udar_pdf.pdf

Udar Mózgu

2003, tom 5, nr 1, 17–22

ISSN 1505–6740

PRACA POGLĄDOWA

Udar mózgu postępujący

Progressing stroke

Magdalena Nowaczewska, Barbara Książkiewicz

Katedra i Klinika Neurologii Akademii Medycznej w Bydgoszczy

Streszczenie ________________________________________________________________________

Udar postępujący jest słabo poznanym, wieloczynnikowym schorzeniem, tylko częściowo przewidywalnym na podstawie

klinicznych, laboratoryjnych i neuroobrazowych danych, dostępnych obecnie w praktyce szpitalnej. Zmiany hemodynamicz-

ne w krążeniu mózgowym oraz biochemiczne mechanizmy, wpływające na ewolucję obszaru penumbry, mają zasadnicze

znaczenie w narastaniu deficytu neurologicznego w początkowej fazie udaru, chociaż czynniki systemowe mogą dodatkowo

pogarszać rokowanie. Leki neuroprotekcyjne oraz trombolityczne stanowią obecnie najbardziej obiecującą grupę leków,

potencjalnie zdolnych do ocalenia tkanki mózgowej i poprawy funkcji neurologicznych. Jednakże, aby leczenie było efektyw-

ne, należy przede wszystkim udoskonalić procesy diagnostyczne, a zwłaszcza techniki neuroobrazujące oraz wykrywające

wskaźniki biochemiczne progresji. Tylko wtedy będzie możliwa selekcja pacjentów zagrożonych udarem postępującym

i wdrożenie odpowiedniego leczenia zapobiegającego jego progresji.

Słowa kluczowe: udar postępujący, definicje, kryteria diagnostyczne, czynniki ryzyka, mechanizmy, leczenie

Abstract ____________________________________________________________________________

Progressing stroke is a poorly understood, multifactoral event only partially predictable by means of clinical, laboratory and

imaging data currently available in clinical practice. The hemodynamic changes in local cerebral blood flow and the

biochemical mechanisms that influence on evolution of ischemic penumbra are crucial in the early neurologic deterioration

of acute stroke, although systemic factors may have additional worsening effects. Trombolytic and neuroprotective drugs

are the more promising group to salvage potentially reversible ischemic tissue and improve functional outcome. However,

for the best treatment choices we need to advance knowledge of new diagnostic processes especially neuroimaging

techniques and biochemical markers. Only then the selection of patients and giving them appropriate treatment would be

possible.

Key words: progressing stroke, definitions, diagnostic criteria, risk factors, mechanisms, treatment

Narastanie ogniskowego deficytu neurologicz-

nego i globalnych zaburzeń czynności mózgu

w pierwszych godzinach od zachorowania wystę-

puje u 26–43% chorych z udarem niedokrwiennym

[1–4] i u 33–51% z udarem krwotocznym; częściej

w obszarze kręgowo-podstawnym (40–60%) niż

w dorzeczu tętnic szyjnych (15–30%) [5]. Niezależ-

nie od typu udaru, narastanie deficytu neurologicz-

nego wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością

i umieralnością [1, 3, 5]. Do tej pory jednak istnie-

je wiele kontrowersji dotyczących nazewnictwa,

mechanizmów powstawania i leczenia tej postaci

udaru mózgu.

Definicje i kryteria diagnostyczne

W piśmiennictwie anglojęzycznym udar móz-

gu, w przebiegu którego stan kliniczny ulega pogor-

szeniu, określa się mianem: progressing stroke , evol-

ving stroke , deteriorating stroke , stroke in evolution ,

stroke in progression , malignant infarction ( space-

occupying cerebral infarction ). Termin „udar postę-

pujący” odnosi się do pogorszenia stanu neurolo-

gicznego związanego z poszerzeniem ogniska nie-

dokrwiennego lub krwotocznego [5, 6]. Narastanie

deficytu neurologicznego nie zawsze wiąże się z pro-

gresją ogniska zawałowego, u niektórych pacjentów

pogorszenie następuje z przyczyn ogólnoustrojo-

wych. Według Castillo: w przypadku jakiegokolwiek

pogorszenia stanu neurologicznego, zarówno z przy-

czyn mózgowych, jak i pozamózgowych, należało-

by używać terminu „pogarszający się udar” [5].

W piśmiennictwie niemieckim udar w rejonie

unaczynienia tętnicy środkowej mózgu, z towarzy-

szącym zespołem wzmożenia ciśnienia śródczaszko-

wego, określa się mianem malignant Mediainfarct [7].

Adres do korespondencji:

Lek. med. Magdalena Nowaczewska

Katedra i Klinika Neurologii AM

ul. M. Curie-Skłodowskiej 9

85–094 Bydgoszcz

Praca wpłynęła do Redakcji: 20 maja 2003 r.

Zaakceptowano do druku: 11 lipca 2003 r.

www.um.viamedica.pl

Udar Mózgu 2003, tom 5, nr 1

Ze względu na czas, w którym dochodzi do po-

gorszenia stanu klinicznego, wyróżniono wczesny

(28% ostrych udarów) i późny (3% ostrych udarów)

pogarszający się udar. W związku z tym Castillo pro-

ponuje, aby terminem „wczesny” określać udar wte-

dy, gdy pogorszenie stanu neurologicznego następuje

w ciągu pierwszych 72 godzin od początku udaru, co

najczęściej wiąże się z powiększaniem się ogniska

niedokrwiennego lub krwotocznego, a termin „późny

pogarszający się udar” odnieść do pogorszenia stanu

neurologicznego między 3 a 7 dniem od rozpoczęcia

udaru, najczęściej z przyczyn ogólnoustrojowych (in-

fekcje, zmiany metaboliczne, wahania ciśnienia tęt-

niczego, niewydolność krążeniowo-oddechowa) [5, 6].

Według obowiązujących kryteriów klinicznych, udar

postępujący rozpoznaje się wtedy, gdy punktacja we-

dług Kanadyjskiej Skali Udaru (CSS, Canadian Stro-

ke Scale ) spadnie o 1 lub więcej punktów, 2 lub wię-

cej punktów według Skandynawskiej Skali Udaru

(SSS, Scandinavian Stroke Scale ) lub 2 i więcej punk-

tów w Skali Udaru Narodowego Instytutu Zdrowia

(NIHSS, National Institutes Health Stroke Scale ) [1, 2,

4, 5]. Według danych Europejskiej Bazy Udarów

(ESDB, European Stroke Database ) publikowanych

w Internecie, pogorszenie najczęściej objawia się na-

rastaniem zaburzeń przytomności (56%), niedowła-

du kończyny górnej (40%), niedowładu kończyny

dolnej (48%), zaburzeń motoryki gałek ocznych (18%)

oraz zaburzeń mowy (12%) [6, 8].

U niektórych pacjentów rozróżnianie udaru

postępującego i powtarzającego się jest trudne. Przy-

jęto zatem, że w udarze postępującym pogorszenie

następuje powoli, w zakresie istniejącego deficytu

neurologicznego, lub stopniowo występują nowe ob-

jawy z tego samego obszaru unaczynienia. W prze-

ciwieństwie do tego, w udarze powtarzającym się

nowe objawy występują nagle, po okresie stabiliza-

cji stanu klinicznego, ponad 7 dni po pierwotnym

epizodzie i w innym obszarze unaczynienia [5].

krwotocznym (53%) niż niedokrwiennym (25%)

[8]. Wczesnemu postępującemu udarowi mózgu

sprzyjają cukrzyca i choroba wieńcowa. Oba czyn-

niki są wskaźnikami wewnątrz- i zewnątrzmózgo-

wej miażdżycy oraz ubogiego krążenia obocznego.

W udarze postępującym wczesnym 2-krotnie czę-

ściej stwierdza się migotanie przedsionków

[4–6, 8]. Niezależnymi czynnikami ryzyka późne-

go postępującego udaru są wiek i początkowy sto-

pień nasilenia deficytu neurologicznego [4–6].

Według Castillo, również nieprawidłowe ciśnienie

tętnicze przyczynia się do progresji udaru, głów-

nie w jego wczesnym okresie [5]. Zarówno nadciś-

nienie, jak i hipotensja (jatrogenna lub wtórna do

choroby serca), mogą prowadzić do poszerzenia

ogniska niedokrwiennego. Davalos i wsp. w swo-

ich badaniach wykazali, że podwyższone ciśnie-

nie tętnicze na początku udaru znacząco zwiększa

ryzyko progresji [2]. W przeciwieństwie do nich,

Jorgensen i wsp. stwierdzili, że im wyższe warto-

ści ciśnienia tętniczego na początku udaru, tym ry-

zyko progresji jest mniejsze [9]. Bardzo dużą rolę

odgrywa hipertermia w ciągu pierwszych 24 go-

dzin udaru. Wzrost temperatury o 1°C zwiększa

relatywne ryzyko wczesnej progresji udaru 9,2 razy

[10]. Gorączka rozwijająca się po 24 godzinach od

początku udaru, szczególnie u pacjentów z istnie-

jącym ogniskiem infekcyjnym, traci swoje znacze-

nie prognostyczne. Kolejnym klinicznym wskaźni-

kiem udaru postępującego są również występują-

ce na początku udaru uogólnione bóle głowy [5, 6].

Castillo i wsp. wykazali, że takie bóle głowy

zapowiadają progresję z czułością wynoszącą 56%

i specyficznością sięgającą 99% [6].

Radiologiczne czynniki ryzyka

Główną rolę w progresji udaru spełniają praw-

dopodobnie mechanizmy wewnątrzmózgowe, dla-

tego część badaczy zajęła się wczesnymi zmianami

neuroradiologicznymi, zwiastującymi obrzęk móz-

gu i rozszerzanie się martwicy tkankowej. Obecność

wczesnej hipodensji korowej lub korowo-podkoro-

wej w tomografii komputerowej (CT, computed to-

mography ) [4–6] oraz objaw hiperdensji w zakresie

tętnicy środkowej mózgu (HMCA sign, hyperdensi-

ty in arca of middle cerebral artery ) [5, 6] są ważny-

mi wskaźnikami wczesnej progresji. U pacjentów

z udarem złośliwym duży obszar hipodensyjny

w obszarze tętnicy środkowej mózgu jest widoczny

w CT zwykle już w pierwszych godzinach od za-

chorowania [4, 6, 11]. Ważnym czynnikiem ryzyka

jest również zamknięcie dużego naczynia wewnątrz-

lub zewnątrzczaszkowego — najczęściej tętnicy

środkowej mózgu [4]. Z wczesną hipodensją w CT

koreluje widoczne w badaniu arteriograficznym

Czynniki ryzyka

W ostatnich latach przeprowadzono wiele

badań w celu określenia czynników ryzyka udaru

postępującego. Ich identyfikacja pozwoliłaby leka-

rzom przewidzieć pogorszenie, a co się z tym wią-

że, zastosować odpowiednie leczenie zatrzymują-

ce progresję lub zapobiegające jej. Wyodrębniono

kliniczne, radiologiczne, ultrasonograficzne i bio-

chemiczne parametry, związane z ryzykiem wcze-

snego lub późnego pogorszenia.

Kliniczne czynniki ryzyka

Według danych ESDB, wczesne pogorszenie

występuje znacznie częściej u pacjentów z udarem

www.um.viamedica.pl

Magdalena Nowaczewska i Barbara Książkiewicz, Udar mózgu postępujący

zamknięcie pnia tętnicy, z istniejącym ubogim krą-

żeniem obocznym lub jego brakiem.

Tabela I. Czynniki ryzyka udaru postępującego (oceniane

przy przyjęciu do szpitala)

Table I. Risk factors of progressing stroke (estimated

during admission to hospital)

Ultrasonograficzne czynniki ryzyka

Brak przepływu w tętnicy środkowej mózgu

w badaniu przezczaszkowej ultrasonografii dop-

plerowskiej (TCD, transcranial doppler ), w ciągu

pierwszych 6 godzin od początku udaru, stwierdza

się u 40% pacjentów z udarem postępującym, a tyl-

ko u 22% chorych, których stan jest stabilny, i u 7%

pacjentów z udarem, których stan się poprawiał

[5, 12].

Kliniczne

Clinically

• wiek

age

• cukrzyca

diabetes

• choroba niedokrwienna serca

ischemic heart disease

• ciężkość udaru oceniana wg Skali Skandynawskiej

severity of the stroke according to the Scandinavian Scale

• ból głowy

headache

• wahania ciśnienia tętniczego

blood pressure fluctuation

• gorączka (w ciągu pierwszych 24 h)

fever (during first 24 hours)

Radiologiczne

Radiologically

Biochemiczne czynniki ryzyka

Wysokie stężenie fibrynogenu i glukozy, rów-

nież u chorych na cukrzycę, w pierwszych godzi-

nach udaru zwiększa ryzyko wczesnej progresji

[4–6]. Wyniki badań Davalosa i wsp. wskazują na

związek między stężeniem żelaza w surowicy

krwi a pogorszeniem stanu neurologicznego. Stę-

żenie żelaza na początku udaru wyższe niż 285

ng/ml było niezależnie związane z progresją ob-

jawów [6].

Głównym, niezależnym wskaźnikiem progre-

sji udaru jest stężenie glutaminianów. W swoich

badaniach Castillo wykazał, że ich stężenie

w pierwszych godzinach udaru było 3 razy wy-

ższe u pacjentów z postępującym udarem niż

u pacjentów ze stabilnym obrazem klinicznym

[15]. Stężenie glutaminianów w surowicy krwi

przekraczające 200 µmol/l, a w płynie mózgowo-

-rdzeniowym wyższe niż 8,2 mol/l (w ciągu pierw-

szych 24 h od początku udaru), wskazywało na

95-procentowe prawdopodobieństwo pogorsze-

nia. U pacjentów, których stan się pogarszał, wy-

sokie wartości stężenia glutaminianów utrzymy-

wały się do 24 h udaru, a u pacjentów w stanie

stabilnym wracały do normy w czasie krótszym

niż 6 godzin od początku udaru [1, 4–6]. Stężenie

glutaminianów zależy również od lokalizacji nie-

dokrwienia. W udarach korowych koreluje z ob-

jętością ogniska niedokrwiennego i przebiegiem

klinicznym, co tłumaczy się zwiększoną gęstością

neuronów glutaminergicznych w korze mózgu,

natomiast w udarach zlokalizowanych w głębo-

kich strukturach mózgu brak takiej korelacji [6].

Ze względu na to, że stężenie glutaminianów

jest obecnie najważniejszym biochemicznym

wskaźnikiem progresji, wciąż trwają badania nad

rozwinięciem wiarygodnych i szybkich laborato-

ryjnych metod jego oznaczania.

W tabeli I przedstawiono czynniki ryzyka uda-

ru postępującego (oceniane przy przyjęciu do szpi-

tala).

• wczesne ognisko hipodensyjne w CT

recent focus of hyperdensity in CT examination

• objaw HMCA (hiperdensja w rejonie tętnicy środkowej

mózgu)

HMCA sign (hyperdensity in area of middle cerebral artery)

• obrzęk mózgu (objaw masy)

cerebral oedema

• zamknięcie syfonu tętnicy szyjnej wewnętrznej w angiogra-

fii lub angiografii rezonansu magnetycznego

occlusion of a siphon of internal carotid artery in angiogra-

phy or in nuclear magnetic resonance angiography

Ultrasonograficzne (TCD)

Ultrasonographically (TCD)

• brak przepływu w tętnicy środkowej mózgu

lack of flow in middle cerebral artery

Biochemiczne

Biochemically

W surowicy krwi:

In serum:

• ≠ stężenia glukozy

≠ concentration of glucose

• ≠ stężenia fibrynogenu

≠ concentration of fibrinogen

• ≠ stężenia glutaminianów > 200 m mol/l

≠ concentration of glutamates > 200 m mol/l

• ≠ stężenia ferrytyny > 285 ng/ml

≠ concentration of ferritin > 285 ng/ml

W płynie mózgowo-rdzeniowym:

In cerebrospinal fluid

• ≠ stężenia glutaminianów > 8,2 m mol/l

≠ concentration of glutamates > 8,2 m mol/l

www.um.viamedica.pl

Udar Mózgu 2003, tom 5, nr 1

Mechanizmy progresji udaru

cząco wyższe stężenia glutaminianów w obrębie

ogniska zawałowego u pacjentów z podwyższoną

temperaturą ciała w porównaniu z pacjentami

z temperaturą prawidłową [5, 6].

Niejednoznaczny i dyskusyjny jest udział drga-

wek w narastaniu objawów klinicznych w ostrej

fazie niedokrwienia. W badaniach, które przepro-

wadzili Arboix i wsp., wykazano, że drgawki wy-

stępują częściej u pacjentów w ciężkim stanie i są

związane z większą śmiertelnością, szczególnie

w zawałach korowych. Przyczyną tego może być

wysokie wewnątrzkomórkowe stężenie glutaminia-

nów [16]. Sugeruje to, że drgawki są konsekwencją,

a nie przyczyną udaru postępującego.

Innym wskaźnikiem występującym w kaska-

dzie zmian biochemicznych jest tlenek azotu (NO)

wytwarzany w neuronach i mikrogleju z aminokwa-

su L-argininy. Powoduje on śmierć komórki poprzez

zatrzymanie funkcji mitochondriów, indukcję apop-

tozy oraz formowanie wolnych rodników tleno-

wych. Castillo i wsp. w badaniach obejmujących

grupę 194 pacjentów z udarem, wykazali związek

między niskim stężeniem L-argininy w płynie móz-

gowo-rdzeniowym, a objętością ogniska udarowe-

go i wielkością deficytu neurologicznego w ostrym

okresie udaru [17]. Sugeruje to znacząco większe

zużywanie L-argininy do produkcji tlenku azotu

podczas niedokrwienia w udarach postępujących.

Związek między wysokim stężeniem glukozy

w surowicy krwi i neurologicznym pogorszeniem,

szczególnie u chorych na cukrzycę, tłumaczy się

wzmożoną produkcją mleczanów w strefie niedo-

krwienia i narastaniem obrzęku mózgu [4–6].

Progresja udaru prowadzi do zmian anatomo-

patologicznych i patofizjologicznych. Z anatomo-

patologicznego punktu widzenia w postępującym

udarze zwiększa się objętość strefy uszkodzenia

mózgu z powodu rozprzestrzeniania się martwicy

lub apoptozy tkanek. Natomiast z perspektywy

patofizjologicznej jest to przejście od odwracalnych

do trwałych zaburzeń czynności mózgu [13].

Zmiany hemodynamiczne

Im większy obszar niedokrwienia i strefy pe-

numbry, tym większe jest ryzyko udaru postępują-

cego. Objętość obszaru penumbry w ciągu pierw-

szych godzin udaru może obejmować nawet ponad

50% początkowego obszaru niedokrwienia. Jest to

zależne od kalibru i topografii naczynia, które ule-

gło zamknięciu, stanu krążenia obocznego i zmian

w ciśnieniu perfuzyjnym [5, 8]. Jak wspomniano

wcześniej, zamknięcie dużego naczynia i brak krą-

żenia obocznego wiążą się z progresją udaru. Za-

chowane krążenie oboczne i wczesna spontanicz-

na rekanalizacja najczęściej zapowiadają poprawę

[6, 14].

Ważną rolę w progresji udaru spełniają rów-

nież warunki hemodynamiczne w mikrokrążeniu.

Brak wczesnej reperfuzji spowodowany obrzękiem

śródbłonka, przyleganiem leukocytów itd. sprzyja

powiększaniu się strefy martwicy i nasilaniu obja-

wów klinicznych. Nie zawsze jednak narastanie

skrzepliny w dużym naczyniu koreluje z progresją

objawów, czego dowodem są badania przeprowa-

dzone przez Toniego i wsp. [12], w których nie po-

twierdzono związku między narastaniem stenozy

dużego naczynia lub skrzepliny, na przykład w tęt-

nicy podstawnej, a postępowaniem udaru.

Narastający obrzęk mózgu prowadzi do postę-

pującej niewydolności mikrokrążenia i powiększa-

nia się strefy penumbry kosztem otaczających zdro-

wych tkanek, a w następstwie — do nasilania się

objawów udaru [5, 6].

Rokowanie

Rokowanie u chorych z udarem postępującym

jest złe, zarówno pod względem śmiertelności, jak

i stopnia niesprawności.

W grupie chorych badanych przez Toniego

i wsp. 30-dniowa śmiertelność wśród chorych

z udarem postępującym wynosiła 36% (z przyczyn

mózgowych 57%, z sercowych — 21,5%, z innych

— 21,5%), podczas gdy w grupie chorych stabil-

nych wynosiła 12% (z przyczyn mózgowych 14%,

z sercowych — 29%, z innych — 57%). Autorzy

wykazali, że najgorsze rokowania dotyczą chorych

z zaburzeniami przytomności, gdyż aż 60% z tych

pacjentów zmarło, a 35% było niezdolnych do sa-

modzielnego funkcjonowania [18].

Jorgensen i wsp. potwierdzili powyższe wyni-

ki, badając większą grupę pacjentów. Śmiertelność

w grupie chorych z udarem postępującym (I) wy-

nosiła tu 31%, a w grupie chorych bez progresji (II)

tylko 16%. Hospitalizacja była dłuższa u chorych

Zmiany biochemiczne

Według cytotoksycznej hipotezy niedokrwien-

nego uszkodzenia mózgu przyjmuje się, że obniże-

nie mózgowej perfuzji poniżej wartości krytycznych

prowadzi do akumulacji glutaminianów i glicyny

w obszarze i wokół ogniska niedokrwienia oraz za-

początkowuje kaskadę zmian biochemicznych.

W rdzeniu ogniska niedokrwiennego stężenie glu-

taminianów około 80-krotnie przekracza normę,

zwłaszcza w przypadku zawałów korowych [5, 15].

Do wzrostu stężenia glutaminianów przyczy-

nia się między innymi hipertermia. Wykazano zna-

www.um.viamedica.pl

Magdalena Nowaczewska i Barbara Książkiewicz, Udar mózgu postępujący

z grupy I niż z grupy II, odpowiednio 59 i 30 dni.

Tylko 45% pacjentów z udarem postępującym wy-

pisano do domu w porównaniu z 74% chorych bez

narastania objawów. Dalszą opieką w domu pomo-

cy społecznej objęto odpowiednio 24% chorych

z grupy I i 10% z grupy II [9].

Analiza danych w ramach ESDB wykazała, że

śmiertelność podczas hospitalizacji była wyższa

u pacjentów z wczesnym pogorszeniem (27%) niż

u pozostałych chorych z udarem mózgu (7%). Rów-

nież stopień niesprawności mierzony skalą Barthel

był wysoki — poniżej 15 punktów u 88% pacjen-

tów z udarem postępującym, a u chorych bez wcze-

snego pogorszenia tylko u 46%. Wykazano również,

że obniżanie ciśnienia tętniczego oraz wysokie

wartości ciśnienia rozkurczowego na początku

udaru wpływają na pogorszenie rokowania [8].

Bardzo dużą śmiertelność u chorych z zawa-

łem złośliwym wykazał w swoim badaniu Hacke

i wsp. Spośród 52 pacjentów z całkowitym za-

mknięciem tętnicy środkowej mózgu przeżyło tyl-

ko 12 (22%). Przyczyną śmierci w większości przy-

padków było wgłobienie (78%) [7].

sję udaru, ale na przykład Rordorf i wsp. uzyskali

poprawę rokowania po podaniu fenylefryny [6].

Terapeutyczne wnioski niesie za sobą stwier-

dzenie, że progresja udaru wiąże się ze zmiana-

mi w rejonie penumbry. Uzasadnione wydaje się

zatem łączne stosowanie neuroprotekcji oraz

trombolizy. Leki działające na kilku różnych po-

ziomach kaskady niedokrwienia będą bardziej

efektywne w porównaniu z lekami o pojedynczym

punkcie uchwytu działania [18]. Obecnie wiado-

mo, że skuteczność leków neuroprotekcyjnych

i trombolitycznych jest tym większa, im wcześniej

się je zastosuje. Mając na uwadze fakt, że stęże-

nie glutaminianów w płynie mózgowo-rdzenio-

wym u pacjentów z pogorszeniem utrzymuje się

na podwyższonym poziomie do 24 godzin, moż-

na przypuszczać, że okno terapeutyczne dla an-

tagonistów glutaminianów jest szersze niż dla

innych leków [18].

W badaniach nie wykazano, aby antykoagu-

lanty wpływały korzystnie na zapobieganie wcze-

snemu pogorszeniu neurologicznemu; mimo to

heparynę często stosuje się w leczeniu udaru po-

stępującego, szczególnie u pacjentów z udarem

pochodzenia zatorowego. Stosowanie heparyny

wiąże się z ryzykiem powikłań krwotocznych.

Toni i wsp. uważają, że ukrwotocznienie nie wpły-

wa w istotny sposób na rokowanie, zalecają jed-

nak uważne monitorowanie leczenia antykoagu-

lantami [6]. Efektywność leczenia przeciwpłytko-

wego w udarze postępującym nie była do tej pory

badana.

Ponieważ w udarze postępującym o lokaliza-

cji korowej istnieje zwiększone ryzyko drgawek,

niektórzy badacze są zwolennikami profilaktycz-

nego leczenia przeciwdrgawkowego, szczególnie

u pacjentów z dużym udarem krwotocznym płata

skroniowego [5, 6].

Leczenie chirurgiczne, szczególnie endarterek-

tomia w ostrym okresie udaru, jest korzystne w nie-

których przypadkach, jednak decyzja musi być za-

wsze podjęta indywidualnie [5]. Hacke uważa, że

udrożnienie tętnicy szyjnej powinno być wykona-

ne w przypadku potwierdzonego ostrego zamknię-

cia tętnicy przy braku ogniska hipodensyjnego

w tomografii komputerowej. Zamiast endarterek-

tomii można wykonać przezskórną angioplastykę

śródnaczyniową. W przypadku postępującego roz-

warstwienia tętnic kręgowo-podstawnych bądź

szyjnych wykonuje się chirurgiczne zamknięcie

rozwarstwienia. Interesujące prace dotyczące szyb-

kiej rewaskularyzacji za pomocą zewnątrz-we-

wnątrzczaszkowej anastomozy u chorych z udarem

postępującym przedstawili naukowcy z Japonii

[11]. Jednak korzystnych rezultatów tych zabiegów

Leczenie udaru postępującego

W ostatnich latach większość badań klinicz-

nych koncentrowała się na pierwszych godzinach

udaru. Wąskie okno terapeutyczne zmieniło podej-

ście do leczenia i skłoniło do jak najwcześniejsze-

go intensywniejszego postępowania. Strefa penum-

bry i procesy, które przyspieszają jej ewolucję

w kierunku nieodwracalnego uszkodzenia, stano-

wią cel postępowania terapeutycznego. Należy

podkreślić, że leczenie udaru postępującego nie

różni się zasadniczo od terapii udaru stabilnego,

chociaż jest niewiele badań oceniających skutecz-

ność leczenia tej postaci udaru mózgu.

Zgodnie z przyjętymi standardami hospitali-

zacja powinna odbywać się w centrum udarowym

lub na oddziale udarowym, gdzie chory ma szan-

sę na jak najszybsze przeprowadzenie diagnostyki

i wdrożenie leczenia.

Postępowanie musi być ukierunkowane przede

wszystkim na wyrównanie zmian hemodynamicz-

nych i zahamowanie kaskady przemian biochemicz-

nych. Mając na uwadze wymienione powyżej czyn-

niki kliniczne i biochemiczne, konieczne są: inten-

sywne zapobieganie hipertermii, hiperglikemii, kon-

trola ciśnienia tętniczego oraz leczenie zespołu

wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego [4–6].

Leczenie nadciśnienia w ostrej fazie udaru po-

zostaje wciąż przedmiotem dyskusji. Wprawdzie

większość przeprowadzonych badań nie wykazała,

aby wywoływane nadciśnienie zmniejszało progre-

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: