W4: Zakażenia układu nerwowego
Zakażenia układu nerwowego:
1. Czynniki etiologiczne: bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki, robaki, pasożyty
2. Umiejscowienie: mózg, opony mózgowo – rdzeniowe, rdzeń kręgowy, nerwy obwodowe, mięśnie
Ropne zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych.
Powstaje w wyniku wtargnięcia bakterii ropotwórczej i przebiega w postaci ostrej i ciężkiej.
Obraz kliniczny: triada objawów
· Gorączka
· Zespół oponowy
· Zmiany zapalne w płynie mózgowo – rdzeniowym raczej bez objawów ogniskowych, rzadkie niedowłady, zaburzenia mowy, drgawki
Rozpoznanie:
Płyn mózgowo – rdzeniowy mętny, wzmożone ciśnienie, pleocytoza wielojądrowa, obecne białko, obniżona glukoza, obecna bakteria.
Patomorfologia: przekrwienie opon, obrzęk, wysięk włóknikowo – ropny
Etiologia: dwoinka zapalenia opon, dwoinka zapalenia płuc, gronkowiec Gram „-‘, E.Coli
Różnicowanie: krwotok podpajęczynówkowy, guz mózgu, ropień mózgu.
Leczenie: hospitalizacja, antybiotykoterapia ( penicyliny, ampicylina, cefalosporyny, metronidazol, leczenie p/obrzękowe)
Rokowanie bardzo poważne, 20% śmiertelności, trwałe następstwa.
Ropień mózgu
Powstaje przez ciągłość drogą krwi lub w następstwie urazu.
Obraz kliniczny: ostry – nagle, ból głowy, wymioty, gorączka, zaburzenia świadomości, objawy oponowe i ogniskowe, tarcza zastoinowa. Przewlekły: stopniowe narastanie objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego.
Patomorfologia: martwica tkanki mózgowej, wytwarza się torebka łącznotkankowa.
Etiopatogeneza: bakterie beztlenowe.
Postępowanie: antybiotykoterapia, leczenie p/obrzękowe, leczenie operacyjne.
Rokowanie: 5 – 25% śmiertelności, ubytki funkcji, padaczka.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych i mózgu
Towarzyszy gruźlicy krwiopochodnej rozsianej.
Obraz kliniczny:
Okres 1: ból głowy, utrata łaknienia, stany podgorączkowe, osłabienie
Okres 2: zaburzenia świadomości, narastające bóle głowy, porażenia nerwów czaszkowych, objawy ogniskowe, drgawki, objawy oponowe
Okres 3: stan śpiączkowe, zaburzenia oddechu, wyniszczenie
Rozpoznanie: płyn mózgowo – rdzeniowy przejrzysty, zwiększona ilość białka, wytrącanie włóknika, pleocytoza jednojądrowa, próba tuberkulinowa oboczność czynnej gruźlicy, posiew
Postępowanie: p/prądkowe.
Rokowanie: śmiertelność 30%, u 20% trwałe następstwa neurologiczne.
Kiła układu nerwowego
Bezobjawowa kiła układu nerwowego
Kiłowe zapalenie opon
Kiła oponowo – naczyniowa = mózgowo – rdzeniowa
Wiąd rdzenia
Porażenie postępujące
Brak objawów klinicznych.
Obecność zmian w płynie mózgowo – rdzeniowym
Dyskretne objawy i bóle głowy, osłabienie i drażliwość.
Inna postać z porażeniem nerwów czaszkowych, objawami oponowymi
Kiła mózgowo – rdzeniowa
Objawy uzależnione są od miejsca zmian kiłowych, objawy ogniskowe, zespoły pozapiramidowe, móżdżkowy
Charakterystyczne zmiany w płynie mózgowo – rdzeniowym
Wiąd rdzenia:
Wiele lat po zakażeniu, rzadko
Charakterystyczne objawy: strzelające bóle, objaw Argylla-Robertsona brak reakcji źrenicy na światło, zanik nerwu wzrokowego, zniesienie odruchów głębokich z kończyn dolnych, zaburzenie czucia głębokiego, ubytki czucia powierzchniowego, atonia pęcherza, impotencja, zaburzenia troficzne.
Porażenie postępujące:
Przewlekłe zapalenie mózgu, objawy po 8 – 10 latach, głównie zaburzenia psychiczne: 1.postac otępienia, 2.postać ekspansywna z urojeniami, 3.postac depresyjna, 4.postać schizofreniczna
Współwystępuje zespół psychoorganiczny.
Liczne objawy patologiczne, dodatnie odczyny serologiczne.
Borelioza choroba z Lyme
Borrelia burgdorferi
Okres 1:pełzający rumień, gorączka, bóle głowy, mięśni i stawów
Okres 2:objawy neurologiczne- jako podostre zapalenie opon – wielokorzeniowe z zajęciem nerwów czaszkowych lub zespół o typie Guilliana – Barrego
Okres 3: z zajęciem stawów, lub zespóly o typie mielopatii, encefalopatii,
Rozpoznanie
Postępowanie: antybiotykoterapia.
Choroba kociego pazura.
Riketsje – Bortanella henselae, po zadrapaniu przez kota
Obraz kliniczny: lymfadenopatia, encefalopatia, gorączka,zaburzenia świadomości, objawy ogniskowe, drgawki.
Tężec
Beztlenowa pałeczka – Clostridium tytani
Obraz kliniczny: po okresie prodromalnym napady drgawek tonicznych od zwieraczy i całego ciała zaburzeń oddechu do śmierci.
Patogeneza: tetanospamina blokuje neurony pośrednie w rdzeniu kręgowym.
Rokowanie: śmiertelność do 30%.
Botulizm
Zatrucie toksyną botulimową wytwarzaną przez laseczkę Clostridium botulinum w warunkach beztlenowych.
Obraz kliniczny: zaburzenia widzenia (porażenie akomodacji), zaburzenia opuszkowe (dyzartria i dysfagia), osłabienie mięśni, suchość w jamie ustnej, zatrzymanie moczu, porażenie mięśni oddechowych.
Patogeneza: blokada zakończeń cholinergicznych.
Postępowanie: antytoksyna botulimowa.
Neuroinfekcje wirusowe:
1.Zapalenie opon mozgowo – rdzeniowych
2.Zapalenie mózgu
3.Zapalenie rdzenia
4.Zapalenie wielonerwowe
Wirusowe zapalenie opon:
Obraz kliniczny: objawy ogólne, nieżyt górnych dróg oddechowych, potem objawy oponowe niekiedy ogniskowe.
Płyn mózgowo – rdzeniowy pleocytoza limfocytarna, białko i cukier w normie.
Etiologia: wirusy Coxackiego, ślinianki przyusznej, półpaśca, adenowirusy, opryszczki zwykłej.
Postępowanie: leki p/wirusowe i leczenie objawowe
Rokowanie pomyślne.
Wirusowe zapalenie mózgu:
Etiopatogeneza: arbowirusy, etreowirusy, adenowirusy, z grupy opryszczki
Obraz kliniczny: objawy ogólne, gorączka, wymioty, światłowstręt, zaburzenia snu i świadomości, drgawki ruchy mimowolne, objawy oponowe i ogniskowe, zmiany zapalne w płynie mózgowo – rdzeniowym, nieswoiste zmiany w eeg, tarcza zastoinowa.
Patomorfologia: obrzęk mózgu, nacieki zapalne, ogniska martwicy, ogniska krwotoczne, blizna glejowa,
Postępowanie: leczenie objawowe, antybiotykoterapia osłonowo
Rokowanie niepewne śmiertelność do 30 %
Opryszczkowe zapalenie mózgu
Obraz kliniczny: objawy prodromalne, objawy mózgowe, psychotyczne, wybiórcze, padaczka, objawy ogniskowe, zaburzenia przytomności, śpiączka, patologiczne eeg, zmiany w MRI
Rozpoznanie: PCR w celu ujawnienia wirusowego DNA
Postępowanie: acyklowir (zovirax)
Rokowanie poważne śmiertelność do 30 %
Ostre zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego (ch.Heinego – Medina)
Ostre zapalenie rogów przednich wywołane przez Poliovirus Hominis
Obraz kliniczny: objawy ogólne, oponowe, wiotkie porażenia kończyn, zaniki mieśni i przykurcze
Rozpoznanie: płyn mózgowo – rdzeniowy, pleocytoza limfocytowa, wzrost białka,
Leczenie: objawowe, rehabilitacja
Półpasiec
Wywołany przez Herpesvirus varicellae.
Obraz kliniczny: triada objawów wykwity plamisto – pęcherzykowe, silne bóle piekące i zaburzające czucie, gorączka, porażenie nerwów ruchowych kończyn, objawy zapalenia mózgu lub rdzenia.
Rozpoznanie proste.
Postępowanie: acyklovir, leczenie objawowe
W: Choroby przewlekłe
Zespół Nabytego Upośledzenia Odporności
Śmiertelna choroba wywołana przez HIV opisana w 1981 roku w USA.
Obraz kliniczny: objawy jak w zapaleniu opon mózgowo – rdzeniowych mózgu, rdzenia kręgowego, polineuropatia, objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych, postępujące otępienie z rozsianymi objawami neurologicznymi, towarzyszące inne zapalenia oportunistyczne, procesy nowotworowe, powikłania naczyniowe,
Rozpoznanie: najczęściej już wcześniej jest ustalone rozpoznanie i obecność objawów limfadenopatia, biegunka, spadek masy ciała, gorączka, owrzodzenie narządów płciowych.
Pod ostre stwardniające zapalenie mózgu
Przewlekła, śmiertelna choroba zapalna mózgu wywołana zmutowanym wirusem odry.
Obraz kliniczny: zaburzenia intelektualne, otępienie, padaczka, mioklonie, niedowłady, sztywność pozapiramidowa kończyn, odkorowanie, śmierć.
Rozpoznanie: zmiany w EEG, p/ciała odrowe we krwi
Postępowanie: objawowe.
Zespół przewlekłego zmęczenia
Być może pochodzenia wirusowego.
Obraz kliniczny nie charakterystyczny, często po infekcji wirusowej utrzymujące się uczucie stałego przemęczenia, bóle mięśni i stawów, przygnębienie, zaburzenia snów, obniżona wydolność.
Etiologia nieznana, brak ustalonych zasad postępowania.
Transmisyjne encefalopatie gąbczaste (ch.prionowe)
Śmiertelne choroby mózgu wywołane przez samoreplikującą się czastkę bialka zwaną prionem )schabie u owiec, choroba szalonych krów.
U ludzi występują 3 postacie encefalopatii:
1.Kuru – ataksje i drżenia, otępienie i wyniszczenie
2. Choroba Creutfelda- Jacoba – oteienie, objawy piramidowe, ataksja, ruchy mimowolne, drżenie, afazja, uszkodzenie rogów przednich
3. Choroba Gerstmanna-Straussera-Scheinkera – ataksja móżdzkowa,otępienie.
Grzybice
Przeważnie przewlekłe zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych
Leczenie amfoterycyna B, gamma globuliny
Choroby pasożytnicze układu nerwowego.
Toksoplazmoza.
Wrodzona- nabyte wady rozwojowe małogłowie, niedorozwój umysłowy,
Nabyta – różne zespoły o charakterze zapalenia opon i mózgu
Wągrzyca mózgu: zakażenie jajami tasiemca samotnego
Obraz kliniczny: padaczka, zapalenie opon, narastające ciśnienie śródczaszkowe.
www.google.pl