Wpływ biernego palenia na stan zdrowia osób niepalących.pdf

Tom 51, 2002

Numer 1 (254)

Strony 47–55

J OANNA K O£ODZIEJCZYK

Zak³ad Biologii Komórki

Instytut Biologii Doœwiadczalnej im. M. Nenckiego

Pasteura 3, 02-093 Warszawa

WP£YW BIERNEGO PALENIA NA STAN ZDROWIA OSÓB NIEPAL¥CYCH

Wed³ug danych opublikowanych przez

Œwiatow¹ Organizacjê Zdrowia (WHO) z po-

wodu palenia papierosów co roku umiera na

œwiecie oko³o 4 milionów osób, a prognozy za-

powiadaj¹ wzrost tej liczby do oko³o 8,4 milio-

nów w 2020 r. (M URRAY iL OPEZ 1997, B ELL

2000, H OUSTON iK AUFMAN 2000). Obecnie

nikt ju¿ nie ma w¹tpliwoœci, ¿e palenie papie-

rosów jest przyczyn¹ chorób nowotworowych

wielu narz¹dów i przewlek³ych nienowotwo-

rowych chorób uk³adu oddechowego, naczyñ

krwionoœnych i serca (G LANTZ iP ARMLEY 1991,

B ARTECCHI i wspó³aut. 1994, B ELL 2000). Nadal

jednak nie doceniamy niekorzystnego wp³ywu

dymu tytoniowego na zdrowie osób nie-

pal¹cych, przebywaj¹cychwprzesyconymnim

œrodowisku. Problemowi temu poœwiêca siê

coraz wiêcej uwagi, zw³aszcza, ¿e w du¿ej mie-

rze dotyczy on dzieci i m³odzie¿y, a tak¿e niena-

rodzonych jeszcze dzieci matek pal¹cych

przed zajœciem w ci¹¿ê i podczas ci¹¿y.

CHARAKTERYSTYKA DYMU TYTONIOWEGO — PALACZE BIERNI I AKTYWNI

W dymie tytoniowym znajduje siê oko³o

4000 sk³adników, z czego ponad 1000 to

truj¹ce substancje chemiczne, miêdzy innymi

tlenki wêgla i azotu, cyjanowodór, formalde-

hyd, fenol, zwi¹zki nitrozowe, nikotyna

(S TANKUS i wspó³aut. 1988, K O£ODZIEJCZYK

2000). Wœród sk³adników dymu tytoniowego

znajduje siê ponad 40 zwi¹zków rakotwór-

czych, dlatego te¿ w 1992 r. równie¿ dym tyto-

niowy znajduj¹cy siê w œrodowisku zaliczono

do kancerogenów typu A, to znaczy substancji

wywo³uj¹cych u ludzi choroby nowotworowe

(H EATH 1993, B ONO i wspó³aut. 1996). Bierni

palacze, wdychaj¹cy dym tytoniowy z otocze-

nia, nara¿eni s¹, podobnie jak palacze aktywni,

na choroby serca, uk³adu kr¹¿enia i dróg odde-

chowych.

W dymie tytoniowym wyró¿nia siê stru-

mieñ g³ówny, wydychany do otaczaj¹cego po-

wietrza przez aktywnych palaczy oraz stru-

mieñ uboczny, powstaj¹cy podczas samoczyn-

nego spalania siê papierosa. Stê¿enie niektó-

rych zwi¹zków toksycznych jest wy¿sze w dy-

mie ubocznym, ni¿ w g³ównym. Dym uboczny

zawiera na przyk³ad oko³o 50 razy wiêcej nitro-

zoaminy i oko³o 3–4 razy wiêcej benzopirenu

(S ANDLER i wspó³aut. 1985, B ARTKOWIAK 1991,

B AKER i wspó³aut. 2000). Organizm biernego

palacza przebywaj¹cego w przesyconym dy-

mem pomieszczeniu wch³ania wiêc toksyczne

substancje w stê¿eniach znacznie przekra-

czaj¹cych dopuszczalne normy. Œwiadcz¹ o

tym wyniki badañ moczu, krwi i œliny osób na-

ra¿onych na obecnoœæ dymu tytoniowego w

najbli¿szym otoczeniu — domu, szkole,

zak³adzie pracy i innych miejscach. Za najlep-

szy wskaŸnik wp³ywu dymu tytoniowego na

biernego palacza uwa¿a siê zawartoœæ w jego

organizmie nikotyny, gdy¿ poza spalaniem ty-

toniu nie istniej¹ ¿adne znacz¹ce Ÿród³a tej sub-

J OANNA K O£ODZIEJCZYK

stancji (S TANKUS i wspó³aut. 1988). Obecnoœæ

nikotyny stwierdzono w moczu u 96 % bier-

nych palaczy. W p³ynach ustrojowych takich

palaczy znaleziono te¿ mutageny i metabolity

sk³adników dymu tytoniowego. Stwierdzono

te¿ u nich zwiêkszon¹ aktywnoœæ uk³adów en-

zymatycznych, metabolizuj¹cych kancerogeny

(R USSELL iF EYERABEND 1975, J ARVIS i wspó³aut.

1984, L OFROTH iL AZARIDIS 1986). Miar¹ ekspo-

zycji organizmu na dym tytoniowy mo¿e byæ

równie¿ poziom kotyniny w p³ynach ustrojo-

wych — krwi, œlinie lub moczu. Kotynina jest

specyficznymmetabolitem nikotyny, o okresie

pó³trwania 20–40 godzin. W organizmie mo-

¿na j¹ wykryæ w bardzo niskich stê¿eniach

(oko³o 0,57 nmoli/l = 0,1 ng/ml) (S TRACHAN i

wspó³aut. 1989). Poniewa¿ stê¿enia kotyniny

w œlinie podobne s¹ do jej stê¿eñ we krwi, po-

miar zawartoœci tej substancji jest nieinwa-

zyjn¹ i bardzo czu³¹ metod¹ okreœlenia biernej

ekspozycji na dym. Metoda ta wykazuje nie tyl-

ko sam fakt ekspozycji, ale te¿ jej nasilenie, w

zale¿noœci od iloœci “Ÿróde³ dymu” (to jest osób

pal¹cych), jak te¿ od intensywnoœci z jak¹ pal¹.

Stwierdzono, ¿e u dzieci, niemaj¹cych styczno-

œci z dymem tytoniowym, poziom kotyniny w

œlinie wynosi 0,29 ng/ml, u dzieci umiarkowa-

nie pal¹cych rodziców osi¹ga on 4,09 ng/ml, a

gdy rodzice pal¹ ponad 20 papierosów dzien-

nie — poziomkotyniny dochodzi do 9,03 ng/ml

(C OOK i wspó³aut. 1994).

Problem aktywnego i biernego palenia i

zwi¹zanych z nim zagro¿eñ zdrowotnych doty-

czy ogromnej czêœci spo³eczeñstwa i wszyst-

kich grup wiekowych — od nienarodzonych

dzieci po osoby doros³e.

ZAGRO¯ENIA DLA P£ODU I DZIECKA SPOWODOWANE NA£OGOWYM PALENIEM

PAPIEROSÓW PRZEZ MATKÊ

Jednym z g³ównych problemów, zwi¹za-

nych z ekspozycj¹ organizmu cz³owieka na

dym tytoniowy jest palenie papierosów przez

kobiety ciê¿arne. Ekspozycja na produkty spa-

lania tytoniu w okresie prenatalnym i poporo-

dowym to wiod¹ce powody zachorowalnoœci i

umieralnoœci noworodków i niemowl¹t

(F ERGUSS ON i wspó³aut. 1993, G IDDING i

wspó³aut. 1994, D I F RANZA iL EW 1996). Roz-

wój wewn¹trzmaciczny p³odu odgrywa istotn¹

rolê w determinowaniu ryzyka wyst¹pienia

niektórych chorób w doros³ym ¿yciu.

Chocia¿ w ci¹gu ostatnich 20 lat w niektó-

rych krajach zanotowano spadek iloœci kobiet

pal¹cych w okresie ci¹¿y, to i tak odsetek

pal¹cych ciê¿arnych jest doœæ du¿y, wynosi bo-

wiem oko³o 15–26 %. Niestety, wiêkszoœæ pala-

czek nie rezygnuje z tego na³ogu po zajœciu w

ci¹¿ê (W EITZMAN i wspó³aut. 1990, K ENDRICK i

M ERRIT 1996, B LAKE i wspó³aut. 2000, E BRAHIM

i wspó³aut. 2000, P IRIE i wspó³aut. 2000).

Nikotyna dzia³a na unerwienie naczyñ

krwionoœnych, upoœledzaj¹c kr¹¿enie w obsza-

rze naczyniowym maciczno-³o¿yskowym i re-

dukuj¹c dop³yw tlenu i substancji od¿ywczych

do p³odu (miêdzy innymi witamin B12 i C, cyn-

ku, aminokwasów). Pod wp³ywem palenia w

organizmie matki wzrasta ciœnienie i poziom

katecholamin, zwiêksza siê zapotrzebowanie

na ¿elazo (N ASH iP ERSAUD 1988, B ARTKOWIAK

1991, G IDDING i wspó³aut. 1994, O LDS i

wspó³aut. 1994). Toksyczne sk³adniki dymu ty-

toniowego (g³ównie nikotyna, tlenek wêgla,

policykliczne wêglowodory aromatyczne),

cyrkuluj¹ce we krwi matki, przedostaj¹ siê

przez ³o¿ysko i wnikaj¹ do krwiobiegu p³odu.

Mog¹ gromadziæ siê w jego tkankach, ulegaæ

bioaktywacji, pokonywaæ barierê krew—mózg

p³odu. O tym, ¿e sk³adniki dymu penetruj¹

³o¿ysko i krwiobieg p³odu œwiadcz¹ miêdzy in-

nymi: wykrycie obecnoœci kotyniny w p³ynie

owodniowym i tiocyjanianu — we krwi pêpo-

winowej p³odu oraz zwiêkszona aktywnoœæ en-

zymów metabolizuj¹cych benzopiren w ³o¿y-

skach kobiet eksponowanych na dym tytonio-

wy (S ANDLER i wspó³aut. 1985).

Rozwijaj¹cy siê p³ód jest bardzo wra¿liwy

na dzia³anie tlenku wêgla, którego stê¿enie w

kr¹¿eniu p³odowym u pal¹cych ciê¿arnych jest

2 razy wiêksze ni¿ u ciê¿arnych niepal¹cych.

Tlenek wêgla ³atwo wnika do naczyñ krwiono-

œnych p³odu i wi¹¿e siê z hemoglobin¹,

tworz¹c karboksyhemoglobinê i wy³¹czaj¹c

tym samym pewn¹ iloœæ hemoglobiny z trans-

portu tlenu. Pog³êbia to jeszcze bardziej niedo-

tlenienie p³odu (B ARTKOWIAK 1991). Nieko-

rzystne warunki tlenowo-pokarmowe i obec-

noœæ toksycznych substancji podczas decy-

duj¹cych okresów rozwoju wewn¹trzmacicz-

nego mog¹ staæ siê przyczyn¹ spowolnienia

rozwoju i czêstego wystêpowania ró¿nych

wad rozwojowych i ciê¿kich deformacji p³odu

(B ARTKOWIAK 1991, G IDDING i wspó³aut.

1994, O LDS i wspó³aut. 1994, B LAKE i wspó³aut.

2000). U kobiet pal¹cych papierosy w czasie

ci¹¿y stwierdzono wiêksze ryzyko poronieñ,

Wp³yw biernego palenia na stan zdrowia osób niepal¹cych

przedwczesnych porodów oraz wiêksz¹ umie-

ralnoœæ oko³oporodow¹, w porównaniu z ko-

bietami niepal¹cymi (K LEINMAN i wspó³aut.

1988, G IDDING i wspó³aut. 1994). Zagro¿enie

dla p³odu jest tym wiêksze, im wiêcej papiero-

sów dziennie wypala przysz³a matka oraz zale-

¿y od wspó³wystêpowania innych czynników

ryzyka (np. z³e warunki socjoekonomiczne,

warunki fizyczne i stan zdrowia matki) (M EYER

i wspó³aut. 1975, M ALLOY i wspó³aut. 1988).

Dzieci palaczek z ci¹¿ donoszonych rodz¹

siê mniejsze i s³absze. Ich masa cia³a jest ni¿sza

o 200–300 gramów, w porównaniu z nowo-

rodkami matek niepal¹cych, wysoka jest te¿

liczba noworodków, których masa cia³a nie

przekracza 2500 gramów. Obserwuje siê zale-

¿noœæ niedoboru masy cia³a od iloœci wypala-

nych przez przysz³¹ matkê papierosów

(G IDDING i wspó³aut. 1994).

U p³odów kobiet, które pali³y podczas ci¹¿y

stwierdzono zahamowanie symetrycznego

rozwoju fizycznego, polegaj¹ce na zak³óceniu

proporcji pomiêdzy mas¹ cia³a i wzrostem

dziecka — na korzyœæ masy cia³a. OpóŸnienie

wzrostu nastêpowa³o prawdopodobnie w dru-

giej po³owie ci¹¿y i po urodzeniu by³o znacznie

wolniej rekompensowane (do pi¹tego roku ¿y-

cia) ni¿ niedoborymasy cia³a. Wiele z tych dzie-

ci, badanych w 6, 13 i 60 miesi¹cu ¿ycia wyka-

zywa³o cechy oty³oœci i mniejsz¹ ruchliwoœæ w

porównaniu z rówieœnikami, którychmatki nie

pali³ywokresie ci¹¿y (V IK i wspó³aut. 1996).

Stwierdzono te¿ istotn¹ korelacjê miêdzy

paleniem papierosów przez kobietê ciê¿arn¹ i

obwodem g³owy noworodka. Noworodki pala-

czek czêœciej mia³y ma³y obwód g³owy, poni¿ej

32 cm, a to z kolei czêsto wi¹za³o siê z przed-

wczesnym zaroœniêciem jednego lub dwóch

szwów czaszkowych i/lub wyst¹pieniem

uszkodzeñ neurorozwojowych (K ALLEN

2000). Nikotyna lub inne sk³adniki dymu z pa-

pierosów mog¹ bezpoœrednio uszkadzaæ roz-

wijaj¹cy siê mózg. Nikotyna ³atwo rozpuszcza

siê zarówno w wodzie, jak i w t³uszczach i w

pierwszych 12–19 tygodniach ci¹¿y gromadzi

siê wmózgu i wprzysadcemózgowej, gdzie ist-

niej¹ specyficzne miejsca jej wi¹zania (C OLE i

wspó³aut. 1972). Nikotyna mo¿e te¿ powodo-

waæ zak³ócenia w rozwoju szlaków katechola-

minowych i w rozdziale przekaŸników zarów-

now centralnym, jak i wobwodowymuk³adzie

nerwowym (S LOTKIN i wspó³aut. 1987, S EXTON

i wspó³aut. 1990).

Zaburzenia w funkcjonowaniu uk³adów:

kr¹¿enia i oddechowego, zwi¹zane z dysfunk-

cj¹ autonomicznego uk³adu nerwowego u

dzieci kobiet pal¹cych podczas ci¹¿y, mog¹

staæ siê przyczyn¹ nag³ych zgonów, okreœla-

nych jako „œmieræ w ko³ysce” (ang. sudden in-

fant death syndrom, SIDS). Dzieci eksponowa-

ne na dym tytoniowy w okresie prenatalnym, a

zw³aszcza takie, które i po urodzeniu nara¿one

s¹ na bierne palenie, 2–3 razy czêœciej umieraj¹

na SIDS, w porównaniu z niemowlêtami nie

maj¹cymi stycznoœci z dymem (M ALLOY i

wspó³aut. 1988, S CRAGG i wspó³aut. 1993,

GIDDING i wspó³aut. 1994, B ROWNE i wspó³aut.

2000). W mózgach niektórych niemowl¹t,

zmar³ych wskutek SIDS, stwierdzono obumie-

ranie komórek pnia mózgu w oœrodkach odde-

chowych, co najprawdopodobniej zwi¹zane

jest z toksycznym dzia³aniem nikotyny i chro-

nicznym niedotlenieniem p³odu (G IDDING i

wspó³aut. 1994).

Wewn¹trzmaciczna ekspozycja na dym ty-

toniowy zwi¹zana jest czêsto z wystêpowa-

niem podwy¿szonego skurczowego ciœnienia

krwi u noworodków pal¹cych matek. Podwy¿-

szone ciœnienie skurczowe u niemowl¹t mo¿e

byæ spowodowane zwiêkszonym oporem na-

czyñ obwodowych, wynikaj¹cym z chronicz-

nego niedotlenienia wewn¹trzmacicznego,

wywo³anego tlenkiem wêgla i/lub wp³ywem

nikotyny. Nadciœnienie mo¿e te¿ byæ wyni-

kiem morfologicznych lub fizjologicznych

zmian w naczyniach krwionoœnych wskutek

prenatalnej ekspozycji na dym tytoniowy

(B ROWNE i wspó³aut. 2000). Wzrost ciœnienia

jest zazwyczaj odwrotnie skorelowany z nisk¹

mas¹ cia³a dziecka. Ciœnienie jest tym wy¿sze,

immniejszy jest noworodek. Podwy¿szone ciœ-

nienie, powsta³e w okresie p³odowym, utrzy-

muje siê zazwyczaj w ci¹gu pierwszych miesiê-

cy, a nawet lat ¿ycia dziecka. Wykazano, ¿e nad-

ciœnienie skurczowe, rozwijaj¹ce siê w okresie

prenatalnym, stanowi czynnik ryzyka dla cho-

rób sercowo-naczyniowych, ujawniaj¹cych siê

w œrednimwieku i przypisywanym dotychczas

wy³¹cznie chronicznym zmianom zwyrodnie-

niowym (B LAKE i wspó³aut. 2000).

Wp³yw palenia papierosów przez ciê¿arn¹

matkê nie ogranicza siê tylko do okresu p³odo-

wego, ale zaznacza siê te¿ w niemowlêctwie i

okresie dzieciñstwa, a nawet wczesnej m³odo-

œci. Niedobory wzrostu i masy cia³a, powsta³e

w okresie prenatalnym, utrzymuj¹ siê w ci¹gu

kilku pierwszych lat ¿ycia. Co wiêcej — dzieci

urodzone z nisk¹ mas¹ cia³a rozwijaj¹ siê go-

rzej, tak pod wzglêdem fizycznym, jak i

umys³owym (B UTLER iG OLDSTEIN 1973,

J OANNA K O£ODZIEJCZYK

F OGELMAN iM ANOR 1988, F OX i wspó³aut.

1990, W EITZMAN i wspó³aut. 1990). Badania

przeprowadzone na licznej populacji kilkulet-

nich dzieci, urodzonych z nisk¹ mas¹ cia³a, wy-

kaza³y bardzo znaczne obni¿enie ilorazu inteli-

gencji IQ i czêste wystêpowanie u nich proble-

mów behawioralnych, problemów z nauk¹

oraz gorszych zdolnoœci percepcyjnych

(O RLEBEKE i wspó³aut. 1994). Stwierdzono te¿,

¿e niska masa cia³a noworodka mo¿e byæ

zwi¹zana z wy¿sz¹ umieralnoœci¹ z powodu

choroby niedokrwiennej serca i gorszym funk-

cjonowaniem p³uc u doros³ych (O RLEBEKE i

wspó³aut. 1994).

WP£YW BIERNEGO PALENIA NA DZIECI I M£ODZIE¯

Problematyka biernego palenia i zwi¹za-

nych z nim zagro¿eñ zdrowotnych odnosi siê

tak¿e do dzieci i m³odzie¿y, nara¿onych na

przebywanie w atmosferze przesyconej dy-

mem tytoniowym w domach rodzinnych,

szko³ach, lokalach rozrywkowych itp. Wymu-

szone bierne palenie ze wzglêdu na skalê zjawi-

ska jest problemem spo³ecznym. Szacuje siê, ¿e

od 53 % do 80% (tj. oko³o 700 milionów) dzieci

na œwiecie poddanych jest dzia³aniu dymu tyto-

niowegowdomach i poza nimi, a oko³o 85% oj-

ców i matek pali w obecnoœci dzieci (F IELDING

iP HENOW 1988, C OOK i wspó³aut. 1994,

D ELL’ORCO i wspó³aut. 1995, J ORDAAN i

wspó³aut. 1999). Niestety, Polska zajmuje nie-

chlubne miejsce w czo³ówce pañstw, w któ-

rych procent m³odzie¿y nara¿onej na kontakt z

dymem tytoniowym jest najwiêkszy (ponad

67%) (W ARREN i wspó³aut. 2000). Dzieci ¿yj¹ce

w klimacie umiarkowanym bardziej nara¿one

s¹ na skutki biernego palenia, gdy¿ wiêkszoœæ

czasu spêdzaj¹ w pomieszczeniach zamkniê-

tych (od 60 do 80%) (B INDER i wspó³aut. 1976).

Ze wszystkich Ÿróde³ dymu tytoniowego w

œrodowisku — najwiêkszym zagro¿eniem dla

dzieci jest pal¹ca matka, nawet jeœli pali mniej

od ojca czy innych osób, zamieszkuj¹cych we

wspólnym mieszkaniu (C OOK i wspó³aut.

1994, J ORDAAN i wspó³aut. 1999). Matka spê-

dza z dzieckiem najwiêcej czasu, a je¿eli pali

przy nim papierosy, to tym samym nara¿a je na

d³ugotrwa³y kontakt z dymem. Nie pozostaje to

bez wp³ywu na ogólny stan zdrowia i rozwój

dziecka.

Szczególnie wra¿liwe na dym tytoniowy s¹

najm³odsze dzieci, niemowlêta w wieku do

dwóch lat, zw³aszcza urodzone z nisk¹ mas¹

cia³a. Ich uk³ad odpornoœciowy nie jest jeszcze

w pe³ni dojrza³y, a niektóre narz¹dy, na

przyk³ad p³uca wci¹¿ siê rozwijaj¹. Stycznoœæ z

dymem papierosowym we wczesnym dzieciñ-

stwie wywo³uje niekorzystny wp³yw na funk-

cjonowanie p³uc u zdrowych dzieci oraz bywa

powodem czêstych infekcji dróg oddecho-

wych — bronchitu, zapalenia oskrzeli i p³uc, za-

palenia gard³a, chronicznego kaszlu i chrypki

(H ARLAP iD AVIES 1974, B URCHFIELD i

wspó³aut. 1986, W ILLATT 1986, P ETERS i

wspó³aut. 1998, E RNSTER i wspó³aut. 2000). Ry-

zyko chorób uk³adu oddechowego u dzieci

eksponowanych na dym tytoniowy w domu

jest wiêksze, ni¿ wynikaj¹ce z zanieczyszczenia

powietrza (P ETERS i wspó³aut. 1996). U dzieci

matek pal¹cych stwierdzono gorszy rozwój

p³uc, s³abszy przep³yw przez nie powietrza

oraz mniejsz¹ pojemnoœæ wydechow¹ ni¿ u

dzieci nie maj¹cych stycznoœci z dymem

(H ANRAHAN i wspó³aut. 1992). Niemowlêta,

których matki pal¹ w ich obecnoœci mniej wiê-

cej 2,5 razy czêœciej zapadaj¹ na choroby dol-

nych dróg oddechowych — zapalenie oskrzeli i

p³uc oraz czêœciej z tego powodu s¹ hospitali-

zowane. Nasilenie objawów jest zwykle

zwi¹zane z iloœci¹ wypalanych w otoczeniu

dziecka papierosów (H ARLAP iD AVIES 1974;

T AGER i wspó³aut. 1983; C HEN i wspó³aut.

1986,1988; B RUCE iR UBIN 1990; W RIGHT i

wspó³aut. 1991; G IDDING i wspó³aut. 1994;

E RNSTER i wspó³aut. 2000).

Kontakt z dymem tytoniowym w dzieciñ-

stwie jest czynnikiemryzyka dla rozwoju astmy

— najczêœciej wystêpuj¹cej wUSA chorobywie-

ku wczesnodzieciêcego. Dzieci matek

pal¹cych, nara¿one na dzia³anie dymu tytonio-

wego w najm³odszych latach ¿ycia (0–5 lat), za-

padaj¹ mniej wiêcej dwa razy czêœciej na astmê

ni¿ dzieci matek niepal¹cych (G ORTMAKER i

wspó³aut. 1982, B URCHFIELD i wspó³aut. 1986,

C HILMOÑCZYK i wspó³aut. 1993, G IDDING i

wspó³aut. 1994). Pod wp³ywem dymu z papie-

rosów zwiêksza siê u dzieci reaktywnoœæ

oskrzelowa, obni¿eniu ulegaj¹ wartoœci spiro-

metryczne p³uc, wzrasta poziom immunoglo-

buliny E, podnosi siê poziom eozynofili i wzra-

sta wra¿liwoœæ na zawarte w powietrzu alerge-

ny. Nasilenie ostrych objawów astmy jest tym

wiêksze, imwiêksza i bardziej d³ugotrwa³a jest

stycznoœæ z dymem. Mo¿na wiêc przypuszczaæ,

Wp³yw biernego palenia na stan zdrowia osób niepal¹cych

¿e zwiêkszona reaktywnoœæ oskrzelowa u ast-

matyków jest wynikiem przewlek³ej ekspozy-

cji na dym tytoniowy, który mo¿e uszkadzaæ

nab³onek oskrzeli i stymuluj¹co dzia³aæ na jego

receptory (M URRAY iM ORRISON 1986,

C HILMOÑCZYK i wspó³aut. 1993).

Bierne palenie zwiêksza te¿ czêstotliwoœæ

wystêpowania u dzieci wysiêku w uchu œrod-

kowym. Oko³o jedn¹ trzeci¹ przypadków tej

choroby, bêd¹cej u dzieci jednym z najczêst-

szych wskazañ do leczenia operacyjnego, przy-

pisuje siê skutkom ekspozycji na dym tytonio-

wy. Bierne palenie powoduje wzrost ryzyka

blokady przewodu (tr¹bki) Eustachiusza, po-

niewa¿ dym tytoniowy uszkadza rzêski i/lub

powoduje przekrwienie tkanek miêkkich no-

sogardzieli oraz zwiêksza sk³onnoœæ do infekcji

uk³adu oddechowego (H INTON iB UCKLEY

1988, S TRACHAN i wspó³aut. 1989).

Bierne palenie wywiera te¿ niekorzystny

wp³yw na stan uk³adu kr¹¿enia dzieci i

m³odzie¿y. U dzieci eksponowanych na dym ty-

toniowy stwierdzono zmiany w sk³adzie lipo-

protein surowicy krwi, wyra¿aj¹ce siê obni¿e-

niem poziomu ochronnej frakcji cholesterolu

HDL owysokiej gêstoœci. Zanotowano te¿ pato-

logiczne, ultrastrukturalne zmiany w komór-

kach œródb³onka aorty oraz wzmo¿on¹ agrega-

cjê p³ytek krwi do jej œcian (G IDDING i

wspó³aut. 1994). Zmiany te s¹ charakterystycz-

ne dla obrazu rozwijaj¹cej siê mia¿d¿ycy, a ich

nastêpstwem mo¿e byæ w póŸniejszych latach

zawa³ miêœnia sercowego.

Nikotyna jest potencjalnym regulatorem

masy cia³a, dlatego te¿ dzieci, eksponowane na

dym tytoniowy w okresie prenatalnym rodz¹

siê czêsto ze zbyt nisk¹ mas¹ cia³a. Równie¿

dzieci, urodzone z normaln¹ mas¹ cia³a i po

urodzeniu nara¿one na bierne palenie—wwie-

ku od jednego roku do szeœciu i pó³ lat, wyka-

zuj¹ niedobory masy cia³a i wzrostu, w stosun-

ku do rówieœników, nie eksponowanych na

dym tytoniowy (W INGERD iS CHOEN 1974,

D UNN i wspó³aut. 1976, R ONA i wspó³aut.

1981). Bierne palenie mo¿e te¿ mieæ nieko-

rzystny wp³yw na poziom witamin i karoteno-

idóww organizmie. W organizmach dzieci wy-

stawionych na dzia³anie dymu tytoniowego

stwierdzono obni¿on¹ zawartoœæ alfa- i beta-ka-

rotenu, luteiny (zeaxantyny) i wzrost poziomu

gamma-tokoferolu (witaminy E) (K OLEBER i

wspó³aut. 2000).

BIERNE PALENIE A ZAGRO¯ENIA ZDROWOTNE U DOROS£YCH

Chocia¿ dym tytoniowy, wydychany przez

palaczy, najbardziej szkodliwy jest dla dzieci, to

tak¿e u doros³ych, zmuszonych do biernego pa-

lenia, obserwuje siê wiele niekorzystnych

aspektów jego oddzia³ywania.

Osoby doros³e, przebywaj¹ce przez d³u¿szy

czas w zadymionych pomieszczeniach

wch³aniaj¹ wiele toksycznych substancji, za-

wartych w dymie ubocznym. Obliczono, ¿e or-

ganizm biernego palacza w zamkniêtym po-

mieszczeniuwch³ania w ci¹gu godziny iloœæ ni-

trozoaminy odpowiadaj¹c¹ 30 wypalonym pa-

pierosom (B ARTKOWIAK 1991). U 96% bier-

nych palaczy stwierdzono obecnoœæ nikotyny

w próbkach moczu (œrednio 10,7 ng/ml)

(R USSELL iF EYERABEND 1975). We krwi bier-

nych palaczy stwierdzono te¿ podwy¿szony

poziom kancerogenów, np. aminodwufenolu i

wzrost poziomu karboksyhemoglobiny

(A RONOW 1978, M ACLURE i wspó³aut. 1989).

Chroniczna ekspozycja na dym z papiero-

sóww istotny sposóbwp³ywa na funkcjonowa-

nie dróg oddechowych. U mniej wiêcej 30 %

badanych osób, w odpowiedzi na wymuszone

palenie, wyst¹pi³a nadreaktywnoœæ oskrzelo-

wa, przy czym wyraŸniejsze zmiany obserwo-

wano u mê¿czyzn. D³u¿sza ekspozycja na

uboczny strumieñ dymu mo¿e przyczyniaæ siê

do wzrostu przepuszczalnoœci nab³onka dróg

oddechowych i wyst¹pienia schorzeñ oskrzeli

(W HITE iF ROEB 1980; M ENON i wspó³aut. 1992;

L AM i wspó³aut. 1998, 2000). Szczególne nasile-

nie objawów obserwowano u osób chorych na

dusznicê bolesn¹ (angina pectoris), u których

bierne palenie powodowa³o przyspieszenie

pracy serca, wzrost ciœnienia krwi i objawy bó-

lowe. Tak¿e u prawie jednej trzeciej astmaty-

ków stwierdzono zwiêkszon¹ nadpobudli-

woœæ oskrzelow¹ pod wp³ywem dymu tytonio-

wego (A RONOW 1978).

Prowadzone na œwiecie przez ponad 20 lat

badania epidemiologiczne i toksykologiczne

dowiod³y, ¿e ekspozycja niepal¹cych na dym

tytoniowy mo¿e byæ istotnym czynnikiem, de-

cyduj¹cym o wyst¹pieniu u nich raka p³uc

(D OCKERY iT RICHOPOULOS 1997, K REUZER i

wspó³aut. 2000). Wed³ug Miêdzynarodowej

Agencji Badañ nad Rakiem i Amerykañskiej

Agencji Ochrony Œrodowiska, wzrost ryzyka

raka p³uc dotyczy oko³o 30% biernych palaczy,

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: