Zaburzenia rytmu serca.doc

(116 KB) Pobierz
Zaburzenia rytmu serca

Zaburzenia rytmu serca

 

A.   zaburzenia w wytwarzaniu bodźców

1)       nomotopowe – wychodzące z węzła zatokowo-przedsionkowego

·         częstoskurcz zatokowy (tachykardia zatokowa), rytm ulega przyspieszeniu powyżej 90-100/min

-            wysiłek fizyczny

-            sympatykotonia

-            gorączka

-            uszkodzenie mięśnia serca

-            nadczynność tarczycy

·         bradykardia zatokowa (< 60/min) – sportowcy, wagotonia, starsi ze zmianami miażdżycowymi, przedawkowanie naparstnicy

·         niemiarowość zatokowa (arrhytmia sinusalis) – fizjologiczna przy wdechu i wydechu, patologiczne – miażdżyca, choroby zakaźne, toksyczne działanie naparstnicy

·         zahamowanie zatokowe – asystolia w wyniku rażenia prądem, wzmożone napięcie nerwu błędnego

·         blok zatokowo- przedsionkowy

 

2)     heterotopowe

-            heterotopia czynna  powstają wskutek nieprawidłowej podniety w ognisku ektopowym

® skurcze dodatkowe

·         przedsionkowe – występuje nieprawidłowy załamek P (dwufazowy, zazębiony itp.), który ma wygląd bardziej podobny do zatokowego P im bliżej ognisko ektopowe leży węzła zatokowo-przedsionkowego. Załamek P zjawia się wcześniej niż należy, po nim następuje prawidłowe QRS, potem przerwa, ale nie jest to przerwa wyrównawcza.

·         Komorowe – ognisko ektopowe znajduje się w mięśniu komór, w EKG przedwcześnie pojawia się pobudzenie komorowe, nie ma przed nim załamka P, zespół komorowy ma nieprawidłowy wygląd – podobny do komorowego bloku odnogi. Podnieta pobudza najpierw jedna potem druga komorę. Jeśli podnieta powstanie powyżej rozdwojenia pęczka Hisa, to wygląd zespołu QRST będzie prawidłowa. Po pobudzeniu następuje przerwa wyrównawcza = wielkość dwu okresów skurczowych serca.

Klasyfikacja VES według LOWN:

Proste:               0                    brak VES

                            I                            monomorficzne (<30/h)

                            II                            monomorficzne (>30/h)

Złożone:              IIIa                            wielokształtne

                            IIIb                            bigeminia komorowa

                            a                            trigeminia

                            b                             salwy

                            V                            zjawisko R na T (wcześnie występujące VES)

 

AS normalna                     N              N              N              N

VE przerwa komp.              NE                            N              N

ES              wtrącone                            NE              N              N              N

Bigeminia                                          NE                            NE

Trigeminia                            NEE                            NEE

Ekstrasystole 2:1                            N              NE              N              NE

Salwy                                          NEEE                            N              N

 

·         przedsionkowo – komorowe – podnieta powstaje w węźle przedsionkowo-komorowym

 

Wnioski: pobudzenia przedwczesne wywołują zaburzenia czynności serca, ponieważ występują wcześnie w rozkurczu, kiedy nie ma należytego napełnienia komór – rzut jest mały, tętno słabo wyczuwalne – tętno przepuszczające (pulsus deficiens) – nad sercem słyszalny ton pierwszy.

Lewokomorowe: odchylenie główne osi elektrycznej ku dołowi w I ku górze w trzecim

Prawokomorowe: ku górze w I ku dołowi w III

 

® rytmy dodatkowe – przejęcie rytmu serca przez impulsy wychodzące z ognisk ektopowych. Często występują napadowo.

 

Ø       Trzepotanie przedsionków – oscylacje w kształcie zębów piły, częstość 200-300/min

II, III, avF, V1. Niektóre z impulsów są przewodzone dalej – zespoły komorowe normalne, ale większość ulega zablokowaniu w węźle przedsionkowo-komorowym (refrakcja węzła). Skrócenie refrakcji może spowodować przewodzenie większości pobudzeń i doprowadzić do częstoskurczu komorowego.

 

Ø       Migotanie przedsionków – fale niemiarowe, nieregularne. Liczba: 400-700/min. Brak załamka P przed zespołem QRS i pojawienie się fali migotania.  Ściany nie kurczą się!  Skurcze komór też nie są prawidłowe – zagrożenie niewydolnością krążenia. Może występować napadowo lub stale.

 

Ø       Częstoskurcz napadowy przedsionkowy – występowanie całego łańcucha pobudzeń przedsionkowych, których częstość wynosi 150-300/min. Bóle o charakterze dusznicy bolesnej, wymioty, urina spastica – oddawanie dużych ilości jasnego moczu

 

Ø       Częstoskurcz napadowy komorowy – długie serie pobudzeń komorowych. 140-220/min.  Występuje w świeżym zawale serca, miażdżycowym uszkodzeniu mięśnia serca, nadczynność tarczycy, choroba wieńcowa.

 

Ø       Trzepotanie (o. 200/min) komór. W leczeniu kardiowersja, lidokaina.

 

 

-            heterotopia zastępcza włączenie drugo lub trzeciorzędowego ośrodka bodźcotwórczego w wypadnięciu lub zwolnieniu aktywności węzła zatokowo-przedsionkowego oraz przy blokowaniu przewodzenia z tego węzła:

 

·         skurcze zastępcze

v      rytm węzłowy występuje wtedy gdy węzeł przedsionkowo-komorowy staje się rozrusznikiem (40-50/min normalnie)

rytm węzłowy górny bodziec szybciej dociera do przedsionków, odwrócony załamek P jest przed zespołem komorowym

rytm węzłowy środkowy załamek P jest ukryty w zespole komorowym

rytm węzłowy dolny załamek P jest między R a T

zatrucie naparstnicą, choroba reumatyczna, miażdżyca

 

·         rytmy zastępcze

 

 

B.    ZABURZENIE W PRZEWODZENIU BODŹCÓW:

1)     blok przedsionkowo-komorowy

BLOK I stopnia: przedłużenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, które wynosi 0,2-06 s. Rytm serca miarowy, zmiany widoczne w EKG. Występuje w chorobie reumatycznej, ostrych chorobach zakaźnych, chorobie wieńcowej, wadach wrodzonych serca.

 



 







 



 

BLOK II stopnia: są zwykle pochodzenia organicznego choroba wieńcowa, toksyczny wpływ naparstnicy.

Typ 1 okresy Lucianiego-Weckenbacha czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego ulega stopniowemu przedłużeniu, aż w końcu kolejny impuls zostanie zablokowany i nie wywoła skurczu komór.

Typ 2 Mobitza bodziec wychodzący  z zatoki zostaje zablokowany co jakiś czas, przy czym czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest wszędzie taki sam.

 

BLOK III stopnia przedsionkowo-komorowy całkowity przewodzenie z przedsionków do komór zostaje całkowicie przerwane przedsionki biją normalnym rytmem, komory osobnym, którym kieruje ich własny ośrodek automatyczny.

 

2)     zespoły preekscytacji:

q       WPW syndrom istnieje dodatkowy szlak przewodzenia pęczek Kenta. Zespoły QRS są szerokie, Występuje fala delta poszerzenie zespołu komorowego przez przedwczesny skurcz z powolnym nachyleniem załamka R

q       Zespół Lown-Ganong-Levine preekscytacja przez pęczek Jamesa. Czas PQ<0,12, brak fali delta

q       Preekscytacja przez włókna Mahaima prawidłowy PQ ale obecna fala delta bez znaczenia klinicznego.

 

Zespół MAS zespół powstały w wyniku nagłego niedotlenienia mózgu, wywołanego zaburzeniem krążenia. Napady utraty przytomności, drgawki, bezdech.

Przyczyny:

-            częstoskurcz nienależyte wypełnianie komór

-            blok przedsionkowo-komorowy całkowity, z uszkodzeniem niższych ośrodków układu przewodzącego

 

3)     zaburzenia przewodzenia wewnątrzkomorowego :

ü       bloki odnogi przerwanie przewodzenia w jednej z odnóg pęczka Hisa. Komora po stronie zablokowanej jest pobudzana przez bodziec wędrujący z drugiej strony poprzez przegrodę międzykomorową, co przyczynia się do opóźnienia pobudzenia tej komory.

 

v      Blok odnogi lewej (całkowity) szerokie, zazębione załamki R w V4-V5. Przyczyny: choroba wieńcowa, choroby serca powodujące przerost lewej komory.

v     Blok odnogi prawej: V1-V2 wysokie, poszerzone zazębione zespoły QRS, podobne do litery M. Szerokie załamki S w V5-V6.

 

Zgłoś jeśli naruszono regulamin