Wirusy (łac. virus - trucizna, jad) - skomplikowane cząsteczki organiczne nie posiadające struktury komórkowej, zbudowane z białek i kwasów nukleinowych. Zawierają materiał genetyczny w postaci RNA (retrowirusy) lub DNA, wykazują jednak zarówno cechy komórkowych organizmów żywych, jak i materii nieożywionej.
Wirusy namnażają się (tak nazywa się kopiowanie wirusów) przez infekowanie żywych komórek. Do namnażania wykorzystują aparat kopiujący zawarty w komórkach.
Podstawowe właściwości wirusów
Wirusy posiadają małe rozmiary. Zdecydowana większość przedostaje się przez filtry mikrobiologiczne zatrzymujące bakterie (są od nich mniejsze). Największym znanym wirusem jest mimiwirus mający 400 nm, który jest większy od niektórych bakterii.
Dany gatunek wirusa zawiera tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego (DNA lub RNA), chociaż w trakcie rozwoju wewnątrz komórki dochodzi zwykle do syntezy drugiego rodzaju kwasu.
Ze względu na pasożytnictwo komórkowe wirusy posiadają na swojej powierzchni białka, które pozwalają zaatakować odpowiednie komórki.
Wirusy nie posiadają rybosomów. Poza komórką nie wykazują żadnego metabolizmu (wyjątek - niektóre wirusy Archaea), nie są zdolne do wzrostu ani rozmnażania się.
Można je krystalizować.
Budowa wirusów
Zagadnienia dotyczące budowy wirusów dotyczą właściwie tylko stadium zdolnego do zakażenia komórki gospodarza. Pojedynczą jednostkę wirusa nazywamy wirionem. Każdy wirion wykazuje obecność określonych elementów, a są nimi kapsyd i kwas nukleinowy:
kapsyd, czyli płaszcz białkowy, okrywający kwas nukleinowy, zbudowany z białkowych łańcuchów zwanych kapsomerami
kwas nukleinowy, niosący informację genetycznie niezbędną do replikacji oraz kodujący białka strukturalne (kapsomery) i ewentualnie enzymy (np. odwrotną transkryptazę). Kwas nukleinowy wraz z kapsydem nazywamy nukleokapsydem
Oprócz tego, niektóre wirusy mogą być otoczone dodatkową osłonką lipidową. Dotyczy to tych serotypów, które uwalniają się z komórki przez pączkowanie. Ponieważ błona jest im zwykle potrzebna do kolejnej infekcji, takie wiriony są wrażliwe na niszczący ją atak dopełniacza.
Genetyka wirusów
Budowa genomu wirusowego
Wirusy posiadają tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego, na dodatek wykazującego odpowiednie dla danego gatunku lub wyższej jednostki taksonomicznej cechy. W związku z tym możemy wyróżnić następujące formy kwasów nukleinowych stanowiących genom wirusowy i mających znaczenie systematyczne:
DNA - wirusy zawierające go w wirionie to tzw. wirusy DNA
jednoniciowy (ssDNA)
częściowo jednoniciowy - charakterystyczny dla hepadnawirusów
dwuniciowy (dsDNA)
RNA - wirusy zawierające go w wirionie to tzw. wirusy RNA
jednoniciowy
o polarności dodatniej - może pełnić funkcje mRNA kodującego białka
o polarności ujemnej - RNA musi być najpierw przepisany na mRNA
dwuniciowy
Strategie replikacyjne
Namnażanie wirusów jest zależne od rodzaju kwasu nukleinowego, który znajduje się w wirionie.
Wirusy zawierające dsDNA. W tym przypadku wirus po wniknięciu do komórki rozpoczyna najpierw wytworzenie tzw. "wczesnego mRNA" na matrycy DNA pochodzącego z wirionu. Zwykle jednym z genów zawartych w genomie wirusa i odczytywanym poprzez wczesne mRNA jest DNA-zależna polimeraza DNA, która dokonuje powielenia wirusowego DNA. Dopiero z takich powielonych cząsteczek DNA następuje produkcja "późnego mRNA", kodującego kapsomery oraz inne białka uczestniczące w składaniu wirionów.
Wirusy zawierające ssDNA. Mogą one zawierać w kapsydach zarówno DNA o dodatniej polarności, jak i polarności ujemnej. Charakterystyczną cechą jest pętelka powstała przez zawinięcie końcówki liniowej cząsteczki DNA, która służy jako starter podczas replikacji DNA. Sam proces replikacyjny jest stosunkowo skomplikowany i wiąże się z kilkukrotną replikacją materiału genetycznego, który następnie jest rozdzielany na nici i cięty za pomocą nukleaz.
Wirusy ssRNA o dodatniej polarności. Po wniknięciu wirusa do komórki następuje produkcja białek bezpośrednio z genomowego RNA, który może w tym wypadku pełnić rolę mRNA. W pewnym momencie rozwoju, gdy wytworzone zostaną odpowiednie białka, następuje powstanie dwuniciowej formy pośredniej RNA, która składa się zarówno z macierzystej nici o dodatniej polarności, jak i z nici o polarności ujemnej. Ta właśnie nić jest matrycą dla produkcji wielu kopii genomowego ssRNA(+).
Wirusy ssRNA o ujemnej polarności. W ich przypadku musi najpierw dojść do stworzenia kopii o charakterze mRNA (czyli RNA o dodatniej polarności), a następnie z tych kopii są produkowane białka. Powstaje też dwuniciowa forma pośrednia, której nić RNA(+) służy do powstania licznych genomów RNA(-)
Retrowirusy. Synteza kwasów nukleinowych u retrowirusów jest dosyć skomplikowana, ale jej kluczowym etapem jest zawsze przepisanie wirusowego RNA na DNA za pomocą obecnej w wirionie odwrotnej transkryptazy. Powstały w ten sposób ssDNA jest uzupełniany o drugą nić, zaś nowo utworzony dsDNA wbudowuje się w genom gospodarza, stanowiąc tzw. prowirus. DNA prowirusa służy zarówno do wytworzenia mRNA dla białek wirusowych, jak i dla wytworzenia potomnych genomów RNA.
Infekcja wirusowa
Zakażenie komórki przez wirusy może przebiegać - w zależności od gatunku - na wiele sposobów. Jednakże niezależnie od występujących różnic, podstawowe procesy zachodzące podczas takiej infekcji są wspólne dla wszystkich wirusów.
Adsorpcja - proces przylegania wirusa do powierzchni komórki - jest oczywiście niezbędnym wstępem do zakażenia. Opiera się ona na połączeniu ze specyficznym receptorem, z czego z kolei wynika tropizm tkankowy wirusa. Białko wirusowe, od którego zależy rozpoznanie komórki to tzw. białko wiążące receptor
Penetracja jest procesem wnikania wirusa do komórki po jego uprzednim połączeniu się z receptorem. Może ono zachodzić na jeden z trzech podstawowych sposobów:
fuzja - zachodzi w przypadku wirusów, które są otoczone błoną lipidową zawierającą białko fuzyjne. Otoczka lipidowa wirusa zlewa się z błoną komórkową, dzięki czemu wirus wnika do wnętrza
wiropeksja jest sposobem polegającym na wykorzystaniu naturalnych mechanizmów komórki, które są wykorzystywane do pobierania różnych substancji odżywczych i regulacyjnych. Także w tym przypadku wirus musi posiadać otoczkę, gdyż na jednym z etapów wiropeksji dochodzi do zlewania się błon
"wślizgiwanie się" (endocytoza) polega na bezpośrednim przejściu przez błonę komórki. Zachodzi ono w przypadku wirusów bezotoczkowych.
Odpłaszczenie wirusa polega na uwolnieniu materiału genetycznego wirusa. W przypadku fuzji i wiropeksji zwykle następuje ono już podczas wnikania, gdyż jest bezpośrednio związane z mechanizmem penetracji.
Produkcja białek wczesnych - zanim genom zostanie zreplikowany, często zdarza się, że potrzebne są białka niezbędne do pewnych czynności z tym związanych oraz inne, odpowiedzialne za zmianę metabolizmu komórki.
Replikacja genomu zachodzi w różny sposób, zależnie od charakteru materiału genetycznego, co zostało przedstawione wcześniej. Tutaj może dojść także do integracji genomu wirusa z genomem gospodarza.
Produkcja białek późnych zachodzi z reguły na podstawie kodu genetycznego ze świeżo wyprodukowanych nowych genomów. Są to zwykle białka strukturalne, wchodzące w skład kapsydu, oraz białka umożliwiające prawidłowe złożenie wirionów.
Składanie wirionów to proces, w którym dochodzi do wytworzenia nukleokapsydów.
Uwalnianie wirionów z komórki następuje po ich złożeniu. Wirusy bezotoczkowe zwykle uwalniają się po śmierci komórki i jej rozpadzie, natomiast wirusy otoczkowe pączkują z powierzchni komórki. Otoczka lipidowa wirusa to zwykle właśnie pozyskany na tym etapie fragment błony komórkowej gospodarza.
Zakażenie organizmu
dwa główne rodzaje zakażeń, oparte na miejscu występowania wirusa:
zakażenia miejscowe - charakteryzują się występowaniem wirusa w określonym narządzie lub tkance i nie rozprzestrzeniające się na cały organizm. Przykładem może być krowianka, która dotyczy tylko skóry, albo grypa, w przypadku której atakowana jest błona śluzowa gardła.
zakażenie uogólnione - dotyczy zwłaszcza chorób gorączkowych. Przebiega ono według następującego schematu:
Wirusy przenikają przez nabłonek i podlegają wstępnej replikacji (mogą także powielać się w samym nabłonku).
Po wstępnej replikacji dochodzi do przedostania się wirionów do krwi i chłonki. Efektem jest powstanie pierwotnej wiremii, której towarzyszy pierwszy rzut gorączki.
Wirusy atakują układ siateczkowo-śródbłonkowy, gdzie dochodzi do ponownej replikacji.
Wiriony po raz drugi dostają się do krążenia, wywołując wiremię wtórną, której także towarzyszy gorączka.
W wyniku tropizmu tkankowego zajmowane są narządy docelowe, czego wynikiem jest powstanie mniej lub bardziej charakterystycznych objawów chorobowych. Najważniejsze narządy docelowe to skóra, wątroba, płuca, układ nerwowy i nerki.
beataanka1