lipidy cz 1.pdf

Lipidy cz. I

prof. dr hab. n. med. Jan Gmiński

wykład, 7.03.2007 r.

Panie i Panowie, przechodzimy do nie waham się powiedzieć najwaŜniejszego działu

w tym roku akademickim, mianowicie metabolizmu lipidów. Dlaczego to jest powaŜne to

zaraz Państwu wyjaśnię. Dział jest trudny, bardzo obszerny, niezwykle istotny z punktu

widzenia praktycznego dla kaŜdego, kto nie zamierza być patomorfologiem, czyli krajaczem

zwłok. Ta waŜność problemu wynika z rozpowszechnienia zaburzeń gospodarki lipidowej,

które są najczęstszymi zaburzeniami metabolicznymi występującymi u człowieka. W latach

80-tych, 90-tych Polska uczestniczyła w takim programie WHO-owskim, które nazywało się

„Pol-MONICA”. Wówczas raportowano, Ŝe zaledwie 28% męŜczyzn i 32% kobiet ma

prawidłowy lipidogram, czyli normą jest nieprawidłowy. Podlega to tzw. regułom

demokratycznym, gdzie głos profesora i idioty waŜy tyle samo. Potem nie było pieniędzy na

kontynuowanie tego udziału w „Pol-MONICE”, potem pojawiły się niezwykle entuzjastyczne

opinie, Ŝe tzw. szary człowiek posłuchał opinii ekspertów i zaczął się inaczej odŜywiać,

inaczej funkcjonować i Ŝe zaburzenia lipidowe nie mają Ŝadnego znaczenia w populacji

polskiej, są one marginalne. AŜ do roku 2005, kiedy zostało opublikowane badanie WOBASZ

(Wieloośrodkowe Badanie Stanu Zdrowia) w populacji polskiej. Proszę spojrzeć, bo tu

przecieŜ chodzi o zrozumienie tych liczb, nie naleŜy tego przepisywać, bo te liczby się nigdy

w Ŝadnym pytaniu nie znajdą. Proszę spojrzeć na zaburzenia gospodarki lipidowej –

hipercholesterolemia – w zaleŜności od województwa, dosięga ¾ populacji, w województwie

71% męŜczyzn i 70% kobiet ma zaburzenia gospodarki lipidowej w postaci

hipercholesterolemii. Jeśli chodzi o hipertrójglicerydemię, która dawniej była postrzegana

jako dość rzadkie zaburzenie gospodarki lipidowej – 1/3 populacji – jest to efekt tzw.

mcdonaldyzacji Ŝycia, nieprawidłowego Ŝywienia, otyłości typu trzewnego typu jabłko.

Zaburzenie o typie niskie stęŜenie HDL – 1/5 populacji. Jak ktoś się zapyta znajomego który

praktykuje jako tzw. lekarz rodzinny to się dowie Ŝe jedyne badanie jakie wolno mu zlecić to

stęŜenie cholesterolu, czyli 30% i 20% czyli 50% osób populacji ma nie określone zaburzenia

gospodarki lipidowej. A to jest dopiero wstęp do dramatu. Prawdziwy dramat jest na slajdzie

numer dwa. Mimo wielu szkoleń, jakie w ciągu ostatniego dziesięciolecia w Polsce

organizowałem, moderowałem, gdzie wraz z moimi asystentami przeszkoliliśmy ponad kilka

tysięcy lekarzy, no ale na sto tysięcy praktykujących, więc jest to kropla w morzu, to

zobaczcie jaka jest skuteczność leczenia zaburzeń gospodarki lipidowej – ona w procentach

sięga kilku procent. Są województwa, gdzie sięga 0%, jak w województwie opolskim. Czyli,

mimo Ŝe się kogoś leczy to efekty nie spełniają kryterium. A czemu nie spełniają kryterium?

Bo ci, którzy leczą, nie rozumieją, co leczą i kogo leczą. No i z tego wynika Ŝe znajomość

metabolizmu lipidów, zwłaszcza lipoprotein osocza, w prawidłowej diagnostyce będzie

priorytetem, kolokwium będzie bardzo trudne, ale ktoś kto je zaliczy z dobrym wynikiem,

będzie mógł się poczuć prawie jakby zdał biochemię ☺

Dlaczego to jest takie istotne proszę państwa? Mianowicie – lipidom przypisywano

istotna rolę w patogenezie miaŜdŜycy juŜ w połowie XIX wieku. Był taki patolog niemiecki

Rudolf von Birchoff, który zwrócił uwagę Ŝe jeśli zbadać tętnicę człowieka dotkniętą

procesem miaŜdŜycowym, to to co tam się znajduje są to lipoproteiny osocza. Wtedy on nie

wiedział jakie są tam klasy lipoprotein, wiedział Ŝe są to lipidy, wiedział Ŝe odkładają się one

pod śródbłonkiem naczyniowym, wchodzą w bardzo silne interakcje z glikozaminoglikanami

tam zawartymi i tak powstaje ognisko miaŜdŜycowe. Drugim takim momentem

przełomowym był rok 87 – pokazano Ŝe proces miaŜdŜycowy w początkowym okresie

odbywa się w sposób ekstraluminalny, tzn. blaszka miaŜdzycowa rośnie na zewnątrz naczynia

na skutek właściwości błony spręŜystej, a dopiero po kilkudziesięciu latach proces

miaŜdŜycowy zmienia swój kierunek i rośnie do światła naczynia. MiaŜdŜyca w

początkowych stadiach jest bezobjawowa. A rzecz dzieje się tak – te lipoproteiny

proaterogenne uszkadzają śródbłonek naczyniowy, poprzez kontakt z białkami adhezyjnymi

monocyty krwi obwodowej wnikają pod śródbłonek, namnaŜają kolejne komórki

monocytarne, te objadają się cholesterolem którego u kaŜdego z nas nie brakuje pod

śródbłonkiem, blaszka jak wspomniałem rośnie ekstraluminalnie czyli miaŜdŜyca jest

procesem bezobjawowym, ale komórki nacieku zapalnego wydzielają metaloproteazy

macierzy, nadŜerają tzw. czepiec włóknisty (kolagen i elastynę), odsłaniają go i jeśli

dowiadujemy się Ŝe na przykład wygraliśmy szóstkę w totolotka, następuje wzrost ciśnienia

tętniczego krwi, blaszka pęka i następuje nagły zgon – najprzyjemniejsza śmierć

prawdopodobnie. Czyli przekonałem Państwa, Ŝe tym, czym będziemy się teraz zajmować

jest waŜne, mam nadzieję.

Co znajduje się z lipidów w krwioobiegu? Znajdują się 2 kategorie związków.

Pierwszy to cholesterol. Cholesterol moŜe być w tzw. formie wolnej oraz w formie

zestryfikowanej z kwasami tłuszczowymi. Druga kategoria związków to trógglicerydy.

Trzecia kategoria związków – fosfolipidy. Najczęściej występującym, w największym

stęŜeniu fosfolipidem w tkankach zwierzęcych jest lecytyna, czyli fosfatydylocholina. Jeden z

cholesterolów jest ot tak sobie wolny, pływa sobie w osoczu krwi, ale tworzy

niestechiometryczny kompleks z białkami. Ten kompleks nosi nazwę lipoproteina. A skoro

jest to kompleks niestechiometryczny, więc nie nazywamy go cząsteczką, tylko cząstką. Kto

będzie widział lub mówił o cząsteczkach lub pisał lipoproteiny dostanie od razu dwóję.

Lipoproteiny są cząstkami a nie cząsteczkami. Jedyną formą związków, które są związane z

lipidami, i które są transportowane w osoczu krwi bez połączenia z lipoproteinami są kwasy

tłuszczowe FFA – free fatty acids. Ale one teŜ nie pływają sobie w formie rozpuszczonej w

osoczu, bo jest to niemoŜliwe, tylko ulegają połączeniu w kompleksie z albuminą i w takiej

formie wędrują po osoczu.

Kolejna sprawa bardzo waŜna do zrozumienia. Kiedy lekarz traci pacjenta zaufanie? –

kiedy opowiada mu bajki które są niemoŜliwe do zrealizowania albo daje mu zalecenia które

nie są moŜliwe do zrealizowania. Często młody lekarz zafascynowany wiedzą o miaŜdŜycy, o

lipidach iŜ są szkodliwe, opowiada pacjentowi Ŝe najlepiej jakby stosował dietę bezlipidową i

bezcholesterolową. No jest to absurd! Cholesterol proszę Państwa jest waŜny dla kaŜdej

komórki jak tlen. Bez cholesterolu w odpowiednim czasie, w odpowiednim miejscu i w

odpowiedniej ilości, a spełnienie tych 3 wymagań warunkuje stan, który nie jest stanem

patologicznym. Cholesterol jest potrzebny: do syntezy witaminy D, jest potrzebny do syntezy

hormonów steroidowych, jest potrzebny do syntezy kwasów Ŝółciowych, a sam cholesterol

jest potrzebny do wbudowania się w błonę. Jest to kłamstwem, Ŝe cholesterol jest szkodliwy,

jest niezbędny. Szkodliwy jest w nadmiarze, nie w tym miejscu i ilości. Teraz odkłamujemy

taki silny impact na pacjenta, poddany presji lekarza, Ŝe dieta ma być dietą

bezcholesterolową. Zwróćmy uwagę skąd się bierze cholesterol w przewodzie pokarmowym

u pacjenta. Typowa dieta europejska zawiera około 500 mg cholesterolu na dobę. W średniej

wielkości jajku kurzym, kury – jajko kury, w Ŝółtku jest około 200-220 mg cholesterolu.

Znacznie bardziej waŜny jest tzw. cholesterol ukryty (utajniony). On występuje we

wszystkich pokarmach do których produkcji jajko zostało uŜyte, w tłustych wędlinach, w

tłustym mięsie, i on stanowi o tej większej niŜ 500 mg/dobę podaŜy cholesterolu. No i

załóŜmy Ŝe w wyniku manipulacji i poddania obróbce pacjenta taką mu dietę ustawimy Ŝe juŜ

nic nie będzie jadł, sprowadzimy podaŜ cholesterolu dietetycznego do zera – czy ten pacjent

odniesie korzyści? Wątpliwe, poniewaŜ kaŜdego dnia, do jego przewodu pokarmowego trafia

codziennie dwa razy więcej cholesterolu jako tzw. cholesterol endogenny. Skąd on pochodzi

– pochodzi z Ŝółci, poniewaŜ jedynym sposobem wydalenia cholesterolu do organizmu jest

wydalenie go do Ŝółci, a poniewaŜ wydala tam wątroba, i bez sprawnej wątroby nie ma mowy

o sprawnej gospodarce lipidowej organizmu. Nie moŜna cholesterolu wypluć, wysikać,

wypocić, trzeba go doprowadzić do wątroby, która jest centrum metabolicznym organizmu i

tam są dwie moŜliwości: albo cholesterol zostaje wydalony z Ŝółcią jako cholesterol, a druga

moŜliwość Ŝe zostaje wcześniej przekształcony w kwasy Ŝółciowe i zostaje wydalony z Ŝółcią

jako kwasy Ŝółciowe. Tak więc nawet jeśli mielibyśmy kogoś zagłodzić na amen, deprymując

go w cholesterol, to i tak cholesterol Ŝółciowy jest wytwarzany około 1000 mg/dobę.

Jakie są losy cholesterolu pokarmowego i cholesterolu Ŝółciowego, który jak widać po

masywie strzałki jest znacznie waŜniejszy, tym samym obalamy mit, Ŝe dieta ma być dietą

bezcholesterolową. Dieta ma być dietą racjonalną, akceptowalną przez pacjenta, Ŝeby przez

lat 60 Ŝywił się tłusto i niezdrowo to chyba nikt z Państwa nie jest tak naiwny i uwierzy Ŝe

nagle w wyniku kilkuminutowej rozmowy dokona rewolucji październikowej w swoim stylu

Ŝywienia i nagle zacznie się Ŝywić kiełkami zbóŜ, sałatą i chrupkim pieczywem, no proszę

Państwa proszę nie być naiwnym.

Co się dzieje z cholesterolem który dostał się do przewodu pokarmowego? (Do kogo ś

na sali przyszedł sms). Ktoś ma problemy z telefonem komórkowym? Pomogę, proszę mi dać.

50% ulega resorpcji zwrotnej, wchłanianie zwrotne nie odróŜnia czy jest to cholesterol

endogenny czyli wydalony z Ŝółcią, czy cholesterol zjedzony z jajkiem. 50% cholesterolu

ulega wydaleniu z organizmu jako tzw. sterole obojętne. To wydalanie cholesterolu w formie

kwasów Ŝółciowych lub cholesterolu do przewodu pokarmowego jest obligatoryjne, a więc

jeśli zaburzymy wchłanianie zwrotne, resorpcję zwrotną cholesterolu, to wątroba będzie

musiała i tak wydalać cholesterol, ale w tym celu zacznie go pozyskiwać z osocza krwi. Czy

moŜna tego dokonać w sensie jakiejś manipulacji dietetyczno-farmakologicznej? W

dietetycznej poprzez stosowanie błonnika rozpuszczalnego. Błonnik zawarty w ziarnach zbóŜ,

łuskach konkretnie tych ziaren, skórkach owoców takich jak: gruszka, jabłko, powoduje

zmniejszenie zwrotnego wchłaniania cholesterolu, natomiast farmakologicznie moŜna tego

dokonać poprzez stosowanie leków z grupy tzw. Ŝywic jonowymiennych, które dzisiaj mają

znaczenie historyczne. Ostatnio trafiła do mnie taka pacjentka, która była Ŝywicami leczona

ale w miejscu gdzie jak to mówią „słońce tyczką przestawiają”.

śaden lipid dostarczony w diecie, nie wchłania się w formie niezmienionej z

przewodu pokarmowego. Wszystkie lipidy przed wchłonięciem ulegają istotnym zmianom.

Po pierwsze, w obrębie światła jelita wszystkie lipidy ulegają strawieniu. Najpierw pod

wpływem Ŝółci ulegają emulacji, a następnie pod wpływem lipazy trzustkowej ulegają

hydrolizie, mowa o triglicerydach. Natomiast estry cholesterolu które dominują w diecie nad

wolnym cholesterolem podlegają trawieniu przez esterazę cholesterolową. Czyli efektem

trawienia mamy: glicerol, wolne kwasy tłuszczowe, fosfolipidy i wolny cholesterol. W tej

postaci lipidy wchłaniają się do komórek enterocytarnych i tam są determinowane ich dalsze

losy. Kwasy tłuszczowe krótko- i średniodługołańcuchowe wchłaniane są bezpośrednio do

Ŝyły wrotnej. Cholesterol, kwasy tłuszczowe o długim łańcuchu, fosfolipidy, w obrębie

komórki enterocytarnej zostają zasocjowane w cząstkę lipoprotein która nazywa się

chylomikronem. Tak wytworzony chylomikron zostaje wydalony do chłonki i następnie trafia

do przewodu głównego, stąd trafia do krąŜenia Ŝylnego i dostaje się do krąŜenia ogólnego i

dalej do wątroby. Chylomikrony wydalane są z jelita do chłonki, natomiast krótko- i

średniodługołańcuchowe kwasy tłuszczowe są wydzielane do krwi Ŝyły wrotnej, co

determinuje ich dalsze losy.

Niezwykle istotne dla zrozumienia metabolizmu lipoprotein osocza jest zrozumienie

kr ąŜ enia w ą trobowo-jelitowego cholesterolu ale najwaŜniejsze najprawdopodobniej

krąŜenia kwasów Ŝółciowych. Proszę teraz spojrzeć. Jak wspominałem, cholesterol

pozyskiwany z osocza krwi przez wątrobę albo ulega wydaleniu bez jakiejkolwiek zmiany,

albo po wcześniejszej zmiany w kwasy Ŝółciowe. 50% cholesterolu jak powiedziałem

wchłania się zwrotnie i hamuje w wątrobie syntezę cholesterolu. Skoro cholesterol się

wchłania, w komórce wątrobowej jest go duŜo, nie ma potrzeby syntetyzować cholesterolu

endogennie. Jeśli chodzi o kwasy Ŝółciowe to wchłania się ich 98%, kwasy Ŝółciowe jako

unikat podobnie jak witamina B 12 wchłaniają się nie w jelicie czczym, ale w jelicie krętym w

mechanizmie transportu aktywnego. Ta część 2% kwasów Ŝółciowych, która się nie wchłonie

jest wydalana z kałem jako sterole kwaśne. Cholesterol jako sterole obojętne, kwasy Ŝółciowe

jako sterole kwaśne. Teraz to co powiedziałem na temat błonnika lub Ŝywic jonowymiennych

– one zaburzają wchłanianie cholesterolu, zaburzają wchłanianie kwasów Ŝółciowych, a

poniewaŜ wydalanie cholesterolu ma charakter obligatoryjny, to w tym celu wątroba musi

pozyskiwać cholesterol z osocza krwi – skoro pozyskuje – stęŜenie cholesterolu w osoczu

krwi ulega obniŜeniu. To jest bardzo skuteczna modyfikacja poprzez manipulację dietetyczną.

Przechodzimy do struktury lipoprotein . Wszystkie lipoproteiny zbudowane są tak

samo. Są mianowicie zbudowane z płaszcza i z rdzenia. Rdzeń jest wysoce apolarny, zawiera

substancje wysoce nierozpuszczalne w wodzie. Składają się one (ten schemat znajduje się na

wszystkich slajdach które będę pokazywał) z triglicerydów (TG) – niebieski łepek to jest

glicerol, trzy ogonki to trzy reszty kwasów tłuszczowych. Drugi składnik rdzenia to jest

zestryfikowany cholesterol – zółta kulka to jest cholesterol, a ogon to reszta kwasu

tłuszczowego. Płaszcz zbudowany jest po pierwsze z białka, a właściwie z białek. Te białka

nazywamy apoproteinami albo apolipoproteinami. Apoproteiny albo apolipoproteiny. Są one

tak jak bombki – róŜne, róŜniste ☺ Dalej co znajdujemy na powierzchni – znajdujemy Ŝółtą

kulkę czyli cholesterol wolny, który jako alkohol jest w wodzie bardziej rozpuszczalny niŜ

zestryfikowany cholesterol. Trzeci składnik, który znajduje się na powierzchni są to

fosfolipidy. Fosfolipidy które swoją częścią mającą powinowactwo do środowiska wodnego

skierowane są na zewnątrz lipoproteiny, a obiema resztami kwasu tłuszczowego w pozycji 1. i

2. skierowane są tymi ogonami do wnętrza. Lipoproteina „Ŝyje”, wiecznie Ŝyje. W związku z

tym pewne jej składniki z rdzenia po staniu się bardziej hydrofilnymi wędrują na

powierzchnię, a pewne składniki z powierzchni, jak na przykład przyspawanie ogona

cholesterolowi, stają się bardziej hydrofobowe i wędrują do rdzenia lipoproteiny. To sprawia

Ŝe lipoproteina zmienia ustawicznie swój kształt i strukturę. Pantha rhei .

Lipoproteiny stanowią heterogenną grupę cząstek. Nie pisać tylko słuchać, jak

będziecie pisać to nauczycie się potem rzeczy, które w ogóle nie będą wam potrzebne. Są

dwie zasadnicze techniki rozdziału lipoprotein osocza. Pierwsza technika to jest technika

ultrawirowania. Technika metodologicznie upiorna, wymagająca ultrawirówek, wymagająca

duŜo czasu, i głównie mająca zastosowanie w technikach preparatywnych do uzyskiwana

lipoprotein do badań naukowych, ale podział uzyskanych lipoprotein z tej techniki znalazł

szerokie zastosowanie praktyczne i te klasy Państwa obowiązują, proszę tylko nie uczyć się

przypadkiem gęstości względnej, to nie najlepiej by o Was świadczyło ☺

Pierwsza klasa – lipoproteiny o najmniejszej gęstości, bo będziemy omawiać od

najmniejszej gęstości względnej do największej gęstości względnej – są to chylomikrony .

Druga klasa – VLDL , skrót pochodzi z angielskiego: very low denstity lipoproteins – i

takiego skrótu będziemy uŜywać, nawet jeśli jakiś purysta językowy się tu trafi czy nie.

Następna klasa lipoprotein są to LDL czyli lipoproteiny o małej gęstości – low density

lipoproteins . Wreszcie cząstka HDL , czyli lipoproteiny o wysokiej gęstości – high density

lipoproteins. JuŜ widzę jak ktoś się wyrywa Ŝe ominąłem jedną klasę, ale nadgorliwi są

szkodliwi więc wyjaśniam Ŝe frakcja która prawidłowo w osoczu krwi nie występuje, jest ona

dość wyszczególniona, a w którym miejscu jest ona istotna to dalej powiem. Są to

lipoproteiny o pośredniej gęstości zwane inaczej remnantami chylomikronów, remnantami

VLDL, flotującymi lipoproteinami et cetera, et cetera . Frakcja nieprawidłowa, przy

omawianiu zaburzeń się pojawia; prawidłowo występują chylomikrony, VLDL, LDL i HDL.

A teraz odkładamy długopisy i patrzymy tutaj. Ten diagram pokazuje zaleŜność

między gęstością względną a wielkością cząstki. Chylomikrony dlatego są lekkie, ale

mówiłem Ŝeby nie pisać tylko słuchać, dlatego są lekkie bo mają mało białka, gęstość

względna białka i tłuszczu jest diametralnie róŜna, białko jest cięŜkie – w cudzysłowie

„gęste”, tłuszcz – nie. Chylomikrony które mają białka mało, ale duŜo tłuszczu mają małą

gęstość względną. Ale tłuszcz nie posiada struktury I-, II-, III-, IV-rzędowej jak białko czyli

upakowanie tłuszczu jest znikome, tłuszcz jest „duŜy”, mimo Ŝe lekki. Białko jest cięŜkie, ale

małe bo jest dobrze upakowane. I taka cząstka jak chylomikron ma małą gęstość względną ale

bardzo duŜą średnicę cząstki, ona tutaj wynosi 1000 nm.

Najbardziej gęstą cząstką są HDL, poniewaŜ HDL mają mało tłuszczu a bardzo duŜo

białka, czyli mają duŜą gęstość względną, ale poprzez upakowanie białka mają bardzo małą

średnicę. KPW? MoŜna se namalować – 15 sekund ☺ Wszyscy łapią tą zaleŜność – czemu to

jest duŜe, to małe, to lekkie a to cięŜkie?

Druga technika rozdziału elektroforetycznego, wprowadzona w latach 50-tych przez

Johna Coffmanna, jest to elektroforeza lipoprotein osocza. Technika niezwykle popularna,

bardzo prosta do wykonania, co pokaŜemy Państwu na ćwiczeniach w przyszłym tygodniu.

MoŜliwa do wykonania w kaŜdym laboratorium które posiada aparat do elektroforezy, przy

pewnym doświadczeniu lekarza, na pierwszy rzut oka moŜna rozpoznać typ zaburzenia

gospodarki lipidowej. Często niestety się zdarza, Ŝe lekarze z tzw. terenu, „teren” to nie jest

pojęcie geograficzne, ale intelektualne, mówią, Ŝe „u nas nie moŜna wykonać elektroforezy

lipoprotein osocza”. A pytam: „A elektroforezę białek osocza moŜna zrobić?”, „No tak,

oczywiście.”, no to to jest po prostu klasyczne ściemnianie. No bo robi się to dokładnie tak

samo jak elektroforezę białek osocza, tylko następnie wybarwia się później nie na białko

tylko na tłuszcz, ale sama metodologia wykonania badania jest dokładnie ta sama, dlatego

proszę nie dać sobie robić wody z mózgu w przyszłości. Technika elektroforezy bazuje na

dokładnie tym samym zjawisku co elektroforeza białek osocza czyli ruchliwości cząstek w

polu elektrycznym. Ta ruchliwość zaleŜy od zawartości białka. Skoro wcześniej

powiedziałem, Ŝe chylomikrony mają białka bardzo mało, to nie mają siły napędowej, nie

mają tego silnika, nie mają tego roweru, który je pcha, dlatego pozostają w miejscu startu, nie

ruszają się. Najszybciej biegną cząstki HDL, biegną z prędkością odpowiadającą α-

globulinom i dlatego noszą nazwę α- lipoprotein. Pan wszystko ju Ŝ wie? Zaraz Pan mi

pomo Ŝ e. Nieco wolniej od cząstek HDL, między α- a β-globulinami odpowiadającej

ruchliwości elektroforetycznej białek osocza biegną VLDL i dlatego noszą nazwę pre-β-

lipoprotein. Z szybkością β-globulin biegną cząstki LDL i dlatego nazywamy je β-

lipoproteinami. I teraz proszę zwrócić uwagę, ktoś bierze elektroforegram i mówi „O, tu jest

podwyŜszone stęŜenie frakcji LDL”. To jest duŜe uproszczenie – jest podwyŜszone stęŜenie

frakcji pre-β-lipoprotein. Ale wiedząc Ŝe odpowiadają one LDL ultrawirowania, tak je

nazywamy. Czyli w elektroforezie mamy α-, pre-β- i β-lipoproteiny, ale wiemy Ŝe

odpowiadają one frakcji HDL, LDL i VLDL ultrawirowania. Jako Ŝe ultrawirowanie kariery

w diagnostyce laboratoryjnej nie robi, to klasyfikacja lipoprotein tak uzyskana karierę robi bo

jest odnoszona do frakcji uzyskanych w drodze elektroforezy lipoprotein osocza. Jasna

sprawa?

Apolipoproteiny . Po co są? Apolipoproteiny są potrzebne do tego aby w ogóle

istniała w sposób strukturalny lipoproteina. Jest to ta część która spaja składniki bardziej

hydrofobowe i mniej hydrofobowe i umoŜliwia kontakt lipoproteiny z osoczem krwi. Ta z

funkcji odnosi się do kaŜdej apolipoproteiny. Drugą istotną funkcją jest udział w syntezie

lipoproteiny, sto lat! . To jest najlepiej poznane dla apolipoproteiny B 48 . Jeśli dochodzi do

zaburzenia w syntezie właśnie tej apolipoproteiny, której synteza następuje w enterocytach,

co moŜe być uwarunkowane genetycznie, powstaje takie „szczątkowe” apoB 48, które nazywa

się fachowo trancated apoB 48 , nie następuje w ogóle synteza chylomikronów, z

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: