PATOMOFOLOGIA WYKŁAD 1.odt

PATOMOFOLOGIA  4.10.2011

Patologia ogólna

Świat chorych komórek i tkanek

Co to jest patologia?

W dosłownym tłumaczeniu

pathos – cierpienie

logos – nauka

Zajmuje miejsce pośrednie pomiędzy naukami podstawowymi i klinicznym leczeniem pacjenta, zajmuje się etiologią, mechanizmami – patogenezą, by w końcu opisać zmiany morfologiczne

Tradycyjnie dzielimy patologię ogólną, narządową (szczegółową) i diagnostykę patomorfologiczną chorób.

Rola anatomii patologicznej w pracy lekarza weterynarii:

–                      zajmuje się przyczynami, patogenezą, skutkami choroby

–                      nauki klinicznej zajmują się zaburzeniami w funkcjonowaniu organizmu

–                      patomorfologia zajmuje się zmianami w tkankach i narządach z punktu widzenia morfologicznego

–                      zmiany te są wykorzystywane do diagnostyki chorób, ustaleniu przyczyny choroby i postępów w leczeniu

–                      możliwości wykonania badania seksyjne i histologicznego

–                      konieczność pobrania próbek od zwierzęcia do badania laboratoryjnego np.: biochemicznego, immunologicznego, wirusologicznego

–                      możliwość oceny tuszy – ocena poubojowa

Gen TP 53 – strażnik genomu, produkuje białko kontrolując prawidłowość podziałów komórkowych. Białko o krótkim okresie półtrwania; jeżeli gen zostanie zmieniony zacznie się ono kumulować, nie będzie spełniać swojej funkcji kontrolnej; niekontrolowane namnażanie się komórki; droga wyjściowa dla komórek nowotworowych

Podział komórek i ich rola w procesie patologicznym

–                      czynnik uszkodzający wpływa na określone komórki (selektywnie)

–                      na wiele komórek i tkanek (ogólnie na cały organizm)

Od czego to zależy?

Zasady regulujące uszkodzenie komórek

1. Uszkodzenie komóek zależy od czasu trwania i nasilenia bodźca uszkadzającego
2. nasilenie uszkodzenia zależy od zdolności adaptacyjnej komórek uwarunkowanych najczęściej genetycznie
3. Pierwotne uszkodzenia pociągają za sobą kolejne następstwa
4. Ustanie czynności komórki następuje wcześniej niż jej śmierć i jej następstwa morfologiczne

Podział komórek w organizmie:

wyróżniamy dwie grupy komórek:

–                      zbiory komórek międzypodziałowych – istnieją od jednego podziału do drugiego, tracą swoją indywidualność ale są zawsze młode np.:erytroblasty itp.

–                      Pomitotyczne – namnażają się tylko w okresie organogenezy, potem starzeją się i obumierają np.: komórki nerwowe, i inne

–                      każdy typ komórek inaczej reagują na uszkodzenie

Formy odpowiedzi komórkowej

a) adaptacja

1. niezbędna jest energia
2. im czynnik jest bardziej nasilony, tym więcej potrzeba energii
3. po drodze dochodzi często do zmian morfologicznych w różnych kompartmentach komórek

Zmiany w komórkach powstałe w procesie adaptacji są najczęściej odwracalne, a komórka odzyskuje swoje poprzednie rozmiary np.: adaptacja patologiczna – przemiana nabłonka walcowatego w płaski, przemiana nabłonka żołądka w nabłonek jelitowy przy zarzucaniu żółci.

Fory odpowiedzi komórkowej

–                      ostre uszkodzenie komórki – prowadzi do powstania zmian destrukcyjnych w poszczególnych strukturach komórki. Komórka broni się przed obumarciem. Usuwa uszkodzone struktury dwoma drogami: wewnętrzną lub drogą bąbli cytoplazmatycznych usuwa na zewnątrz komóki. Komórka obumiera z chwilą uszkodzenia jądra komórkowego

–                      procesy te mają duże znaczenie w powstawaniu różnych chorób np.: u bydła ropne zapalenie wątroby

ruminitis hepatitis absesus – zdrowa krowa w wyniku ostrego uszkodzenia komórek pada na ropne zapalenie wtroby i żwacza

Formy odpowiedzi komórkowej:

–                      uszkodzenia postępujące

1. zaburzenia retencji – egzocytoza
2. autofagia – demarkacja uszkodzonych struktur
3. defekt metaboliczny moze być uwarunkowane genetycznie lub nabyte niedobory enzymatyczne

Czym jest autofagia

–                      degeneracja białek o długim okresie półtrwania oraz usuwanie organelli komórkowych przy współudziale lizosomów

–                      rodzaje autofagiii w komórkach eukariotycznych

–                      makroautofagia

–                      mikroautofahfia

–                      autofagia z udzialem białek opiekuńczych – chaperonów

Mechanizm autofagii:

0 składniki cytoplazmatyczne otoczone są pojedynczą błonką

–                      następnie otoczone są podwójną błonką izolującą

–                      powstaje autofagosom

–                      fuzja z lizosomem – powstaje autofagolizossom

–                      degradacja materiału z udziałem hydrolaz

Udział autofagii w regulacji czynności komóek rakowych

–                      są znane tzw. Ścieszki sygnałowe autofagii

–                      inicjacja pod kontrolą mTOR ( mammalian target of rapamycin)

–                      ścieszka z udziałem P13 knazy, kinazy białkowej B (PKB) / mTOR – niezbędna do przeżycia, proliferacji, migracjji komóek

–                      zaburzenia tej ścieszki

Znaczenie autofagii

–                      adaptacja kom.  W okresie głodzenia się

–                      dostar. Aa do pros bb

–                      podtrzymanie metab,

–                      zachowanie hoeost. Cytoplazmmy

–                      ułątwia przeżycie kom w sytuacji stresowej organiczeniach pokarmowych zmianach pH hipoksji, hipotermii

Wystepowanie autofagii

–                      gruczoł mlekowy inwolucja w okresie zasuszania

–                      często jest związana z apotozą

–                      związana jest z wydzielaniem hormonów podtrzymujących laktację

–                      np.: inwolucja macicy po porodzie

autofagia jest jawiskiem bardzo potrzebnym, wszędobylskim, obronnym i warnkującym przyszłe funkcjonowanie komóki. Śledzenie autofagii jest formą badania patomorfoloigcznego.

Zaburzenia endocyrozy i autofagii zwyrodnienie kropelkowo szkiste nabłonkó nerwkowych

podjęcie nowych czynnościL

–                      nowe czynności nie mieszczą się w programie genomu komóki

–                      dochodzi do zmian w transkrypcji, replikacji, derepresji genu

–                      objawem jest metaplazja

–                      stany przedrakowe

–                      transformacja nowotworowa

Inne formy sunkomórkowej odpowiedzi na uszkodzenie

–                      przerost retikulum gładkiego

–                      zwięksenie tolerancji na leki

–                      ułatwia przemiany na leki

–                      ułatwia przemiany trucizm układ oksydaz p450

–                      ułatwia metabolizm kolejnych substancji

zwięszka przepuszczalnoćś

Starzenie organizmyu i kompartmentachhisteresis sttarzenie się org kompartmentachwidocznym objawem jest uwiąd starczy artophia senilis

zaburzenia cyklu komórkowego

zaburzenia proliferacji

przewaga procesó zwyrodnieniowych