Depresja w chorobie Parkinsona.pdf

ISSN 1734–5251

Depresja w chorobie Parkinsona

Barbara Jasińska-Myga 1 , Jarosław Sławek 2

1 Katedra i Klinika Neurologii Wieku Podeszłego Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach

2 Klinika Neurochirurgii — Oddział Neurochirurgii Czynnościowej i Chorób Układu Pozapiramidowego

oraz Zakład Pielęgniarstwa Neurologiczno-Psychiatrycznego Akademii Medycznej w Gdańsku

STRESZCZENIE

Objawy pozaruchowe, przede wszystkim neuropsychiatryczne, cho-

ciaż nie dominują w obrazie klinicznym choroby Parkinsona (PD,

Parkinson’s disease ), to znacząco wpływają na jakość życia, zarów-

no samych chorych, jak i ich najbliższych. Do najważniejszych zabu-

rzeń neuropsychiatrycznych wpisanych w obraz kliniczny PD należy

depresja, występująca nawet u 60% chorych z PD. Wywiera ona zna-

czący, negatywny wpływ na przebieg samej PD, jak również na zwięk-

szoną chorobowość i śmiertelność w tej grupie pacjentów i należy ją

traktować jako ważną składową obrazu klinicznego PD, a jej wystą-

pienie — jako wynik rozszerzenia się procesu neurodegeneracyjne-

go poza układ nigrostriatalny. Zdaniem większości autorów depre-

sja w PD ma raczej charakter endogenny (lub mieszany) niż reaktyw-

ny, a jej podłożem patogenetycznym jest najprawdopodobniej uszko-

dzenie neuronów dopaminergicznych, serotoninergicznych i noradre-

nergicznych, głównie w układzie limbicznym, oraz zaburzenia z kręgu

czołowego. Mimo że depresja w PD to znaczący problem medyczny,

społeczny i ekonomiczny, to niestety u chorych z PD jest ciągle zbyt

rzadko rozpoznawana, a jeszcze rzadziej leczona. Przyczyną tego są

między innymi trudności diagnostyczne przy współwystępowaniu

objawów depresyjnych i parkinsonowskich oraz terapeutyczne, wy-

nikające z wielu ograniczeń w grupie chorych z PD i depresją.

Słowa kluczowe: choroba Parkinsona, depresja

objawów ruchowych, którym mogą towarzyszyć

różnorodne objawy pozaruchowe, w tym także neu-

ropsychiatryczne. Do tej pory zwykle większą uwa-

gę zwracano na objawy ruchowe, jednak obecnie

większym problemem, zarówno dla klinicystów,

jak i pacjentów są objawy pozaruchowe.

W obrazie klinicznym PD, obok podstawowych

objawów ruchowych, jakimi są drżenie spoczynko-

we, sztywność mięśniowa, spowolnienie ruchowe

i zaburzenia odruchów posturalnych, współwystę-

puje duża grupa zaburzeń pozaruchowych, przede

wszystkim autonomicznych, sfery poznawczej oraz

neuropsychiatrycznych, z depresją na czele.

Identyfikacja i leczenie depresji u chorych z PD

są niezwykle istotne, gdyż pogarsza ona znacząco

jakość życia, zarówno chorych, jak i ich opiekunów,

niezależnie od objawów somatycznych PD. Depre-

sja może nawet bardziej wpływać na jakość życia

pacjenta niż sam postęp choroby podstawowej.

W prospektywnym badaniu Karlsena i wsp. [1], prze-

prowadzonym w dużej grupie chorych z PD, wyka-

zano, że na wskaźniki jakości życia związanej ze

stanem zdrowia (HRQoL, health related quality of

life ) najsilniej wpływały objawy depresyjne, bezsen-

ność oraz upośledzenie funkcjonowania. Podobnie

w polskich badaniach oceniających jakość życia

w PD potwierdzono znaczenie depresji jako wiodą-

cego czynnika związanego z niską jakością życia

[2, 3]. Również studia analizujące poczucie obcią-

żenia i jakość życia opiekunów chorych z PD wska-

zują, że najważniejsze czynniki o negatywnym zna-

czeniu to depresja, zaburzenia poznawcze, objawy

psychopatologiczne oraz upośledzenie funkcjono-

wania [4, 5]. Równocześnie sugeruje się, że depre-

sja stanowi ważną przesłankę prognostyczną co do

Wprowadzenie

Choroby układu pozapiramidowego, w tym tak-

że choroba Parkinsona (PD, Parkinson’s disease ),

charakteryzują się przede wszystkim szeroką gamą

Adres do korespondencji: dr med. Barbara Jasińska-Myga

Katedra i Klinika Neurologii Wieku Podeszłego

Śląska Akademia Medyczna w Katowicach

ul. Medyków 14, 40–752 Katowice

e-mail: bmyga@wp.pl

Polski Przegląd Neurologiczny 2006, tom 2, 4, 210–215

Wydawca: Wydawnictwo Via Medica

210

www.ppn.viamedica.pl

Wprowadzenie

Barbara Jasińska-Myga, Jarosław Sławek, Depresja w chorobie Parkinsona

dalszego przebiegu PD, będąc swoistym predykato-

rem szybszej progresji, zarówno zaburzeń motorycz-

nych, jak i poznawczych [6]. Dodatkowo, depresja,

podobnie jak otępienie oraz podeszły wiek, wiąże

się ze zwiększoną chorobowością i śmiertelnością

wśród chorych z PD [7]. Zatem depresja to nie tylko

interesujący i ważny problem medyczny, ale także

społeczny i ekonomiczny. Niestety wiadomo, że

u chorych z PD wciąż jest ona zbyt rzadko rozpo-

znawana, a jeszcze rzadziej leczona [8].

cym spowolnieniem ruchowym i sztywnością mięś-

niową), obecności zaburzeń chodu i odruchów

posturalnych, współistniejących zaburzeń funkcji

poznawczych, lateralizacji objawów parkinsonow-

skich (z dominującymi objawami prawostronnymi)

oraz stopnia nasilenia objawów ruchowych PD. Tyl-

ko w części badań potwierdzono znaczenie mło-

dego wieku, płci żeńskiej czy pozytywnego wywia-

du dotyczącego przebytej depresji. Obecnie na ogół

kwestionuje się predysponującą rolę wieku pacjen-

ta, wieku w momencie zachorowania na PD oraz

czasu trwania choroby do rozwinięcia się zaburzeń

depresyjnych.

Częstość i czynniki ryzyka depresji

w chorobie Parkinsona

Depresja to najczęstsze zaburzenie psychiczne

spotykane w PD. Szacuje się, że występuje śred-

nio u 40–60% chorych [9, 10], jednak wskaźniki

jej występowania w PD znacznie się różnią w za-

leżności od przyjętych kryteriów diagnostycznych,

wykorzystanych narzędzi badawczych czy wyse-

lekcjonowanej do badania populacji pacjentów.

Z jednej strony, przegląd piśmiennictwa wykazu-

je, że depresja spełniająca kryteria „dużej depresji”

występuje u 5–25% badanych z PD (częstość „du-

żej depresji” wg kryteriów Diagnostic and Statisti-

cal Manual of Mental Disorders, Fourth Edition

[DSM-IV] — 25%) [11], natomiast łagodne objawy

depresyjne czy dystymię stwierdza się u znacznie

większego odsetka chorych, bo nawet u 50% bada-

nych, czyli zdecydowanie częściej niż w zdrowej

populacji [12]. Z drugiej strony, wywiad przedcho-

robowy u pacjentów z PD jest ponad 2-krotnie czę-

ściej obciążony przebytą depresją niż u osób zdro-

wych (iloraz szans [OR, odds ratio ] 2,2–2,4) [13].

Zatem można mówić o dwukierunkowej zależno-

ści między depresją i PD wskazującej na wspólny

lub zbliżony patomechanizm leżący u ich podstaw.

Interesująca okazała się analiza zależności mię-

dzy stwierdzaną częstością depresji a zastosowa-

nymi metodami diagnostycznymi. W swoim prze-

glądzie Slaughter i wsp. [14] wykazali, że diagno-

za wyłącznie „kliniczna” ujawniła depresję u 23,7%

badanych, natomiast zastosowanie skal diagno-

stycznych lub kryteriów Diagnostic and Statistical

Manual of Mental Disorders, Third Edition (DSM-III)

i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Dis-

orders, Third Edition-Revised [DSM-III-R] umożli-

wiło częstsze, bo odpowiednio 37,5- i 42,4-procen-

towe, rozpoznanie depresji u chorych z PD.

Analiza zależności wystąpienia depresji w prze-

biegu PD od czynników związanych z charaktery-

styką pacjenta i/lub obrazem klinicznym PD była

przedmiotem badań przez wiele lat. W większości

z nich wykazano istotną rolę typu PD (z dominują-

Rozpoznanie depresji w chorobie Parkinsona

Do rozpoznania dużej depresji, zgodnie z kryte-

riami DSM-IV, wymagane jest występowanie przez

okres co najmniej 2 tygodni obniżonego nastroju

lub anhedonii oraz co najmniej 4 dodatkowych

objawów wymienionych w tabeli 1, pojawiających

się codziennie i utrzymujących się przez większą

część dnia.

W praktyce klinicznej rozpoznawanie depresji

u chorych z PD bywa utrudnione, gdyż jest kom-

plikowane wzajemnym nakładaniem się objawów

obu schorzeń. Wiele z nich jest wspólnych dla de-

presji i dla parkinsonizmu (tu: PD), a są to między

innymi: uczucie zmęczenia/braku energii, apatia,

zaburzenia koncentracji i pamięci, spowolnienie

psychoruchowe, zaburzenia snu, zaburzenia sek-

sualne, uboga mimika, ściszona mowa, pochylona

sylwetka.

Tabela 1. Objawy kliniczne depresji według Diagnostic and

Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition

Objawy główne

Obniżony nastrój, dysforia

Zanik uczucia zadowolenia/zmniejszenie odczuwania przy-

jemności związanej z normalną aktywnością (anhedonia)

Objawy dodatkowe

Zaburzenia apetytu

Zaburzenia snu

Pobudzenie lub zahamowanie

Zmęczenie lub brak energii

Poczucie braku wartości, beznadziejności, winy

Zmniejszenie zdolności myślenia, koncentracji, trudności

w podejmowaniu decyzji

Nawracające myśli samobójcze

www.ppn.viamedica.pl

211

Polski Przegląd Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 4

Co może ułatwić diagnozę depresji, zadecydować

o ostatecznym jej rozpoznaniu i przekonać lekarza

prowadzącego do tego, że diagnoza jest trafna. Przede

wszystkim trzeba przeprowadzić dobrze zaplanowa-

ny wywiad, uzyskany zarówno od pacjenta, jak i od

osoby towarzyszącej, skupiony na charakterystycz-

nych dla depresji objawach, takich jak: obniżenie

nastroju, brak odczuwania radości, poczucie winy,

bezwartościowości czy myśli samobójcze, z uwzględ-

nieniem dobowej dynamiki objawów. Niestety, nie

opracowano standardów postępowania diagnostycz-

nego w przypadku depresji występującej w PD. Re-

komenduje się stosowanie odpowiednio skonstru-

owanych wywiadów diagnostycznych w połączeniu

z kryteriami diagnostycznymi DSM-IV, natomiast ko-

rzystanie ze skal obserwacyjnych i kwestionariuszy

(takich jak: Beck Depression Inventory [BDI], Hamil-

ton Depression Rating Scale 17 [HDRS 17], Montgo-

mery Asberg Depression Rating Scale [MADRS] czy

Geriatric Depression Scale [GDS]) lepiej służy bada-

niu przesiewowemu i wykazaniu objawów depresyj-

nych niż formułowaniu ostatecznego rozpoznania

psychiatrycznego. W procesie diagnostyki i leczenia

depresji w przebiegu PD konieczna jest więc dobra

współpraca neurologa — parkinsonologa oraz psy-

chiatry.

W kwietniu 2006 roku grupa ekspertów Ameri-

can Academy of Neurology (AAN), Quality Stan-

dards Subcommitte of AAN , opublikowała raport po-

święcony diagnostyce i leczeniu depresji, psycho-

zy i otępienia w przebiegu PD [15]. W raporcie tym

zawarto praktyczne wytyczne skonstruowane na

podstawie wiarygodnych danych naukowych. Au-

torzy publikacji zarekomendowali skale BDI

i HDRS jako narzędzia, które powinny być stoso-

wane w przesiewowej ocenie depresji u chorych

z PD (siła zaleceń B) oraz skalę MADRS, którą moż-

na wykorzystać w tym celu (siła zaleceń C). Dodat-

kowo autorzy zwrócili uwagę, że BDI, przy nieco

niższej czułości i specyficzności, jest skalą ła-

twiejszą i szybszą do zastosowania.

mooskarżanie się oraz poczucie winy, podobnie jak

uczucie niepowodzenia i straty, są rzadziej spoty-

kane. Niski pozostaje także wskaźnik samobójstw,

mimo stosunkowo często wypowiadanych myśli

samobójczych. Należy jednak pamiętać, że w całej

populacji osób w podeszłym wieku stopień skutecz-

ności prób samobójczych jest wysoki.

Interesującą formą stanów depresyjnych w prze-

biegu PD są fluktuacje nastroju, których doświad-

cza ponad połowa pacjentów z fluktuacjami rucho-

wymi. Fluktuacje ruchowe i wahania nastroju mogą

występować wielokrotnie w ciągu dnia. Obraz wa-

hań nastroju to gwałtowne przechodzenie z rado-

ści w smutek (i odwrotnie), które można określić

analogicznie do fluktuacji ruchowych stanami włą-

czenia “on” i wyłączenia “off” . Jednak badania prze-

prowadzone na podstawie dzienniczków pacjenta

wskazują, że ścisła, czasowa korelacja między za-

burzeniami nastroju i sprawności ruchowej nie

zawsze jest obecna [16].

Patogeneza depresji w chorobie Parkinsona

Przyczyny rozwoju depresji w przebiegu PD nie

zostały w sposób ostateczny zidentyfikowane, na-

tomiast obecnie sugeruje się, że depresja ta jest

uwarunkowana wieloczynnikowo. Współistnieją

dwie hipotezy, reaktywna i endogenna, dotyczące

pochodzenia depresji w PD. Zgodnie z pierwszą,

psychologiczną, wystąpienie zaburzeń depresyj-

nych tłumaczy się reakcją na istniejącą chorobę

przewlekłą oraz odpowiedzią na postępujące za-

burzenia sprawności ruchowej i upośledzenie

funkcjonowania związane z chorobą podstawową.

Według drugiej teorii, biologicznej, depresję trak-

tuje się jako integralny element symptomatologii

klinicznej PD, zdeterminowany endogennymi za-

burzeniami neurobiologicznymi. Większość da-

nych wskazuje, że depresja w PD jest kombinacją

subiektywnej reakcji na chorobę i obiektywnego

efektu dysfunkcji mózgowej w następstwie neuro-

degeneracyjnego procesu chorobowego, dotyczące-

go uszkodzenia neuronów serotoninergicznych, do-

paminergicznych i noradrenergicznych, głównie

w układzie limbicznym, oraz zaburzeń z kręgu czo-

łowego. Czynnościowe badania neuroobrazowe

prezentują istotne podobieństwa między depresją

związaną z PD i depresją izolowaną, rozwijającą

się u osób bez objawów parkinsonowskich. Stwier-

dzono między innymi znamienne obniżenie regio-

nalnego przepływu krwi w obrębie przednio przy-

środkowej okolicy czołowej oraz zakrętu obręczy,

znamienne ograniczenie metabolizmu w obrębie

obu jąder ogoniastych, w dolnych okolicach czo-

Profil kliniczny depresji w chorobie Parkinsona

Depresja w przebiegu PD zasadniczo nie różni się

swoim profilem klinicznym od typowego obrazu

depresji, a stwierdzane różnice i odrębności mają

głównie charakter ilościowy. W opisie depresji wy-

stępującej u chorych z PD na pierwszy plan wysu-

wają się obniżenie nastroju oraz dolegliwości soma-

tyczne, szczególnie wyraźne w grupie starszych cho-

rych. Często obserwuje się także nastawienie pesy-

mistyczne, drażliwość, niepokój oraz lęk, a także

obniżenia libido i dolegliwości bólowe. Z kolei sa-

212

www.ppn.viamedica.pl

Barbara Jasińska-Myga, Jarosław Sławek, Depresja w chorobie Parkinsona

łowych oraz przednich okolicach skroniowych,

a także odwrotną zależność między nasileniem de-

presji a stopniem dostępności DAT w jądrach pod-

stawy (szczególnie w przedniej części skorupy po

stronie lewej) [17–20].

nieergotaminowy agonista receptorów dopamino-

wych — pramipeksol.

Gdy prowadzone „niespecyficzne” działania te-

rapeutyczne nie przynoszą wystarczającej kontroli

zaburzeń depresyjnych, konieczne staje się zasto-

sowanie właściwych leków przeciwdepresyjnych.

Niestety, poprawne metodologiczne, randomizo-

wane, kontrolowane z użyciem placebo i przepro-

wadzone z udziałem dużych grup pacjentów bada-

nia oceniające skuteczność i bezpieczeństwo po-

szczególnych leków przeciwdepresyjnych u cho-

rych z PD są nieliczne. Wynikiem tego jest brak jed-

noznacznego standardu leczenia depresji w tym

schorzeniu.

Podobnie jak w przypadku diagnostyki, AAN

podjęła próbę sformułowania zaleceń dotyczących

leczenia depresji w PD. Piśmiennictwo, które ze

względów metodologicznych grupa badaczy Quali-

ty Standards Subcommitte mogła poddać analizie,

obejmowało jedynie 6 badań (jedno badanie klasy

I, dwa klasy II i trzy klasy III), a dotyczyły one

amitryptyliny, nortryptyliny, citalopramu, sertra-

liny, fluoksetyny, nefazodonu, pramipeksolu i per-

golidu. Chociaż autorzy wykazali, że amitryptylina

może być skuteczna w leczeniu depresji w prze-

biegu PD (siła zaleceń C), to jednocześnie przypo-

mnieli o wielu cholinergicznych działaniach nie-

pożądanych związanych przede wszystkim ze sto-

sowaniem trójpierścieniowych leków przeciwde-

presyjnych (a więc też amitryptyliny) i zastrzegli,

że sformułowana dla amitryptyliny rekomendacja

wynika raczej z braku wystarczających danych dla

pozostałych leków przeciwdepresyjnych niż z fak-

tycznego braku skuteczności innych leków [15].

Ze względu na liczne przeciwwskazania i dzia-

łania niepożądane, w Polsce amitryptylina jest ra-

czej rzadko stosowana w leczeniu depresji u chorych

z PD. Preferuje się natomiast leki z grup selektyw-

nych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoni-

ny (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors )

i inhibitorów wychwytu zwrotnego noradrenaliny

(SNRI, serotonin noradrenaline reuptake inhibitors ),

choć leki z innych grup również są stosowane.

O wyborze decyduje przede wszystkim proporcja

spodziewanych korzyści do mogących wystąpić

działań niepożądanych.

Leki z grupy SSRI są szczególnie zalecane ze

względu na profil skuteczności i bezpieczeństwa,

dobrą tolerancję, brak antycholinergicznych dzia-

łań niepożądanych oraz łatwe dawkowanie. Spośród

leków przeciwdepresyjnych o innych mechani-

zmach działania obiecujące obserwacje dotyczą

wenlafaksyny (inhibitora wychwytu zwrotnego se-

Postępowanie terapeutyczne w przypadku

depresji w chorobie Parkinsona

W odniesieniu do leczenia depresji w PD, po-

dobnie jak w przypadku diagnostyki, nie opraco-

wano do tej pory jednoznacznych standardów po-

stępowania.

Pierwszym krokiem w postępowaniu terapeu-

tycznym w przypadku depresji w przebiegu PD

powinna być identyfikacja i modyfikacja wszelkich

czynników zewnętrznych wpływających na obni-

żenie nastroju oraz pogarszających jakość życia

chorych. Korzystny efekt można osiągnąć przy za-

stosowaniu interwencji psychospołecznych, mię-

dzy innymi z wykorzystaniem terapii grupowej

z elementami psychoedukacji czy też technik be-

hawioralno-poznawczych. W części przypadków

uzyskuje się poprawę po włączeniu pacjenta do pro-

gramu edukacyjnego mającego na celu ułatwienie

radzenia sobie z objawami PD, minimalizację stre-

su oraz poprawę jakości życia z udzieleniem wspar-

cia. Również poradnictwo socjalne i rehabilitacja

ruchowa, w tym codzienne ćwiczenie gimnastycz-

ne, bywają efektywne.

U pacjentów z PD i współistniejącymi zaburze-

niami nastroju lub funkcji poznawczych zawsze

należy pamiętać o zwiększonej częstości zaburzeń

hormonalnych, przede wszystkim o niedoczynno-

ści tarczycy. Opisuje się zjawisko gorszej odpowie-

dzi na leki przeciwdepresyjne w przypadku niewy-

równanej niedoczynności tarczycy. Zatem uregulo-

wanie ewentualnych zaburzeń hormonalnych jest

jednym z warunków skutecznego leczenia, zarów-

no przeciwdepresyjnego, jak i przeciwparkinsonow-

skiego.

Kolejnym elementem postępowania powinna

być optymalizacja terapii przeciwparkinsonow-

skiej. Odpowiednia kontrola wiodących objawów

i powikłań ruchowych może przynieść znaczącą

poprawę nastroju, szczególnie wtedy, gdy depre-

sja jest elementem fluktuacji zaburzeń nastroju to-

warzyszących fluktuacjom ruchowym. W takiej

sytuacji niezbędne jest zwalczanie fluktuacji

z istotną redukcją okresów “off” . Rekomenduje się

też prowadzenie terapii zaburzeń ruchowych

z wykorzystaniem preparatów o możliwym korzyst-

nym profilu przeciwdepresyjnym. Zalecane są

głównie — lewodopa, selegilina i rasagilina oraz

www.ppn.viamedica.pl

213

Polski Przegląd Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 4

rotoniny i noradrenaliny), mianseryny (czteropier-

ścieniowego leku przeciwdepresyjnego), moklobe-

midu (odwracalnego inhibitora monoaminooksyda-

zy typu A) i reboksetyny (inhibitora wychwytu

zwrotnego noradrenaliny). Również buproprion (in-

hibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopa-

miny), ze względu na swój pożądany wpływ na prze-

kaźnictwo dopaminergiczne, wykazał skuteczność

w leczeniu depresji w przebiegu PD, jednak nie sto-

suje się go w Polsce ze względu na brak odpowied-

niej dla tego wskazania rejestracji.

U niektórych pacjentów, zwłaszcza w przypad-

kach ciężkiej i opornej na farmakoterapię depresji,

należy rozważyć leczenie elektrowstrząsami (ECT,

electroconvulsive therapy ), których zastosowanie

może nie tylko korzystnie wpływać na objawy de-

presyjne, zmniejszając je, ale również na zaburze-

nia ruchowe, zwłaszcza u chorych z fluktuacjami

ruchowymi. Jednak efekt ten, choć pożądany, na

ogół mija po około 4 tygodniach od ostatniej pro-

cedury ECT.

Na poziomie eksperymentalnym zachęcające

wyniki uzyskiwano również dzięki zastosowaniu

przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (TMS,

transcranial magnetic stimulation ) i głębokiej sty-

mulacji mózgu (DBS, deep brain stimulation ).

Eksperci AAN we wspominanej wcześniej pu-

blikacji wskazali jednak brak wystarczających do-

wodów, by móc zarekomendować którąkolwiek

z wymienionych metod niefarmakologicznych w le-

czeniu depresji u chorych z PD [15].

Obraz psychopatologiczny, a w szczególności

współwystępowanie objawów psychotycznych,

warunkuje pewne odrębności w strategii leczenia

epizodu depresji w przebiegu PD.

Standardowe postępowanie diagnostyczno-tera-

peutyczne w przypadku wystąpienia zaburzeń psy-

chotycznych w pierwszej kolejności wymaga wy-

kluczenia innych, pozaparkinsonowskich patolo-

gii, które są najczęstszą przyczyną nagłego rozwo-

ju zaburzeń psychicznych. Kolejnym krokiem jest

modyfikacja terapii przeciwparkinsonowskiej dą-

żąca do wyeliminowania leków o najsilniejszym

potencjale propsychotycznym i najniższej skutecz-

ności przeciwparkinsonowskiej; są to kolejno: leki

antycholinergiczne, amantadyna, selegilina, inhi-

bitory COMT, agoniści dopaminowi. Sugeruje się

monoterapię z wykorzystaniem standardowych

preparatów lewodopy w najmniejszych, skutecz-

nych dawkach.

Jeśli takie postępowanie nie przynosi poprawy sta-

nu psychicznego lub też wiąże się z istotnym pogor-

szeniem objawów ruchowych, konieczne staje się

z leczenie objawowe. Jest coraz więcej piśmiennic-

twa na temat zastosowania inhibitorów cholineste-

raz, które wykazują skuteczność zarówno w działaniu

prokognitywnym, łagodzeniu zaburzeń zachowania,

jak i w opanowywaniu objawów wytwórczych

u chorych z otępieniem i psychozą w przebiegu PD.

Coraz częściej sugeruje się, by podawać te preparaty

jako leki pierwszego rzutu w objawowej farmakote-

rapii łagodnych i umiarkowanych zaburzeń psycho-

tycznych. W cięższych zaburzeniach stosuje się małe

dawki tak zwanych neuroleptyków atypowych. Obec-

nie rekomendowane są, także przez autorów cytowa-

nych już wytycznych AAN, klozapina i kwetiapina,

stosowane w najmniejszych, skutecznych dawkach.

Podobnie jak ciężka depresja, również depresja

z objawami psychotycznymi może ulec poprawie po

zastosowaniu ECT.

Podsumowanie

Podsumowując, jeszcze raz należy podkreślić, że

schorzenia układu pozapiramidowego, w tym PD,

to schorzenia dotyczące nie tylko sfery ruchowej,

ale także psychicznej. Współistniejące zaburzenia

neuropsychiczne, na czele z depresją, wywierają

znaczący negatywny wpływ zarówno na przebieg

samej choroby podstawowej, jak i na jakość życia

chorego i jego najbliższych. Jednocześnie należy

pamiętać, że depresja i inne zaburzenia psychicz-

ne poddają się leczeniu.

Niestety, postępowanie lekarskie w przypadku

współwystępowania depresji w chorobach układu

pozapiramidowego nie jest proste, gdyż diagnoza

bywa trudna do jednoznacznego sformułowania,

a leczenie jest komplikowane szczególną podatno-

ścią tych chorych na działania niepożądane leków

przeciwdepresyjnych. Konieczność indywidualiza-

cji postępowania lekarskiego w przypadku depresji

występującej w przebiegu PD wymaga prowadze-

nia takiego leczenia przez specjalistę neurologa do-

świadczonego w dziedzinie schorzeń pozapirami-

dowych przy współpracy specjalisty psychiatry.

PIŚMIENNICTWO

1. Karlsen K.H., Tandberg E., Aarsland D., Larsen J.P. Health related quality

of life in Parkinson’s disease: a prospective longitudinal study. J. Neurol.

Neurosurg. Psychiatry 2000; 2000, 69 (5): 584–589.

2. Żach M., Friedman A., Sławek J., Derejko M. Quality of life in Polish patients

with long-lasting Parkinson’s disease. Mov. Disord. 2004; 19 (6): 667–672.

3. Sławek J., Derejko M., Lass P. Factors affecting the quality of life of patients

with idiopathic Parkinson’s disease — a cross-sectional study in an outpa-

tient clinic attendees. Parkinsonism Relat. Disord. 2005; 11 (7): 465–468.

4. Aarsland D., Larsen J.P., Karlsen K., Lim N.G., Tandberg E. Mental symp-

toms in Parkinson’s disease are important contributors to caregiver di-

stress. Int. J. Geriatr. Psychiatry 1999; 14 (10): 866–784.

5. Martinez-Martin P., Benito-Leon J., Alonso F. i wsp. Quality of life of care-

givers in Parkinson’s disease. Qual. Life Res. 2005; 14 (2): 463–472.

214

www.ppn.viamedica.pl

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: