Cholestaza.pdf

Prace pogl¹dowe

Pediatria Wspó³czesna. Gastroenterologia, Hepatologia i ¯ywienie Dziecka 2001, 3, 4, 315-318

ISSN 1507-5532

Cholestaza u doros³ych

Cholestasis in adults

Andrzej Habior

Klinika Gastroenterologii CMKP w Warszawie

Streszczenie

W pracy przedstawiono ró¿norodnoœæ patofizjologiczn¹ cholestazy u doros³ych. Omówiono najczêœciej spo-

tykane zespo³y cholestatyczne u doros³ych. Zwrócono uwagê na zespó³ zanikaj¹cych dróg ¿ó³ciowych ( van-

ishing bile duct syndrome – VBDS) i omówiono najczêstsze jednostki chorobowe, w których zespó³ ten

wystêpuje. Podkreœlono trudnoœci w ró¿nicowaniu cholestazy u pacjentów po przeszczepieniu w¹troby,

którym narz¹d przeszczepiono z powodu marskoœci w¹troby na tle PBC lub PSC, ze wzglêdu na mo¿liwoœæ

nawrotu choroby podstawowej w przeszczepionej w¹trobie.

S³owa kluczowe: cholestaza doros³ych, zespó³ zanikaj¹cych dróg ¿ó³ciowych

Abstract

Paper presents pathophysiology of cholestasis in adults. The most common adult cholestatic syndromes

including vanishing bile duct syndrome were characterized. The paper highlights the problems and the risk

of disease recurrence in patient who underwent liver transplantation due to PBC or PSC.

Key words: adult cholestasis, vanishing bile duct syndrome

Termin „cholestaza” odnosi siê do zaburzenia w two-

rzeniu lub przep³ywie ¿ó³ci na jakimkolwiek odcinku, od

jej powstawania w hepatocycie, a¿ do ujœcia dróg ¿ó³cio-

wych w dwunastnicy. Jest to najprostsza, ale bardzo ogól-

na definicja tej patologii. Nie precyzuje bowiem ani etio-

logii, ani patomechanizmu, które w ka¿dym przypadku

cholestazy mog¹ byæ ró¿ne. Z praktyki klinicznej wiado-

mo, ¿e liczne nieprawid³owoœci postrzegane w badaniu

chorego lub wykrywane w badaniach dodatkowych mo-

g¹ wskazywaæ na istnienie cholestazy. Histopatolog bê-

dzie sugerowaæ tak¹ patologiê, jeœli w obrazie mikrosko-

powym w¹troby zobaczy nadmierne iloœci barwników ¿ó³-

ciowych. Klinicysta analizuj¹cy badania laboratoryjne mo-

¿e podejrzewaæ cholestazê, jeœli stwierdzi podwy¿szenie

stê¿enia w surowicy krwi fizjologicznych sk³adników ¿ó³-

ci, takich jak bilirubina, kwasy ¿ó³ciowe lub fosfataza al-

kaliczna, ale mo¿e ju¿ myœleæ o cholestazie przed wyko-

naniem jakiegokolwiek testu laboratoryjnego, jeœli w ba-

daniu pacjenta stwierdzi ¿ó³taczkê i œwi¹d.

Patofizjologia cholestazy jest bardzo z³o¿ona. Nie dzi-

wi wiêc brak jednolitego i przejrzystego podzia³u zespo-

³ów cholestatycznych. Mo¿na je dzieliæ na wrodzone i na-

byte, ostre i przewlek³e, wewn¹trzw¹trobowe i zewn¹trz-

w¹trobowe, albo, co jest najczêœciej spotykane w prak-

tyce, zespo³y cholestatyczne klasyfikuje siê wed³ug loka-

lizacji czynnika sprawczego. Bêdzie to zatem cholestaza

komórkowo-w¹trobowa, kanalikowa, przewodzikowa,

przewodowa (wszystkie te rodzaje mieszcz¹ siê w katego-

rii cholestazy wewn¹trzw¹trobowej; ryc. 1) i cholestaza

spowodowana przyczynami zlokalizowanymi w okreœlo-

nym pozaw¹trobowym odcinku dróg ¿ó³ciowych. W klini-

ce, rozpoznaj¹c cholestazê najczêœciej wykorzystuje siê

elementy ze wszystkich wymienionych podzia³ów.

Cholestaza komórkowo-w¹trobowa najczêœciej jest

spowodowana genetycznie uwarunkowanymi zaburze-

niami tworzenia i transportu sk³adników ¿ó³ci w hepatocy-

tach. Objawy manifestuj¹ siê we wczesnych okresach ¿y-

cia. Molekularne mechanizmy tych zaburzeñ zosta³y

w wielu przypadkach dok³adnie poznane i zainteresowa-

nych odsy³am do doskona³ego opracowania M. Traune-

ra, P. Meiera i J. Boyera. U doros³ych spotyka siê tak¿e

zespo³y cholestatyczne wywo³ane zaburzeniami gene-

tycznymi (np. cholestaza ciê¿arnych, ³agodna nawracaj¹-

ca wewn¹trzw¹trobowa cholestaza lub cholestaza pole-

kowa), ale znacznie czêœciej cholestaza jest zespo³em

wtórnym do ró¿nych czynników egzogennych (leki, toksy- 315

Andrzej Habior

Pediatria Wspó³czesna. Gastroenterologia, Hepatologia i ¯ywienie Dziecka 2001, 3, 4

Ryc. 1.

Schemat pocz¹tkowego odcinka dróg

¿ó³ciowych – miejsca powstawania

cholestazy wewn¹trzw¹trobowej

ny), bli¿ej niewyjaœnionych zaburzeñ immunologicznych

(pierwotna ¿ó³ciowa marskoœæ w¹troby, pierwotne stwar-

dniaj¹ce zapalenie dróg ¿ó³ciowych), albo, co jest chyba

najczêœciej spotykane u doros³ych, cholestaza jest spo-

wodowana mechaniczn¹ przeszkod¹ w odp³ywie ¿ó³ci

(nowotwory, kamica lub szkody pooperacyjne).

W swoim wyk³adzie skoncentrujê siê na zespo³ach

cholestatycznych najczêœciej spotykanych u doros³ych.

Tabela II przedstawia wykaz leków, które mog¹ powo-

dowaæ cholestazê komórkowo-w¹trobow¹.

Uszkodzenie w¹troby przez leki najczêœciej jest wyni-

kiem idiosynkrazji. Wyodrêbniæ mo¿na dwa mechanizmy

takiego uszkodzenia: a) reakcja alergiczna w wyniku osob-

niczej nadwra¿liwoœci na okreœlony lek, lub b) uszkadza-

j¹ce dzia³anie nieprawid³owych metabolitów powstaj¹-

cych wyj¹tkowo u danego pacjenta. W obu mechani-

zmach efektem morfologicznym w w¹trobie jest martwica

i/lub cholestaza. Uszkodzenie w wyniku nadwra¿liwoœci

manifestuje siê klinicznie i w badaniach laboratoryjnych po

1-5 tygodniach, natomiast zmiany w w¹trobie w nastêp-

stwie dzia³ania szkodliwego nieprawid³owych metabolitów

pojawiaj¹ siê znacznie póŸniej, dopiero po wielu tygo-

dniach, a nawet miesi¹cach od zastosowania danego le-

ku. Ostatnie badania wskazuj¹ce na zale¿noœæ toksycz-

nego, cholestatycznego uszkodzenia w¹troby od obecno-

œci niektórych haplotypów HLA klasy II mog¹ przyczyniæ

siê do wyjaœnienia patomechanizmu idiosynkrazji na nie-

które leki.

Wiele leków uszkadza miêdzyzrazikowe przewodziki

¿ó³ciowe. Dochodzi wówczas do uszkodzenia komórek

nab³onkowych przewodzików i nacieków z leukocytów

obojêtnoch³onnych. Cholestaza z wyraŸnym odczynem

zapalnym ( cholangitis ) obserwowana jest po wielu lekach

(tab. III) i najczêœciej ustêpuje samoistnie po odstawieniu

leku. Jednak niekiedy uszkodzenie nie cofa siê, docho-

Ostra cholestaza wewn¹trzw¹trobowa

Ten rodzaj cholestazy jest najczêœciej spowodowany

zaburzeniami w przemieszczaniu siê sk³adników ¿ó³ci od

podstawno-bocznej czêœci hepatocyta do jego bieguna

kanalikowego (¿ó³ciowego). Endotoksyny, cytokiny indu-

kowane przez endotoksyny, hormony i inne leki mog¹ po-

wodowaæ zaburzenie transportu zale¿nego od Na-K-ATP-

azy w podstawno-bocznej strefie hepatocyta, zaburzaj¹

transport œródkomórkowy i zwiêkszaj¹ przepuszczalnoœæ

tzw. ciasnego z³¹cza miêdzy komórkami ( tight junction ).

To ostatnie zaburzenie jest odpowiedzialne za pojawianie

siê sk³adników ¿ó³ci we krwi obwodowej. ¯ywienie poza-

jelitowe, alkohol, leki lub zaka¿enia wirusami hepatotropo-

wymi powoduj¹ zaburzenia funkcji ekskrecyjnej hepatocy-

tów i transportu ¿ó³ci na poziome kanalików.

Najczêstsze przyczyny ostrej cholestazy wewn¹trz-

w¹trobowej wymienione s¹ w tabeli I.

Tabela I: Najczêstsze przyczyny ostrej cholestazy wewn¹trzw¹-

trobowej

Tabela II: Leki powoduj¹ce cholestazê

Czêsto

Rzadziej

316

Sepsa

Leki

Alkohol

¯ywienie pozajelitowe

Ci¹¿a

£agodna nawracaj¹ca wewn¹trzw¹trobowa cholestaza

Chlorpromazyna

PAS

Sulfonamidy

C-17 alkilowane steroidy (anaboliki, œrodki an-

tykoncepcyjne)

Amoxycylina z kwasem klawulonowym

Cefalosporyny

Nifedypina

Diltiazem

Nitrofurantoina

Cholestaza u doros³ych

dzi do zaniku przewodzików ¿ó³ciowych ( ductopenia )

i przewlek³ej cholestazy przypominaj¹cej pierwotn¹ ¿ó³-

ciow¹ marskoœæ w¹troby.

Tabela III: Leki wywo³uj¹ce ostr¹ cholestazê w wyniku uszkodze-

nia przewodzików lub przewodów ¿ó³ciowych wewn¹trz-

w¹trobowych (wg 3)

Ajmalina

Clindamycyna

Wewn¹trzw¹trobowa cholestaza ciê¿arnych

Jest to ostra cholestaza wystêpuj¹ca w trzecim tryme-

strze ci¹¿y i ustêpuj¹ca samoistnie po rozwi¹zaniu. Czê-

stoœæ tej choroby w Europie szacuje siê na 10-150/

10 000 ciê¿arnych. Œwi¹d pogarsza przejœciowo jakoœæ

¿ycia, ale rokowanie u ciê¿arnej jest dobre. Znacznie

gorsze rokowanie jest u p³odu. Czêste s¹ porody przed-

wczesne z uszkodzeniami p³odów, a nawet martwe uro-

dzenia. W patogenezie choroby odgrywaj¹ rolê zarówno

predyspozycje genetyczne, jak i czynniki hormonalne

(estrogeny i metabolity progesteronu). W leczeniu chole-

stazy ciê¿arnych próbowano stosowaæ S-adenosylmetio-

ninê i fenobarbital, ale skutecznoœæ tych leków nie jest

udokumentowana. Ostatnie wyniki niewielu dobrze kon-

trolowanych prób z kwasem ursodeoksycholowym s¹ za-

chêcaj¹ce. Objawowo, w celu ³agodzenia œwi¹du stosu-

je siê ¿ywice jonowymienne.

Allopurinol

Clometacyna

Amoxycylina z kwasem klawulonowym

Flucloksacyllina

Azatiopryna

Metylotestosteron

Barbiturany

Fenytoina

Kaptopril

Sulpiryd

Carbamazepina

Trimetoprim-sulfometoksazol

Chlorpromazyna

Troleandomycyna

Chlorpropamid

Tabela IV: Przyczyny wewn¹trzw¹trobowej cholestazy u 2 082

chorych leczonych w Mayo Clinic w latach 1988-1994

(wg 4)

Choroba / czynnik etiologiczny

Pierwotna ¿ó³ciowa marskoœæ w¹troby

Pierwotne stwardniaj¹ce zapalenie dróg ¿ó³ciowych

Odrzucanie przeszczepu w¹troby

Atrezja wewn¹trzw¹trobowych dróg ¿ó³ciowych

1,6

Idiopatyczna ductopenia doros³ych (IAD)

1,2

Sarkoidoza

0,7

Leki

0,5

Przewlek³a cholestaza

U osób doros³ych w wiêkszoœci przypadków przyczy-

na przewlek³ej cholestazy znajduje siê w pozaw¹trobo-

wych odcinkach dróg ¿ó³ciowych. Mog¹ to byæ choroby

zapalne dróg ¿ó³ciowych i trzustki, powik³ania operacji na

pêcherzyku i drogach ¿ó³ciowych oraz niektóre choroby

nowotworowe (np. raki trzustki, brodawki Vatera i dróg ¿ó³-

ciowych). Czêœæ nowotworów rozwija siê szybko, wiêc

trudno cholestazê przez nie wywo³an¹ klasyfikowaæ jako

przewlek³¹.

Przewlek³a cholestaza wewn¹trzw¹trobowa dotycz¹ca

przewodzików miêdzyzrazikowych i przewodów wiêksze-

go kalibru wystêpuje u doros³ych rzadko, a jej rozpozna-

wanie i ró¿nicowanie jest znacznie trudniejsze od chole-

stazy zewn¹trzw¹trobowej. Wiêkszoœæ przypadków prze-

wlek³ej cholestazy wewn¹trzw¹trobowej spowodowanych

jest dwoma chorobami – pierwotn¹ ¿ó³ciow¹ marskoœci¹

w¹troby ( primary bilary cirrhosis , PBC) i pierwotnym

stwardniaj¹cym zapaleniem dróg ¿ó³ciowych ( primary sc-

lerosing cholangitis , PSC). Pozosta³e choroby wystêpu-

j¹ niezmiernie rzadko. W materiale Mayo Clinc wœród 2

082 chorych z cholestaz¹ wewn¹trzw¹trobow¹ przypad-

ki PBC i PSC stanowi³y 93% (tab. IV).

Od niedawna wiêkszoœæ chorób charakteryzuj¹cych

siê destrukcj¹ wewn¹trzw¹trobowych dróg ¿ó³ciowych

ma³ego i œredniego kalibru, niezale¿nie od etiologii zalicza

siê do zespo³u zanikaj¹cych dróg ¿ó³ciowych ( vanishing

bile duct syndrome ).

Tabela V: Przyczyny ductopenii (VBDS) u doros³ych

Pierwotna ¿ó³ciowa marskoœæ w¹troby

Pierwotne stwardniaj¹ce zapalenie dróg ¿ó³ciowych

Odrzucanie przeszczepu w¹troby

Zespó³ graft versus host po przeszczepie szpiku

Leki

Zapalenia watroby (szczególnie C)

Idiopatyczna ductopenia doros³ych

Inne (mukowiscydoza, sarkoidoza, ropne zapalenie dróg ¿ó³ciowych

Przeszczep w¹troby (zaka¿enie CMV?, leczenie IF?, inny czynnik?)

przewodów ¿ó³ciowych ma³ego kalibru i dlatego zmiany

nie s¹ widoczne ani w endoskopowej cholangiografii

wstecznej (ECPW), ani w badaniu rezonansem magne-

tycznym (MR). VBDS mo¿e byæ zespo³em wrodzonym

i objawy wystêpuj¹ tu¿ po urodzeniu (omówione s¹ w in-

nych wyk³adach tego sympozjum), albo etiologia jest na-

byta i choroba rozwija siê w ka¿dym wieku. Czynniki etio-

logiczne VBDS mo¿na podzieliæ na kilka grup (tab. V).

U doros³ych zespó³ ma najczêœciej w swojej etiopatoge-

nezie zaburzenia immunologiczne. Patomechanizm po-

stêpuj¹cej destrukcji przewodów ¿ó³ciowych w PBC

i PSC nie jest dok³adnie poznany. Natomiast patogeneza

uszkodzeñ dróg ¿ó³ciowych w przypadkach zespo³u

odrzucania przeszczepu lub w reakcji przeszczepu prze-

ciw gospodarzowi ( graft versus host disease ) po prze-

szczepie szpiku jest poznana nieco lepiej.

Czêstoœæ PBC w wielu krajach wzrasta w ostatnich la-

tach. I nie wiadomo, czy jest to rzeczywisty wzrost wystê-

powania tej choroby w populacji, czy jest ona lepiej roz-

poznawana dziêki wzrastaj¹cej wiedzy i czujnoœci lekarzy,

a tak¿e wiêkszych mo¿liwoœci testów skriningowych (alka-

liczna fosfataza, a nawet przeciwcia³a przeciwmitochon-

drialne – MIT u osób bezobjawowych). PBC nie wystêpu-

je u dzieci i nie opisywano u nich obecnoœci przeciwcia³

przeciwmitochondrialnych. Zdarzaj¹ siê jednak przypad-

ki PBC bez MIT. Wówczas rozstrzygaj¹ce jest badanie hi-

Zespó³ zanikaj¹cych dróg ¿ó³ciowych

( Vanishing bile duct syndrome , VBDS)

Termin „zanikanie dróg ¿ó³ciowych” sugeruje postêpu-

j¹cy proces destrukcji wewn¹trzw¹trobowych dróg ¿ó³cio-

wych. Tak dzieje siê w wiêkszoœci chorób zaliczonych do

tego zespo³u, ale nie we wszystkich przypadkach jest to

proces postêpuj¹cy. Uszkodzenie i niszczenie dotyczy

317

Andrzej Habior

Pediatria Wspó³czesna. Gastroenterologia, Hepatologia i ¯ywienie Dziecka 2001, 3, 4

stopatologiczne punktatu w¹troby. PBC wymaga ró¿nico-

wania z PSC. O rozpoznawaniu PSC decyduje badanie ra-

diologiczne (ECPW lub mniej inwazyjny cholangioMR).

Nie ma w tej chorobie swoistych testów serologicznych.

PSC najczêœciej wystêpuje u mê¿czyzn w œrednim wieku,

a PBC dotyczy g³ównie kobiet. Ostatnio opisano PSC

u dzieci i to nak³adaj¹ce siê na autoimmunologiczne za-

palenie w¹troby. Chorzy na PSC bardzo czêsto cierpi¹

równie¿ na nieswoiste zapalenia jelit. W PSC czêsto spo-

tyka siê nieprawid³owoœci zewn¹trzw¹trobowych dróg

¿ó³ciowych ³atwo dokumentowane wspomnianymi techni-

kami obrazowania, ale pamiêtaæ trzeba, ¿e zmiany w du-

¿ych, zewn¹trzw¹trobowych przewodach ¿ó³ciowych mo-

g¹ wystêpowaæ znacznie póŸniej ni¿ kliniczne i laborato-

ryjne cechy cholestazy, a ponadto czêœæ chorych ma

przez ca³e ¿ycie wy³¹cznie zmiany w wewn¹trzw¹trobo-

wych drogach ¿ó³ciowych.

Rozpoznanie cholestazy wik³aj¹cej proces odrzucania

przeszczepionej w¹troby nie jest trudne o ile problem nie

dotyczy chorych, którym narz¹d przeszczepiono z powo-

du PBC lub PSC. U tych pacjentów nale¿y zespó³ odrzu-

cania ró¿nicowaæ z nawrotem choroby podstawowej.

Spoœród wielu procesów nowotworowych prowadz¹-

cych do VBDS nale¿y wspomnieæ o chorobie Hodgkina,

w przebiegu której mo¿e dochodziæ do zanikania we-

wn¹trzw¹trobowych dróg ¿ó³ciowych z typowym obra-

zem cholestazy, ale bez jakichkolwiek nacieków nowotwo-

rowych w w¹trobie.

W praktyce klinicznej doœæ czêsto mo¿na spotkaæ siê

z zespo³em VBDS u osób z bakteryjnym zapaleniem dróg

¿ó³ciowych, u zaka¿onych wirusem cytomegalii (szczegól-

nie dotyczy to pacjentów po przeszczepie w¹troby i prze-

toczeniach znacznej iloœci krwi) i w wyniku inwazji paso-

¿ytniczych. Te przypadki VBDS dotycz¹ szczególnie pa-

cjentów z istniej¹cymi zespo³ami obni¿onej odpornoœci,

m.in. AIDS.

Wœród egzogennych przyczyn VBDS nale¿y pamiêtaæ

równie¿ o lekach i toksynach. Liczne leki, a szczególnie

antybiotyki powoduj¹ toksyczne uszkodzenie w¹troby po-

cz¹tkowo manifestuj¹ce siê jako „cholestatyczne zapale-

nie w¹troby”. Po ostrej fazie choroby ¿ó³taczka ustêpuje

i laboratoryjne wskaŸniki zapalenia w¹troby normalizuj¹

siê, a wzrostowi ulegaj¹ wskaŸniki cholestazy (fosfataza al-

kaliczna, GGTP). U tych chorych dochodzi do stopniowe-

go, postêpuj¹cego zaniku dróg ¿ó³ciowych. W tabeli VI

przedstawiono listê leków, które s¹ potencjalnymi czynni-

kami etiologicznymi VBDS.

Tabela VI: Leki mog¹ce wywo³aæ zespó³ zanikania dróg ¿ó³cio-

wych (VBDS)

Carbamazepina

Chlorpromazyna

Thiobendazol

Haloperidol

Flucloksacylina

Erytromycyna

Trimetoprim-sulfometoksazol

Itroconazol

Chlorpropamid

[Chemoembolizacja guzów w w¹trobie]

Na koniec nale¿y wspomnieæ o bardzo rzadkiej jedno-

stce chorobowej u doros³ych zaliczanej do zespo³u

VBDS. Jest to tzw. idiopatyczna duktopenia doros³ych

( idiopathic adulthood ductopenia , IAD). Zespó³ ten,

chocia¿ podobny do wewn¹trzw¹trobowego PSC musi

byæ ró¿nicowany z PSC, poniewa¿ nie obserwuje siê

w nim nacieków z komórek zapalnych ani proliferacji prze-

wodzików ¿ó³ciowych. Na œwiecie opisano niewiele przy-

padków dobrze udokumentowanego zespo³u IAD. W bar-

dzo licznym materiale chorych z cholestaz¹ wewn¹trzw¹-

trobow¹ w Mayo Clinic IAD rozpoznano u 1,2% pacjentów

(tab. IV). Byæ mo¿e IAD ma jakiœ zwi¹zek z zespo³em Ala-

gille’a wystêpuj¹cym u dzieci, ale nie jest to pewne.

Piœmiennictwo

1. Trauner M., Boyer J.: Cholestatic syndromes . Curr. Opin. Gastro-

enterol., 2000, 16, 239-250.

2. Gregoria G., Portmann B., Karani J. i wsp.: Autoimmune hepatitis /

sclerosing cholangitis overlap syndrome in childhood: a 16-year

prospective study . Hepatology, 2001, 33, 544-553.

3. Erlinger S.: Patophysiology of cholestasis and cholestatic liver

disease . [w:] Recent advances in the pathophysiology of gastro-

intestinal and liver diseases . red. J.P. Galmiche, J. Gournay, John

Libbey Eurotext, Paris, 1997, 259-269.

4. Ludwig J.: Idiopathic adulthood ductopenia: an update . Mayo Clin.

Proc., 1998, 73, 285-291.

5. Poupon R., Chazouilleres O., Poupon R.: Chronic cholestatic dis-

eases . J. Hepatol., 2000, 32, supl. 1, 129-140.

6. Vleggaar F., van Berge-Henegouwen G.: Progress and novel disco-

veries in biliary tract diseases . Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.,

1999, 11, 47-50.

7. Angulo P., Pearce D., Johnson C. i wsp.: Magnetic resonance cho-

langiography in patients with biliary disease: its role in primary

sclerosing cholangitis . J. Hepatol., 2000, 33, 520-527.

8. Lammert F., Marschall H.-U., Glantz A., Matern S.: Intrahepatic cho-

lestasis of pregnancy: molecular pathogenesis, diagnosis and

management . J. Hepatol., 2000, 33, 1012-1021.

9. Trauner M., Meier P., Boyer J.: Molecular pathogenesis of chole-

stasis . N. Engl. J. Med., 1998, 339, 1217-1227.

Adres do korespondencji:

Dr n. med. Andrzej Habior

Klinika Gastroenterologii CMKP

ul. Roentgena 5

02-781 Warszawa

Praca wp³ynê³a do Redakcji: 15 lipca 2001 r.

Zaakceptowano do druku: 5 sierpnia 2001 r.

318

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: