedsercowej, obfite poty,

skrócony oddech, nudności), objawy guza chromochłonnego nadnercza

(ból głowy, lęk, tachykardia, wzrost ciśnienia tętniczego, drżenie, poty, rozszerzenie źrenic);

rozszerzenie lub zwężenie źrenic, nadmierne wydzielanie śliny, łez, potu

www.ppn.viamedica.pl

Katarzyna Mariańska, Zaburzenia czynności układu autonomicznego u chorych na padaczkę

Zaburzenia oddechowe

Zaburzenia oddechowe towarzyszące napadom

padaczkowym obejmują: skrócony oddech, hiper-

lub hipowentylację, świst krtaniowy, duszność,

bezdech ośrodkowy lub obturacyjny, czkawkę oraz

ponapadowy kaszel. Hiperwentylacja występuje

najczęściej w napadach częściowych, złożonych

z symptomatologią z płata skroniowego lub czoło-

wego, natomiast bezdech oraz sinica — w napa-

dach uogólnionych toniczno-klonicznych lub

przedłużających się napadach tonicznych [26].

W napadach gromadnych oraz stanie padaczko-

wym opisywano neurogenny obrzęk płuc, będący

wynikiem zwiększonego ciśnienia płucnego w wy-

niku nadmiernej aktywacji współczulnej [27]. Za-

równo ośrodkowy bezdech, jak i neurogenny obrzęk

płuc według części autorów mogą być przyczyną

nagłych zgonów w tej grupie chorych [1, 28]. Izo-

lowany bezdech może być rzadką manifestacją

napadów padaczkowych u noworodków [27].

czuciowe w obszarze genitalnym. Aura w postaci

odczuć seksualnych występuje znacznie częściej

u kobiet [32, 33].

Inne

U niektórych chorych napady padaczkowe mogą

manifestować się w nietypowy sposób, sugerując

inne schorzenia. Opisywano napady padaczkowe

z objawami przypominającymi dławicę piersiową

(bóle w okolicy przedsercowej, obfite pocenie się,

skrócony oddech, nudności) lub guza chromochłon-

nego nadnercza (ból głowy, lęk, tachykardia, wzrost

ciśnienia tętniczego, drżenie, pocenie się, rozszerze-

nie źrenic). Devinsky i wsp. [20] opisali 5 chorych

z napadami padaczkowymi objawiającymi się bóla-

mi w klatce piersiowej sugerującymi dławicę pier-

siową. Trzech z nich było z tego powodu przyjętych

na oddział intensywnej opieki medycznej. U cho-

rych tych nie stwierdzono objawów niedokrwienia

mięśnia sercowego, a po postawieniu prawidłowe-

go rozpoznania padaczki, odnieśli oni korzyści z le-

czenia lekami przeciwpadaczkowymi (terapia leka-

mi przeciwpadaczkowymi poprawiła ich stan).

Wśród innych objawów, występujących podczas

napadów padaczkowych, wymienia się: rozszerze-

nie źrenic, rzadziej ich zwężenie, nadmierne wy-

dzielanie śliny, łez, potu, wahania ciśnienia tętni-

czego krwi oraz zaburzenia naczynioruchowe, ta-

kie jak: zaczerwienienie skóry, bladość, sinica, pi-

loerekcja, uczucie zimna lub gorąca, ból, dreszcze

[1, 10, 20, 34].

Niektóre objawy autonomiczne, obserwowane

w trakcie napadów padaczkowych, mogą wskazywać

na obszar mózgu objęty nieprawidłową czynnością

bioelektryczną. Dane te mogą dostarczać informa-

cji o rozmieszczeniu ośrodków autonomicznych

w mózgu. Leutzmezer i wsp. [17] wykazali, że za-

burzenia rytmu serca występowały częściej u cho-

rych z padaczką skroniową niż w innych rodza-

jach napadów. Za główne ośrodki odpowiedzialne

za modulację akcji serca uważa się: korę wyspy oraz

jądro środkowe ciała migdałowatego [17, 22, 23].

Niektórzy autorzy sugerują ponadto lateralizację

wpływów autonomicznych na serce, wskazując, że

stymulacja prawej kory wyspy powoduje tachykar-

dię, a lewej — bradykardię [17, 23, 35]. Donoszono

również o częstszym występowaniu bradykardii

w napadach związanych z płatami czołowymi

[22, 36]. Napadowe bóle w klatce piersiowej lub

objawy przypominające pheochromocytoma wiążą

się z pobudzeniem okolicy skroniowo-limbicznej.

Z kolei aura brzuszna uważana jest za wynik po-

budzenia w obrębie płata skroniowego, zwłaszcza

Zaburzenia czynności przewodu pokarmowego

występują przede wszystkim w napadach częścio-

wych złożonych, jako tak zwana aura brzuszna.

Objawiają się: nudnościami, wymiotami, biegunką,

uczuciem „ściśniętego żołądka”, burczeniem, uczu-

ciem głodu, skręcania, wibracji lub bólu w jamie

brzusznej, którym zwykle towarzyszą objawy emo-

cjonalne, takie jak lęk, nerwowość, uczucie we-

wnętrznego napięcia. Stworzono również pojęcie

„padaczki brzusznej” dla określenia napadów, w któ-

rych zaburzenia czynności przewodu pokarmowe-

go stanowią objaw wiodący. Padaczka brzuszna

występuje jednak rzadko i zwykle obserwuje się ją

u dzieci [1, 9, 29, 30]. Sekimoto i wsp. [30] opisali

2 pacjentów z napadami częściowymi prostymi

objawiającymi się jedynie napadowymi nudnościa-

mi i wymiotami z dobrą reakcją na leczenie prze-

ciwpadaczkowe.

Zaburzenia układu moczowo-płciowego

W przebiegu napadów padaczkowych, zwłasz-

cza uogólnionych toniczno-klonicznych, często

dochodzi do mimowolnego oddania moczu, co wią-

że się z relaksacją mięśnia zwieracza zewnętrzne-

go cewki moczowej lub skurczem mięśnia wypie-

racza [1, 11, 27]. Opisywano również aurę w po-

staci naglącego parcia na mocz u chorych z leko-

opornymi napadami częściowymi złożonymi [31].

Rzadko w trakcie napadów mogą się pojawiać: au-

tomatyzmy ruchowe i odczucia związane z czyn-

nościami seksualnymi (np. orgazm) lub doznania

www.ppn.viamedica.pl

Polski Przegląd Neurologiczny, 2008, tom 4, nr 2

półkuli niedominującej [37]. W badaniu metodą

tomografii emisyjnej pojedynczego fotonu (SPECT,

single-photon emission computed tomography ) u cho-

rych z napadowymi wymiotami wykazano hiper-

perfuzję w okolicy niedominującego płata skronio-

wego oraz w okolicy potylicznej [38]. Odczucia

o charakterze seksualnym łączy się natomiast z po-

budzeniem kory zakrętu zaśrodkowego, układu

limbicznego, podwzgórza lub okolicy skroniowej

prawej [32, 39]. Z kolei pobudzenie ciał migdało-

watych wiąże się z odczuwaniem lęku [40].

Dotychczas przeprowadzone badania z użyciem

nowoczesnych metod oceny AUN, takich jak: ana-

liza zmienności rytmu serca (HRV, heart rate va-

riability ) oraz analiza spektralna (widmowa) rytmu

serca, nie wyjaśniły jednoznacznie charakteru za-

burzeń autonomicznych w okresach międzynapa-

dowych. Wiele badań, również badania własne

[48], wskazują na zaburzenia równowagi współ-

czulno-przywspółczulnej z przewagą wpływów

współczulnych i/lub upośledzeniem części przy-

współczulnej w tej grupie chorych [8, 43, 46, 49–

–51]. Zwolennicy tej teorii uważają, że zmiany ta-

kie mogą przyczyniać się do występowania komo-

rowych zaburzeń rytmu serca i zwiększać ryzyko

nagłych zgonów [8, 27, 43, 46, 49, 50]. Część auto-

rów, głównie w starszych pracach, uzyskało od-

mienne wyniki wskazujące na upośledzenie funk-

cji obu składowych AUN [5, 7, 15, 42] lub nawet

na osłabienie części współczulnej i przewagę przy-

współczulnej [2, 41]. Nie ma również jednoznacz-

nego stanowiska naukowców dotyczącego wpływu

czasu trwania i ciężkości (przebiegu) choroby na

nasilenie dysautonomii [5, 15, 42]. Interesujące

wyniki uzyskali Evrengul i wsp. [49], którzy bada-

li chorych ze świeżo rozpoznaną padaczką, nie-

przyjmujących żadnych leków przeciwpadaczko-

wych, wykluczając w ten sposób wpływ środków

farmakologicznych i czasu trwania choroby na

wyniki badań. Obserwowali oni przewagę działa-

nia części współczulnej i upośledzenie przywspół-

czulnej u tych chorych przy użyciu analizy wid-

mowej rytmu serca. Z kolei Isojarvi i wsp. [42]

wykazali, że dopiero długi przebieg choroby oraz

stosowane leczenie farmakologiczne powodowały

zaburzenie regulacji przywspółczulnej AUN.

W opublikowanych dotychczas pracach nauko-

wych najczęściej opisywanym objawem jest zmniej-

szenie HRV, wskazujące na upośledzenie przywspół-

czulnej modulacji serca [5, 7, 15, 41, 42, 51]. Wyso-

ka zmienność akcji serca jest wynikiem prawidło-

wej równowagi między wpływami współczulnymi

i przywspółczulnymi na serce, podczas gdy obniżo-

ne HRV wskazuje na upośledzenie przywspółczul-

nej modulacji serca i stanowi wskaźnik groźnych po-

wikłań, zwłaszcza arytmii komorowych [8]. W kilku

pracach wykazano, że zaburzenia równowagi współ-

czulno-przywspółczulnej, zarówno wzrost aktywno-

ści współczulnej, jak i osłabienie przywspółczulnej,

świadczą o dużym ryzyku komorowych zaburzeń

rytmu serca u chorych na cukrzycę lub osób z uszko-

dzeniem mięśnia sercowego [52, 53]. Jednak akty-

wacja układu przywspółczulnego ma działanie an-

tyarytmogenne [54].

Zaburzenia autonomiczne

w okresach międzynapadowych

W ostatnich latach zwrócono uwagę, że objawy

dysautonomii u chorych na padaczkę pojawiają

również w okresach międzynapadowych [2–5, 7,

9, 27, 41–43]. Mechanizm utrzymywania się tych

zaburzeń jest wciąż mało znany i wydaje się być

wieloczynnikowy. Część autorów wiąże je z utrzy-

mującą się w okresach międzynapadowych niepra-

widłową czynnością bioelektryczną mózgu, wyka-

zywaną w badaniu EEG [6, 44, 45]. Lathers i Schra-

eder [6] odkryli podczas badań na zwierzętach, że

patologiczna czynność bioelektryczna mózgu (iglice),

utrzymująca się w okresach międzynapadowych,

współistniała z zaburzeniami rytmu serca. Podob-

nie Faustmann i Ganz [45] wykazali zaburzenia

regulacji czynności serca, u chorych z napadami

uogólnionymi, u których w międzynapadowym

zapisie EEG utrzymywała się czynność napadowa.

Zmian tych natomiast nie zauważono u chorych

z prawidłowym, międzynapadowym zapisem EEG.

Interesujące obserwacje poczynili Hilz i wsp. [46],

którzy u chorych z lekooporną padaczką skroniową

odnotowali przewagę części współczulnej podczas

analizy spektralnej rytmu serca. Przewaga ta ule-

gała zniwelowaniu po leczeniu operacyjnym po-

wodującym zmniejszenie liczby napadów pa-

daczkowych. Autorzy sugerowali, że dysautonomia

w tych przypadkach była związana z włączaniem

ośrodków autonomicznych w nieprawidłową czyn-

ność bioelektryczną mózgu utrzymującą się w okre-

sach międzynapadowych. Nieco inną interpretację

przedstawili Theodore i wsp. [47], którzy sugero-

wali występowanie fizjologicznych i anatomicz-

nych zmian w ośrodkach autonomicznych u cho-

rych na padaczkę. Autorzy ci w badaniach z zasto-

sowaniem pozytonowej tomografii emisyjnej (PET,

positron emission tomography ) wykazali obniżenie

metabolizmu w obszarach przyległych do ognisk

padaczkorodnych, w okresach międzynapado-

wych.

www.ppn.viamedica.pl

Katarzyna Mariańska, Zaburzenia czynności układu autonomicznego u chorych na padaczkę

Leki przeciwpadaczkowe

Wielu autorów uważa, że leki przeciwpadacz-

kowe mają wpływ na występowanie dysautonomii

w okresach międzynapadowych [2, 5, 7, 9, 27, 41,

42, 55]. Jednak oddzielenie wpływu leków od skut-

ków samej choroby jest trudne. Dotychczas najwię-

cej uwagi poświęcano karbamazepinie, ponieważ

część autorów twierdzi, że może ona zakłócać auto-

nomiczną regulację serca [2, 7, 9, 41, 42, 56, 57]. Kar-

bamazepina, działając poprzez blokowanie kanałów

sodowych, wpływa na układ bodźcoprzewodzący

serca i może powodować bradykardię, wydłużenie

odstępu QT lub blok przedsionkowo-komorowy,

wykazuje również słabe działanie antycholinergicz-

ne. Obecnie przeważa pogląd, że karbamazepina

hamuje część przywspółczulną AUN, przez co prze-

wagę uzyskuje układ współczulny [2, 9, 57]. Pod-

kreśla się również wpływ benzodiazepin na hipoto-

nię, depresję oddechową i redukcję przywspółczul-

nej modulacji serca, fenytoiny na arytmie serca

i topiramatu na zmniejszenie potliwości [57]. Wpływ

innych leków przeciwpadaczkowych na czynność

AUN wydaje się mieć mniejsze znaczenie i jest mało

poznany [5, 42, 58]. Z drugiej strony Hallioglu i wsp.

[8] wykazali, że pacjenci z padaczką, których sku-

tecznie leczono lekami przeciwpadaczkowymi, wy-

kazywali mniejsze zaburzenia równowagi współczul-

no-przywspółczulnej niż chorzy nieleczeni. Autorzy

sugerują, że prawidłowa kontrola napadów poprawia

funkcje AUN u chorych z padaczką.

napadu [59]. W patogenezie SUDEP podejrzewa się

dysfunkcję autonomicznego układu nerwowego,

zwłaszcza upośledzenie aktywności przywspół-

czulnej i/lub zwiększenie aktywności współczul-

nej. Nieprawidłowości te mogą skutkować: zabu-

rzeniami rytmu serca (arytmia, nagłe zatrzymanie

krążenia, komorowe zaburzenia rytmu serca, nie-

dokrwienie mięśnia sercowego), zaburzeniami od-

dechowymi (bezdech ośrodkowy lub obturacyjny,

hipowentylacja, neurogenny obrzęk płuc, brak pra-

widłowych odruchów pniowych w przypadku hi-

poksji) lub zaburzeniami przepływu mózgowego

[27, 43, 60–63]. Ostatnie badania sugerują, że obniże-

nie HRV jest ważnym wskaźnikiem ryzyka SUDEP

[8]. Rozważa się również wpływ leków przeciw-

padaczkowych na SUDEP [5, 8, 64]. Walczak i wsp.

[65] zwracają jednak uwagę, że SUDEP rozpozna-

wano na długo zanim wprowadzono leki przeciw-

padaczkowe, stąd nie mogą one stanowić istotnej

przyczyny nagłych zgonów w tej grupie chorych.

Na podstawie obecnej wiedzy uważa się, że czyn-

nikami ryzyka SUDEP są: ciężkość (przebieg) i licz-

ba napadów padaczkowych, a nie farmakologicz-

ne leczenie padaczki, stąd najlepszym sposobem

jej unikania wydaje się dobra kontrola napadów

[55, 66].

Mimo prowadzonych badań nadal, zarówno wy-

stępowanie, patomechanizm, jak i kliniczne znacze-

nie dysautonomii u chorych na padaczkę, zwłasz-

cza w okresach międzynapadowych, są mało po-

znane i wymagają dalszych badań. Na podstawie

dotychczasowych wyników najbardziej prawdopo-

dobna wydaje się hipoteza, że zaburzenia czynno-

ści AUN pojawiają się już na samym początku cho-

roby, a następnie nasilają się w trakcie jej trwania

i w związku ze stosowanym leczeniem. Biorąc pod

uwagę obecnie postulowany profil zaburzeń AUN,

korzystne mogłoby się okazać unikanie stosowa-

nia w tej grupie chorych leków zmniejszających

HRV, a w bardziej zaawansowanych stanach, ze

stwierdzoną przewagą układu współczulnego — sto-

sowanie leków blokujących receptory b-adrener-

giczne lub inhibitorów ACE ( angiotensin-conver-

ting enzyme ). Stanowi to nawiązanie do praktyki

kardiologicznej, w której u chorych po zawale ser-

ca zaleca się stosowanie tego typu leków w celu

zapobieżenia nadmiernej aktywacji współczulnej

i zwiększenia HRV. Postępowanie rehabilitacyjne

powinno zmierzać w kierunku opracowania me-

tod wyrównujących zaburzoną równowagę współ-

czulno-przywspółczulną. W piśmiennictwie znaj-

dują się doniesienia o wpływie codziennej, umiar-

kowanej aktywności fizycznej na wzrost HRV,

Nagłe nieoczekiwane zgony

u chorych na padaczkę

W wielu pracach podkreśla się, że zaburzenia

autonomiczne mogą stanowić przyczynę nagłych,

nieoczekiwanych zgonów u chorych na padaczkę

[5, 27, 49, 50, 59]. Już w 1902 roku Spratling [cyt.

za: 10] po raz pierwszy zauważył, że 4% zdarzeń

śmiertelnych wśród dużej populacji chorych z pa-

daczką występuje bez żadnej uchwytnej przyczy-

ny. Zgodnie z obecną wiedzą wiadomo, że śmier-

telność w grupie chorych na padaczkę jest 2–3-krot-

nie większa niż w ogólnej populacji [5]. Częściowo

wiąże się to ze zwiększonym ryzykiem zgonu pod-

czas napadu, wypadkami oraz wyższym odsetkiem

samobójstw. Jednak około 10–15% zgonów to nie-

oczekiwane, nagłe zejście śmiertelne, tak zwane

SUDEP ( sudden unexpected/unexplained death in

epilepsy ). Śmierć w tych przypadkach następuje

w trakcie normalnych czynności życiowych, czę-

sto w czasie snu, i jej medyczna przyczyna pozo-

staje niewyjaśniona. Zgon nie jest tu wynikiem sta-

nu padaczkowego ani urazu czy utonięcia podczas

www.ppn.viamedica.pl

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: