Choroba niebieskiego języka.pdf

Prace poglądowe

Bluetongue.

Choroba niebieskiego języka

Gliński Z., Kostro K., Zoń M.T. • Faculty

of Veterinary Medicine, Lublin University of

Agriculture.

Zdzisław Gliński, Krzysztof Kostro, Maria Teresa Zoń

Bluetongue (BT) is an infectious disease of sheep and

rarely cattle, wild ruminants, camelids and other herbi-

vores like elephants. It is caused by orbivirus, a mem-

ber of the family Reoviridae , found in many seroty-

pes. Infection is transmitted by insects, family Culi-

coides. Biting midges are the only natural vectors of

BT virus. Bluetongue is an acute seriously debilita-

ting disease in sheep. It is characterized by erosive

stomatitis and rhinitis and lameness caused by co-

ronitis and laminitis. Weight losses, wool breaks and

deaths are frequent. In cattle and goats clinical di-

sease is rare and less severe when present. Blueton-

gue is a common, generally subclinical disease of ru-

minants throughout the tropics and subtropics. Figh-

ting midge bites with insecticides combined with the

vaccination program for sheep are control measure-

ments in BT. Immunoprophylactic measurement is

more eﬀ ective when the outbreaks are caused by

single serotype of the virus. Currently there is a real

risk of BT in Europe. The OIE has classiﬁ ed blueton-

gue as “List A” disease. Countries without blueton-

gue restrict import of live animals, semen, embryos,

and some other animal-based products.

z Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie

zwierząt podlegających notyﬁ kacji w Unii

Europejskiej (3).

Wagę problemu podkreśla występo-

wanie choroby na terenie Europy ( tab. 1 ),

w tym w 2006 r. w Polsce, oraz fakt, że cho-

ciaż choroba błękitnego języka jest odrębną

jednostką chorobową, to objawy kliniczne

są bardzo zbliżone do objawów występu-

jących w krwotocznej chorobie zwierzyny

płowej ( epizootic haemorrhagic disease of

deer – EHD). Te dwie choroby mogą po-

nadto atakować jednocześnie to samo zwie-

rzę lub występować w tym samym ogni-

sku choroby (4).

Choroba niebieskiego języka jest zakaź-

ną, niezaraźliwą chorobą wirusową, głów-

nie owiec oraz innych gatunków udomo-

wionych i wolno żyjących przeżuwaczy.

Chorują kozy, bydło, sarny, wiele gatun-

ków afrykańskich antylop, a także wiel-

błądy i słonie, jelenie i łosie. Ponad 20 ga-

tunków owadów ssąco-kłujących z rzędu

muchówek rodzaju Culicoides (kuczmany)

jest biologicznym wektorem wirusa cho-

roby niebieskiego języka (5).

W skład serogrupy BTV wchodzi 24 seroty-

pów (od BLU1 do BLU24). Ta różnorodność

wirusa jest efektem zarówno dryftu anty-

genowego, jak i przemieszczenia poszcze-

gólnych segmentów w obrębie genu. Wy-

stępuje wyraźne pokrewieństwo antygeno-

we pomiędzy niektórymi serogrupami BTV

i wirusem choroby krwotocznej zwierzy-

ny płowej. W surowicach cieląt zakażonych

wirusem choroby krwotocznej zwierzyny

płowej występują przeciwciała reagujące

krzyżowo z antygenami wirusa BTV. Cho-

ciaż obydwa wirusy są antygenowo i gene-

tycznie pokrewne, to jednak wywołują one

dwie odrębne jednostki chorobowe: cho-

robę niebieskiego języka oraz krwotoczną

chorobę zwierzyny płowej (7).

Cząsteczka wirusa choroby niebieskie-

go języka, o średnicy około 68-70 nm, ma

kształt dwudziestościanu, ma dwuwar-

stwowy kapsyd i potrójny płaszcz białko-

wy, w którego skład wchodzi co najmniej

7 strukturalnych (VP1-VP7) i 3 niestruk-

turalne (NS1-NS3) białka (8). Zewnętrz-

ną warstwę białkową kapsydu tworzy VP2

i VP5. Głównym antygenem neutralizu-

jącym jest VP2. Odpowiada on za hema-

glutynację i wiązanie wirionu z komórka-

mi ssaków, a także determinuje swoistość

serotypową (9).

Rdzeń wirusa (54 nm) jest utworzo-

ny z dwóch wysokocząsteczkowych bia-

Keywords: bluetongue, Orbivirus , sheep, cattle, cli-

nical picture.

R ozwój handlu zwierzętami i produk-

tami spożywczymi pochodzenia zwie-

rzęcego stworzył ogromne możliwości roz-

wleczenia chorób zakaźnych zwierząt po

całym świecie. Choroby określane czę-

sto jako „choroby egzotyczne” lub „nowo

pojawiające się” (new emerging), zaczę-

to stwierdzać na terenach, na których

uprzednio nigdy nie występowały. Z tych

względów Światowa Organizacja Zdro-

wia Zwierząt (OIE) i poszczególne pań-

stwa wprowadzają przepisy, których ce-

lem jest proﬁ laktyka i zwalczanie tych

chorób. W Europie należy do nich choro-

ba niebieskiego języka (bluetongue – BT).

Ze względu na duże straty ekonomiczne,

szczególnie w populacji owiec, związane

z dużą zachorowalnością, która waha się

w granicach 10–50% pogłowia i wysoką

śmiertelność dochodzącą do 30%, a w nie-

których przypadkach wynoszącą nawet do

90% pogłowia oraz spadkiem produkcyj-

ności, choroba niebieskiego języka zosta-

ła umieszczona w wykazie A chorób OIE

(1). Znajduje się ona też w wykazie cho-

rób zakaźnych zwierząt podlegających

obowiązkowi zwalczania na terenie Pol-

ski (2) i podlega notyﬁ kacji na podstawie

rozporządzenia Ministerstwa Rolnictwa

i Rozwoju Wsi z 22 IV 2004 r. w sprawie

powiadamiania o chorobach zakaźnych

Etiologia

Wirus wywołujący chorobę niebieskie-

go języka (BTV) należy do rodzaju Orbivi-

rus , rodziny Reoviridae (6). W rodzaju Or-

bivirus występuje 14 grup serologicznych.

Tabela 1. Występowanie choroby niebieskiego języka w Europie w latach 2000–2006 (47)

Kraj

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

Albania

Belgia

Bułgaria

Bośnia i Hercegowina

Chorwacja

Cypr

Francja

Grecja

Hiszpania

Holandia

Macedonia

Polska

Niemcy

Serbia i Czarnogóra

Turcja

Włochy

+ zachorowania

380

Życie Weterynaryjne • 2007 • 83(5)

Prace poglądowe

łek VP3 i VP7, trzech niskocząsteczko-

wych białek i kwasu nukleinowego. VP7

jest główną determinantą określającą przy-

należność do określonej grupy serologicz-

nej i odpowiada za wiązanie się wirionu

z receptorami błony komórkowej owada

(10, 11). Genom wirusa tworzy dwunicio-

wy RNA o 10 segmentach (10, 12). Wirus

replikuje się w cytoplazmie zakażonych

komórek, gdzie wytwarza ciałka wtręto-

we. Wirus jest wrażliwy na pH poniżej

6, traci szybko zjadliwość w –20°C, ginie

w 46–56°C. W tkankach zwierząt przez

kilka lat nie traci zjadliwości w tempera-

turze pokojowej.

Culicoides są głównym biologicz-

nym wektorem BTV. Cykl życiowy wi-

rusa obejmuje jego replikację w organi-

zmie zakażonych kręgowców i wektorów

(13). W USA głównym wektorem jest C.

variipennis i C. insignis , w Australii C.

brevitarsis , w Afryce, Europie i Środ-

kowym Wschodzie C. imicola (5, 14).

Po 6–8-dniowej replikacji w organizmie

kuczmana, wirus pojawia się w gruczo-

łach ślinowych. Zakażenie utrzymuje się

w organizmie muchówki przez całe życie

(15, 16). Zwierzęta zakażają się podczas

ukłuć przez kuczmany zakażone BTV.

Kuczman zakaża się, pijąc krew zwierząt

będących w okresie wiremii. Długotrwa-

łe utrzymywanie się wiremii u bydła, któ-

ra trwa nawet do 9 tygodni, a także pre-

ferencja niektórych gatunków Culico-

ides do bydła, jest na niektórych terenach

przyczyną całorocznej transmisji wirusa

w populacji bydła domowego (15, 17).

Mniejsze znaczenie odgrywa mechanicz-

ne przenoszenie wirusa przez inne gatun-

ki krwiopijnych owadów. Wydaje się, że

Chinach i Bułgarii rolę wektorów mogą

spełniać inne gatunki owadów krwiopij-

nych. Obserwowana wyraźna sezonowość

występowania choroby błękitnego języ-

ka jest związana z okresami aktywności

kuczmanów, wektorów wirusa. Dotych-

czas wyklucza się możliwość transowa-

rialnego przekazywania zakażenia w po-

pulacji kuczmanów.

mięsożernych i gryzoni. Nie stwierdzono

możliwości przeniesienia zakażenia za po-

średnictwem transferu zarodków od zaka-

żonych dawców, ale nie będących w okre-

sie wiremii przy zastosowaniu odpowied-

nich procedur przemywania zarodków.

Może mieć miejsce zakażenie psów wiru-

sem BT za pośrednictwem szczepionek za-

nieczyszczonych tym wirusem. Zakażenie

dużych zwierząt mięsożernych w Afryce,

na co wskazuje obecność w ich krwi swo-

istych przeciwciał, może być następstwem

zakażenia pokarmowego narządami pa-

dłych na BT zwierząt.

Zakażenia bezobjawowe i długotrwa-

łe nosicielstwo występuje u jeleni wapi-

ti, kóz, łosi i bizonów. Wirus wyizolowa-

no też od zwierząt zakażonych ekspery-

mentalnie. Znane są przypadki zakażenia

potomstwa jeleni wapiti przez zakażone

matki (18).

Chorobę cechuje sezonowość, co ma

ścisły związek z występowaniem koma-

rów jako wektorów choroby. W USA i Ka-

nadzie choroba występuje zazwyczaj póź-

nym latem i wczesną jesienią. Wirus nie

jest przenoszony za pośrednictwem mleka,

mięsa i produktów pochodzenia zwierzę-

cego. Culicoides wykazują największą ak-

tywność w temperaturze 13–39°C.

W 1943 r. zachorowania na chorobę błę-

kitnego języka stwierdzono na Cyprze, na-

stępnie w Izraelu, USA, Portugalii, Hiszpa-

nii, Pakistanie i Indiach. W wielu krajach

tropikalnych wirus występuje w stabil-

nych ekosystemach, endemicznie u by-

dła i innych gatunków przeżuwaczy, wy-

wołując z reguły zakażenia subkliniczne

(19). Świadczy o tym obecność przeciwciał

dla wirusa BT. Chorobę zdiagnozowano

w 1956 r. w Hiszpanii i Portugalii, w 1988 r.

w Kolumbii Brytyjskiej, a w 1999 r. w Buł-

garii, Grecji i Tunisie, Algierii, na Sardynii,

Korsyce, Majorce i Minorce. Sytuację epi-

demiologiczną choroby niebieskiego języ-

ka choroby niebieskiego w Europie w la-

tach 2000–2006 podano w tabeli 1 .

54 dni (21). Wirus z krwi przedostaje się do

węzłów chłonnych, następnie zakaża śle-

dzionę, płuca, śródbłonek naczyń krwio-

nośnych, makrofagi, monocyty i krwinki

czerwone (22). W dalszych etapach wire-

mii wirus występuje głównie w krwinkach

czerwonych (23). Za pośrednictwem krwi

jest przenoszony do narządów i tkanek

docelowego działania. Uszkodzenie śród-

błonka naczyń jest przyczyną zmian prze-

puszczalności włośniczek i tworzenia we-

wnątrznaczyniowych zakrzepów, obrzęku,

wybroczynowości, zmian zapalnych i mar-

twicy. U ciężarnych samic przedostaje się

do płodu, powodując jego zamieranie lub

indukując powstanie wad rozwojowych.

Wirus występuje też w nasieniu.

Objawy kliniczne

Chociaż znacznie częściej zakaża się bydło

niż owce, to jednak bydło choruje rzad-

ko, przy czym choroba u bydła przebiega

w łagodniejszej postaci niż u owiec. Nato-

miast u przeżuwaczy nieudomowionych

przebieg choroby jest różny, od ostrej po-

staci krwotocznej cechującej się wysoką

śmiertelnością, co obserwuje się u jeleni

wirginijskich ( Odocoileus virginianus) do

przebiegu bezobjawowego notowanego

u łosi ( Cervus canadensis; 24). W regio-

nach tropikalnych i subtropikalnych naj-

częściej choroba przebiega w postaci sub-

klinicznej (25).

Okres wylegania choroby wynosi od

5 do 20 dni. U owiec przebieg choroby jest

różny, od zakażenia bezobjawowego lub

postaci przewlekłej do choroby nadostrej

i ostrej. W postaci nadostrej owce pada-

ją głównie na skutek zajęcia układu odde-

chowego po 7–9 dniach, w przewlekłej po

3–5 tygodniach, głównie na skutek wtór-

nych zakażeń bakteryjnych. Przy dużej za-

chorowalności, bo dochodzącej do 100%

zwierząt w stadzie, śmiertelność waha się

od 0 do 50%. Chorobę cechuje wysoka tem-

peratura ciała dochodząca do 41°C, a na-

wet do 42°C, spadek kondycji, posmutnie-

nie, depresja i utrata mleczności. Efektem

zmian zapalnych i uszkodzenia naczyń jest

obrzęk warg, powiek i małżowin usznych,

silne zaczerwienienie błony śluzowej po-

liczków i jamy nosowej, obecność drob-

nych wybroczyn na śluzówce jamy ustnej

i jamy nosowej oraz owrzodzenie błon ślu-

zowych. Występuje duszność, ślinotok, ob-

ﬁ ty wypływ z nosa, początkowo surowiczy,

następnie śluzowo-ropny i krwawy. Wy-

mioty mogą być przyczyną zachłystowe-

go zapalenia płuc. Język jest przekrwio-

ny, obrzękły, siny i wystaje z jamy ustnej.

Stąd nazwa choroby – choroba niebieskie-

go języka. Często występuje biegunka, a kał

zawiera domieszkę krwi (26, 27). Następ-

stwem zapalenia koronki i tworzywa racic

jest kulawizna. Może rozwinąć się zapale-

Patogeneza

Epidemiologia

Możliwość zachorowania zależy od obec-

ności wektora, szczepu wirusa, nasile-

nia wiremii i czynników środowiskowych.

Maksymalna możliwość transmisji wirusa

przez komara przypada na 10–14 dni po

pobraniu krwi od zwierzęcia z wiremią.

Szczyt wiremii przypada na pierwsze 2 ty-

godnie po zakażeniu, zanim pojawią się we

krwi swoiste przeciwciała. Następnie mia-

no wirusa szybko się obniża. Na niskim

poziomie może się ono utrzymać nawet

przez kilka miesięcy. U około 99% bydła

wiremia trwa poniżej 9 tygodni (20), przy

czym u większości bydła trwa krócej niż

4 tygodnie, a u 1% przekracza 8 tygodni.

U owiec maksymalny czas wiremii wynosił

Na chorobę niebieskiego języka chorują

owce, bydło oraz większość gatunków an-

tylop w Afryce. Zakażenia bezobjawowe

i długotrwałe nosicielstwo występuje u nie-

których gatunków: kóz, jeleni, łosi i bizo-

nów. Wirus choroby błękitnego języka wy-

stępuje też w nasieniu zakażonych buha-

jów oraz samców jeleni i może dochodzić

do zakażenia samic za pośrednictwem na-

sienia. Istnieje też możliwość transplacen-

tarnej transmisji wirusa i zakażenia rozwi-

jającego się płodu w macicy. Przeciwcia-

ła dla wirusa choroby niebieskiego języka

występują we krwi dziko żyjących zwierząt

Życie Weterynaryjne • 2007 • 83(5)

381

Prace poglądowe

nie płuc i zwyrodnienie mięśni. Ciężarne

samice mogą ronić lub rodzić zdeformo-

wane jagnięta.

U bydła z reguły brak objawów klinicz-

nych i przy zachorowalności, która zazwy-

czaj nie przekracza 5% pogłowia w stadzie,

śmiertelność nie przekracza 5%. Okres wy-

legania choroby może być długi i wtedy ob-

jawy kliniczne mogą pojawić się nawet po

60–80 dniach po zakażeniu. Z reguły ob-

jawy kliniczne ograniczają się do gorącz-

ki, ślinotoku, zaczerwienienia i obrzęku

błony śluzowej jamy ustnej oraz obecno-

ści pęcherzy i owrzodzeń w okolicy przy-

zębia, rzadziej na końcu języka. Zapale-

nie koronki i tworzywa racic jest przy-

czyną kulawizny. U krów mlecznych ma

miejsce łuszczenie się naskórka strzyków

i powstawanie strupów. Ciężarne kro-

wy mogą ronić lub rodzić zdeformowane

cielęta. Deformacje dotyczą najczęściej

głowy. Nasilenie zmian zależy od okresu

ciąży. Na zakażenie najbardziej są podat-

ne płody w okresie rozwoju mózgu. Bydło

po przechorowaniu może stać się nosicie-

lem, a występowanie przewlekłej wiremii

umożliwia zakażenie kuczmanów i prze-

niesienie wirusa za ich pośrednictwem na

zwierzęta zdrowe.

choroby. Typowymi zmianami dla ostre-

go przebiegu choroby jest obecność wy-

broczyn i krwawych wylewów w ścia-

nach tętnic płucnych oraz ognisk mar-

twicy w lewej komorze serca. Obrzękłe,

pokryte wybroczynami mięśnie ulega-

ją zwyrodnieniu i pojawiają się ogniska

martwicy. W chorobie o ostrym przebie-

gu występują nacieki neutroﬁ lów, limfo-

cytów i makrofagów.

Postępowanie

Cykl krążenia wirusa choroby niebieskie-

go języka w populacji zwierząt i w wekto-

rach można przerwać, szczepiąc wrażliwe

zwierzęta domowe, szczególnie bydło, oraz

chroniąc je przed atakiem wektorów, a tak-

że zwalczając wektory. Na terenach, gdzie

choroba występuje endemicznie, zwłaszcza

gdy za chorobę odpowiada jeden określony

serotyp wirusa choroby niebieskiego języ-

ka, dobre efekty dają szczepienia proﬁ lak-

tyczne. W tym celu w wielu krajach stosuje

się szczepionki atenuowane. Są one typo-

wo swoiste i dają silną długotrwałą odpor-

ność (33). W przypadku gdy chorobę wy-

wołuje kilka serotypów wirusa, co zdarza

się często na terenach endemicznego wy-

stępowania choroby, konieczne jest użycie

szczepionek poliwalentnych (19). Użycie

szczepionek poliwalentnych stwarza kilka

problemów. Jednym jest możliwość inter-

ferencji pomiędzy wirusami występujący-

mi w szczepionce a także istnienie różnic

w immunogenności szczepów szczepion-

kowych wirusa, co pociąga za sobą różnice

w odpowiedzi immunologicznej szczepio-

nych zwierząt na poszczególne komponen-

ty szczepionki. Żywe szczepionki działają

teratogennie i dlatego nie mogą być stoso-

wane u owiec ciężarnych w pierwszej po-

łowie ciąży. Ma też miejsce siewstwo wi-

rusa z nasieniem szczepionych buhajów

i tryków oraz istnieje możliwość rewersji

wirusa szczepionkowego do zjadliwej po-

staci. Należy się też liczyć z możliwością

nabycia przez wirus nowych cech w orga-

nizmie szczepionego zwierzęcia lub wekto-

ra będących efektem rekombinacji pomię-

dzy wirusem szczepionkowym i „dzikimi”

szczepami wirusa, który zakaził wektory

(34). W szczepionkach rekombinowanych

wykorzystuje się ekspresję białek VP2, 3, 5

i 7 BTV w bakulowirusie (35).

Sposób i tryb postępowania w choro-

bie niebieskiego języka zawierają odpo-

wiednie akty normatywne. Należą do nich

m.in.: ustawa z 11 marca 2004 r. o ochro-

nie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu cho-

rób zakaźnych zwierząt (2), ustawa o kon-

troli weterynaryjnej w handlu (36), rozpo-

rządzenie ministra rolnictwa i rozwoju wsi

w sprawie zwalczania choroby niebieskiego

języka (37), rozporządzenie ministra rol-

nictwa i rozwoju wsi w sprawie powiada-

miania o chorobach zakaźnych zwierząt

podlegających notyﬁ kacji w UE (38), decy-

zja Komisji Wspólnoty Europejskiej w za-

kresie stref zamkniętych w odniesieniu

do choroby niebieskiego języka (39), dy-

rektywa Rady nr 2000/75/EC ustanawia-

jąca szczegółowe warunki kontroli i zwal-

czania choroby niebieskiego języka (40),

decyzja Komisji 2005/393/WE w sprawie

stref ochronnych i nadzoru w odniesie-

niu do choroby niebieskiego języka i wa-

Rozpoznanie

Światowa Organizacja Zdrowia Zwierząt

do diagnostyki choroby niebieskiego języ-

ka zaleca izolację i identyﬁ kację czynnika

etiologicznego oraz serologiczne testy dia-

gnostyczne: test immunodyfuzji w żelu aga-

rowym (AGID), test ELISA i jego odmia-

ny, reakcję PCR oraz hybrydyzację in situ ,

a jako test alternatywny, odczyn seroneu-

tralizacji. Testami AGID i ELISA wykrywa

się grupowo-swoiste przeciwciała dla wiru-

sa BT (15, 28, 29). Od 1982 r. test AGID jest

używany do badania przeżuwaczy w stan-

dardowej procedurze w handlu międzyna-

rodowym. Jedną z wad tego testu jest brak

swoistości, ponieważ wykrywa on prze-

ciwciała dla innych orbiwirusów, zwłasz-

cza wirusa krwotocznej choroby zwierzyny

płowej. Dodatnie wyniki testu AGID nale-

ży potwierdzić stosując grupowo-swoiste

surowice dla wirusa choroby błękitnego ję-

zyka. Test Ag Cap c-ELISA, w którym wy-

korzystuje się ekspresję białek wirusa cho-

roby niebieskiego języka w bakulowirusie

z łatwością umożliwia wykrycie swoistych

przeciwciał dla BTV (29).

Odpowiedź immunologiczna u przeżu-

waczy pojawia się w 4–14 dni po zakażeniu

i jest długotrwała. Jednakże stwierdzenie

samej serokonwersji nie wystarcza do po-

stawienia rozpoznania, ponieważ obecność

przeciwciał może jedynie świadczyć o kon-

takcie zwierzęcia z zarazkiem (30). Mate-

riałem do izolacji wirusa jest krew z anty-

koagulantem, wycinki śledziony, węzłów

chłonnych i czerwony szpik kostny, po-

brane jak najszybciej po padnięciu zwie-

rzęcia i przesłane do laboratorium diagno-

stycznego. Wirus izoluje się na zarodkach

kurzych i w hodowlach komórek BHK-1,

Vero, AA ( Aedes albopterus ), a do identy-

ﬁ kacji wykorzystuje się odczyn immuno-

ﬂ uorescencji bezpośredniej, pośredniej

oraz reakcję PCR. Próbę biologiczną wy-

konuje się, zakażając owce krwią pobraną

od chorych zwierząt w okresie gorączko-

wym (5). Technika PCR pozwala na szyb-

ką identyﬁ kację materiału genetycznego

wirusa w materiale patologicznym (31).

Dodatni wynik testu PCR nie jest jedno-

znaczny z obecnością zakaźnego wirusa

w badanym materiale, co potwierdzono

zakażeniem eksperymentalnym Culicoides

variipennis (32).

Zmiany anatomopatologiczne

Charakter i nasilenie zmian anatomopa-

tologicznych i histopatologicznych zale-

ży od przebiegu choroby i jest efektem

uszkodzenia śródbłonka naczyń krwiono-

śnych co prowadzi do obrzęku, przekrwie-

nia, wybroczynowości, zapalenia i martwi-

cy tkanek. W przebiegu nadostrym wy-

stępują silne obrzęki głowy i szyi, języka

i płuc. W postaci ostrej obrzękom towa-

rzyszą wybroczyny na błonach śluzowych

jamy ustnej i całym przewodzie pokarmo-

wym. Wątroba, nerki i serce są przekrwio-

ne. Ogniska martwicy i owrzodzenia mogą

występować na dziąsłach, języku, pod-

niebieniu twardym, w żwaczu i trawień-

cu oraz w mięśniach. W przekrwionych

płucach występuje ostry obrzęk pęcherzy-

ków płucnych i miąższu, pojawia się wysięk

w oskrzelach. U bydła może wystąpić od-

oskrzelowe zapalenie płuc. Płyn wysięko-

wy gromadzi się w jamie opłucnej i w po-

krytym wybroczynami worku osierdzio-

wym. Za objaw patognomoniczny uważa

się obecność różnej wielkości wybroczyn

w warstwie środkowej tętnicy płucnej u jej

ujścia (23).

Zmiany histopatologiczne obejmują:

rozsiane zapalenie włośniczek, zatory i wy-

broczyny, zwyrodnienie i martwicę wie-

lonarządową, nacieki komórek jednoją-

drzastych i martwicę komórek śródbłonka

naczyń, w cytoplazmie których występu-

ją kwasochłonne ciałka wtrętowe. Nasi-

lenie tych zmian zależy od czasu trwania

382

Życie Weterynaryjne • 2007 • 83(5)

Prace poglądowe

runków dotyczących przemieszczeń (41),

decyzja Komisji 2005/434/WE zmienia-

jąca decyzję 2005/393/WE (42), decyzja

Komisji 2006/577/ w sprawie niektórych

środków ochronnych odnoszących się do

choroby niebieskiego języka (43), rozpo-

rządzenie 854/2004 Parlamentu Europej-

skiego i Rady ustanawiające szczegółowe

przepisy dotyczące organizacji urzędowych

kontroli w odniesieniu do produktów po-

chodzenia zwierzęcego przeznaczonych

do spożycia przez ludzi (44), instrukcja nr

35/2003 głównego lekarza weterynarii do-

tycząca przeprowadzania badań laborato-

ryjnych w kierunku występowania choroby

niebieskiego języka (45) oraz decyzja Ko-

misji 2006/858/WE z 28 listopada 2006 r.

zmieniająca decyzję 2005/393/WE w za-

kresie stref zamkniętych w odniesieniu do

choroby niebieskiego języka (46).

etongue virus revealed by crystallography. Cell 1999, 97 ,

481–490.

13. Venter G. J., Mellor P. S., Paweska J. T.: Oral susceptibi-

lity of South African stock-associated Culicoides spe-

cies to bluetongue virus. Med. Vet. Entomol . 2006, 20 ,

329–334.

14. Haigh J. C, Mackintosh C., Gri n F.: Viral, parasitic and

prion diseases of farmer deer and bison. Rev. Sci. Techn.

OIE . 2002, 21 , 224–226.

15. OIE.: Manual of diagnostic tests and vaccines for terre-

strial animals. 5 th{ ed., Paris, 2004.

16. Mecham J. O., White D. M., Rolet B. S., Wilson W. C.:

Persistence of bluetongue virus in the insect vector and

its implications for disease control. USA Healthy Assoc.

Proc . 2005, 108 , 100–107.

17. Roberts D. H.: Bluetongue: a review. State Vet. J. 1990,

44 , 66–80.

18. Stallknecht D. E., Blue J. L., Rollor E. A. III, Nettles V. F.,

Davidson W. R., Person J. E.: Precipitating antibodies to

epizootic haemorrhagic disease and bluetongue viruses

in white tailed deer in the Southeastern United States.

J. Wildlife Dis . 1991, 27 , 238–247.

19. Hawkes R. A.: e global distribution of bluetongue. Blu-

etongue disease in Southeast Asia and the Paciﬁ c. Pro-

ceedings of the First Southeast Asia and Paciﬁ c Regional

Bluetongue Symposium, Greenlake Hotel, Kunming, P.R.

China, 22–24 August 1995, 6–14.

20. Singer R. S., MacLachlan N. J., Carpenter T. E.: Maximal

predicted duration of viremia in bluetongue virus-infec-

ted cattle. J. Vet. Diag. Invest . 2001, 13 , 43–49.

21. Koumbati M., Mangana O., Nomikou K., Mellor PS., Pa-

padopoulos O.: Duration of bluetongue viraemia and se-

rological responses in experimentally infected Europe-

an breeds of sheep and goats. Vet. Microbiol . 1999, 64 ,

277–285.

22. Gibbs E. P. J., Greiner E. C.: Serological observations on

the epidemiology of bluetongue virus infections in the

Caribbean and Florida. Bluetongue and related orbivi-

ruses. Progress Clin. Biol. Res . 1985, 178 , 563–570.

23. MacLachlan N. J.: e pathogenesis and immunology of

bluetongue virus infection of ruminants. Comp. Immu-

nol. Microbiol. Infect. Dis . 1994, 17 , 197–206.

24. Kocan A. A., Castro A. E., Shaw M. G., Rogers S. J.: Blu-

etongue and epizootic haemorrhagic disease in white ta-

iled deer from Oklahoma: serologic evaluation and virus

isolation. Am. J. Vet. Res . 1987, 48 , 1048–1049.

25. Gibbs E. P. J., Greiner E. C.: e epidemiology of blu-

etongue. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 1994,

17 , 207–220.

26. Holf G. L., Trainer D. O.: Haemorrhagic disease of wild

ruminants. W: Infectious Diseases of Wild Mammals. Da-

vies J. W., Karstad L. H., Trainer D. O. (edit.). 2 nd ed., Iowa

State University Press, Ames 1981, s. 45–53.

27. Afshar A., omas F. C., Wright P. F., Shapiro J. L., An-

derson J.: Comparison of competitive ELISA, indirect

ELISA and standard AGID tests for detecting blueton-

gue virus antibodies in cattle and sheep. Vet. Proc . 1989,

124 , 136–141.

28. Naresh A., Prasad G.: Relative superiority of c-ELISA for

detection of bluetongue virus antibodies. Indian J. Exp.

Biol . 1995, 33 . 880–882.

29. Naresh A., Prasad G.: Relative superiority of c-ELISA for

detection of bluetongue virus antibodies. Indian J. Exp.

Biol . 1995, 33 . 880–882.

30. Mecham J. O., Wilson W. C.: Antigen capture competi-

tive enzyme-linked immunosorbent assay using baculo-

virus-expressed antigens for diagnosis of bluetongue vi-

rus and epizootic haemorrhagic disease virus. J. Clin. Mi-

crobiol. 2004, 42 , 518–523.

31. Person J. E., Gustafson G. A., Ahafer A. L., Alstad A. D.:

Diagnosis of bluetongue virus and epizootic haemorrha-

gic disease. W: Bluetongue, African Horse Sickness and Re-

lated Orbiviruses. Walton T. E., Osburn B. I (edit.), CRC

Press. Boca Raton 1992, s. 335–347.

32. Johnson D. J., Wilson W. C., Paul P. S.: Validation of a re-

verse transcriptase multi plrx PCR test for the serotype

determination of U.S. isolates of bluetongue virus. Vet.

Microbiol. 2000, 76 , 105–115.

33. Mac Lachman N. J., Nunamaker R. A., Katz J. B., Sawyer

M. M., Akita G. Y., Osburn B. I., Taberchnick W. J.: De-

tection of bluetongue virus in the blond of inoculated ca-

lves: comparison of virus isolation, PCR assay, and in vi-

tro feeding of Culicoides variipennis. Arch. Virol . 1994,

136 , 1–8.

34. Erasmus B. J: Bluetongue in sheep and goats. Aust. Vet . J.

1975, 51 , 165–170.

35. Murray P. K., Eaton B. T.: Vaccines for bluetongue. Aust.

Vet. J . 1996, 73 , 207–210.

36. Roy P., Bishop D. H. L., Le Blois H., Erasmus B. J.: Long-

lasting protection of sheep against bluetongue challenge

after vaccination with virus-like particles, evidence for

homologous and partial heterologous protection. Vacci-

ne 1994, 12 , 805–911.

37. Ustawa z dnia 10 grudnia 2003 r. o kontroli weterynaryj-

nej w handlu. Dz. U . nr 16, poz. 145, 2004.

38. Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia

12 maja 2004 r. w sprawie zwalczania choroby niebieskie-

go języka. Dz. U . z 22 czerwca 2004, nr 125, poz. 1315.

39. Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z 22

kwietnia 2004 r. w sprawie powiadamiania o chorobach

zakaźnych zwierząt podlegających notyﬁ kacji w UE . Dz.

U . nr 94, poz. 920.

40. Decyzja Komisji Wspólnoty Europejskiej z dnia 28 listo-

pada 2006 r. w zakresie stref zamkniętych w odniesieniu

do choroby niebieskiego języka. Dz. U. U. E . L332/26 PL,

30,11, 2006.

41. Dyrektywa Rady Nr 2000/75/EC z 20 listopada 2000 r.

ustanawiająca szczegółowe warunki kontroli i zwalcza-

nia choroby niebieskiego języka.

42. Decyzja Komisji 2005/393/WE z 23 maja 2005 r. w spra-

wie stref ochronnych i nadzoru w odniesieniu do choroby

niebieskiego języka i warunków dotyczących przemiesz-

czeń z tych stref i poprzez te strefy.

43. Decyzja Komisji 2005/434/WE z 9 czerwca 2005 r. zmie-

niająca decyzję 2005/393/WE w odniesieniu do zwolnień

z zakazu opuszczania stref zamkniętych w przypadku

przemieszczania zwierząt wewnątrz kraju, decyzja Ko-

misji 2006/577/WE z 22 sierpnia 2006 r. w sprawie nie-

których środków ochronnych odnoszących się do choro-

by niebieskiego języka.

44. Rozporządzenie 854/2004 Parlamentu Europejskiego

i Rady z 29 kwietnia 2004 r. ustanawiające szczegóło-

we przepisy dotyczące organizacji urzędowych kontroli

w odniesieniu do produktów pochodzenia zwierzęcego

przeznaczonych do spożycia przez ludzi.

45. Instrukcja nr 35/2003 Głównego Lekarza Weterynarii

z 25 czerwca 2003 r. dotyczącą przeprowadzania badań

laboratoryjnych w kierunku występowania choroby nie-

bieskiego języka. nr GIW VII.420 – 12/2003.

46. Decyzja Komisji 2006/858/WE z 28 listopada 2006 r. zmie-

niająca decyzję 2005/393/WE w zakresie stref zamknię-

tych w odniesieniu do choroby niebieskiego języka.

47. OIE WAHID Interface {http://www.oie.int/wahif-prod/

public.php

Piśmiennictwo

1. OIE: Manual of diagnostic tests and vaccines for terre-

strial animals . 5 th ed., OIE, Paris 2004.

2. Ustawa z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwie-

rząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt. Dz. U.

69, poz. 625, 2004.

3. Rozporządzenia Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia

22.04. 2004 w sprawie powiadamiania o chorobach zakaź-

nych zwierząt podlegających notyﬁ kacji w Unii Europej-

skiej. Dz. U. 04.94.920 z dnia 30.04.2004.

4. Matthews R. E. F.: Classiﬁ cation and nomenclature of vi-

ruses. Intervirology 1982, 17 , 1–19.

5. Mellor P. S., Boorman J., Baylis M.: Culicoides biting mid-

ges: their role as arbovirus vectors. Ann. Rev. Entomol .

2000, 45 , 307–340.

6. Clavijo A., Heckert R. A., Dulac G. C., Afshar A.: Isola-

tion and identiﬁ cation of bluetongue virus. J. Virol. Me-

thods 2000, 87 , 13–23.

7. Borden E. C., Shope R. E., Murphy F. A.: Physicochemi-

cal and morphological relationships of some arthropo-

borne viruses to bluetongue virus – a new taxonomic

group. Physicochemical and taxonomic studies. J. Gen.

Virol . 1971, 13 , 261–271.

8. Huismans H., Dijk A. A.: Bluetongue virus structural com-

ponents. Curr. Topics in Microbiol. Immunol. 1990, 162 ,

21–41.

9. Martinez-Torrecuadrada J. L., Langeveld J. P., Venteo A.,

Sanz A., Dalsgaard K., Hamilton W. D., Melon R. H., Ca-

sel J. I.: Antigenic proﬁ le of African horse sickness virus

serotype 4V5 and identiﬁ cation of neutralizing epitopes

shared with bluetongue virus and epizootic hemorrha-

gic disease virus. Virology 1999, 257 , 449–461.

10. Kusari J., Roy P.: Molecular and genetic comparison of

two serotypes of epizootic haemorrhagic disease of deer

virus. Am. J. Vet. Res . 1986, 47 , 1713–1722.

11. Xu G.,Wilson W., Mecham J., Murphy K., Zhou E. M., Ta-

bachnick W.: VP7 – an attachment protein of blueton-

gue virus for cellular receptors in Culicoides variipennis.

J. Gen. Virol . 1997, 78 , 1617–1633.

12. Gouet P., Diprose J. M., Grimem J. M., Malby R., Gurro-

ughs J. N., Zientara S. M., Stuart D. I., Martens P. P.: e

highly ordered double-stranded RNA genome of blu-

Prof. zw. dr hab. mgr Z. Gliński, Zakład Epizootiologii i Kli-

nika Chorób Zakaźnych Instytutu Chorób Zakaźnych i Inwa-

zyjnych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej AR, ul. Aka-

demicka 12, 20-033 Lublin

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: