UKŁAD ODDECHOWY
Pomoc przy upłynieniu śluzu w oskrzelach oraz eliminacja bakterii, płynu.
Leki sekrolityczne
-leki drażniące błonę śluzową oskrzeli od strony ich światła(!)
-gwajakol i olejki eteryczne (sosnowy i terpentynowy)
Leki drażniące błonę śluzową żołądka
-emetyna, saponiny, kwas benzoesowy
-drażnia błonę śluzową żołądka poprzez ośrodek n. X i ośrodek wymiotny-wydzielanie wodnistego śluzu w oskrzelach
-olejki eteryczne również działają wykrztuśnie, ale poprzez bezpośrednie drażnienie błony śl. oskrzeli (inhalacja)
Saponiny
-korzeń senegi, fiołka, lukrecji, mydlnicy(?)
-5-10% wyciągi płynne, syropy, ziółka
-z działań niepożądanych mogą powodować biegunki (przeciwwskazania w takim wypadku to ch. Crohna, colitis ulcerosa, zespół jelita drażliwego)
Leki przeciwkaszlowe
Podział:
Leki działajace osrodkowo-hamuja ośrodek kaszlu
-pochodne fenantenu-kodeina, etylomorfina, alinydokodeina(?), dekstrometorfan
-pochodne fenotiazyny-dimetoksanat, pipazetat
-pochodne piperydyny-piperydyna-inne-okseladyna (pectamol)
-w ratownictwie-morfina
Leki działające obwodowo
-środki znieczulające drzewo oskrzelowe – benzonatat (tessalon), chlorfedianol (ulo), u alergików, astma oskrzelowa, przewlekły bronchitis, zwykły GERD, nierozpoznanie na czas niewydolności krażenia
-leki działające p/zapalnie na błonę śluzową dróg oddechowych – śluzy roślinne
Ataki kaszlu:
-losartan 40-50% akt. ACE-1 – kaszel
-nifedypina w żółtych tabletkach z tartazyną
Benzonatat
-działanie ośrodkowe depresyjne na ośrodek kaszlu jest słabe
-obwodowo- działanie znieczulające miejscowo – wybiórczo na nerwy czuciowe i receptory drzewa oskrzelowego; reszta kwasu metylononetylenglinocowego(??) warunkuje wybiórcze gromadzenie sie w oslonce mielinowej nerwu
Leki stabilizujące błony komórkowe
-nie do stosowania w napadowym kaszlu i napadzie astmy
-tylko do leczenie przewlekłego
-stabilizują błone mastocytów, zabezpieczajac je przed degradacja i uwolnieniu tym samym mediatorów odczynu zapalnego
-inhibicja fosfodiesterazy w komorkach tucznych, wzrost zawartosci cAMP -> spadek przepuszczalności błon dla jonów Ca
-zahamowanie egzocytozy mediatorów odczynu zapalnego
Wskazania do podawania GKS:
Doraźnie:
-stan astmatyczny
-zaostrzenie POChP
-alergiczna reakcja skórna
-obrzęk krtani – obojetne na jakim tle (hamujemy przesięk, obrzęk i wzrost amin katecholowych)
-toksyczny obrzęk płuc
-choroby układowe tkanki łącznej; ziarniniak, vasculitis
Przewlekle:
-toc zeń rumieniowaty z zapaleniem płuc
-nadmierna eozynofilia – idiopatyczna lub towarzysząca nierozpoznanej robaczycy (wzrost przy glistnicy)
-ziarniniak Wegenera
-astma oskrzelowa
-zespól Churga-Straussa
-włóknienie płuc
-sarkoidoza
Ogólnoustrojowe podawanie GKS:
-metabolizm tkanki kostnej: spadek wydzielania osteokalcyny, spadek jelitowego wchłaniania Ca
-zaćma, jaskra, krótkowzroczność (!)
-miopatia posterydowa
-wzrost wydzielania HCl
-zmiany w obrębie skóry prowadzące do zaników skóry i atrofii tkanki łącznej w obrębie naczyn krwionośnych (sprzyja to wynaczynianiu krwi w obrębie zmian zanikowych)
-czynność kory nadnerczy
-amerykanie: przed rozpoczęciem terapii sterydami
Miejscowo zastosowane GKS: działania niepożądane:
-kaszel
-chrypka
-dysfonia – zaburzenia artykulacji
-grzybica jamy ustnej (C. Albicans) – płukanie jamy ustnej
-wzmożone pragnienie – po zażyciu
Objawów tych są pozbawione proleki:
-dwupropionian beklometazonu i cyklezonid
-ich aktywne formy powstają dopiero po estryfikacji w płucach
Lipofilność:
-bardzo pozytywna cecha – szybkie wiązanie się z receptorem i dłuższa retencja w tkance płucnej
-tu tez cyklezonid
Wprowadzenie:
-inhalacja ciśnieniowa z dozownikiem (MDI)
-inhalacja ciśnieniowa ze spejserem
-inhalacje proszkowe (DPI)
-nebulizator(?)
Uważać na:
-drżących po np. β-mimetykach
-parkinson
Nośnik: nielipofilny - mała toksyczność, nie wchodzi w reakcje chemiczne
Hydrofluoroalkan (HFA) – na nim sterydy najbezpieczniejsze (!)
Tiotropium (spiriva)
-długo T0,5; 1 x dzien
-duża skuteczność ,
-chemiolityk – rozkurcz oskrzeli, wzrost wydzielania śluzu
-DN: udary-dosyć często
Arformoterol
-izomer, znacznie silniejszy
-nowa postać formoterolu
-najbezpieczniejszy selektywny i najsilniejszy β-mimetyk
Teofilina
-pochodne metyloksantyn
-rozszerza mieśnie gładkie oskrzeli
-aminofilina (DN:bardzo silna tachykardia, wzrost zużycia tlenu przez serce, dość silny wzrost wydzielania HCl)-lek wycofany, teofilina, teospirex
Najnowsze leki: przeciwciała monoklonalne przeciw IgE w surowicy; OMALIZUMAB (xolair) –obniża stężenie wolnych IgE w surowicy, obniża ilość rec dla IgE ba bazofilach oraz obniża wydzielanie histaminy z bazofili.
We wstrząsie: krytyczne receptory na - bazofilach, mastocytach
Fc ERI – kmórki efektorowe: mastocyty, eozynofile, aby to sie stało to wolne IgE z surowicy musi się połączyć z tymi komórkami (lim B, eozynofile, itd.) a my dajemy przeciwciała monoklonalne
3 etapy uwalniania mediatora:
-natychmiast
-w ciągu kilku minut
-w ciągu kilku godzin
Faza późna jest związana z reakcją zapalną i Ab monoklonalne hamuje tą fazę (działanie p/zapalne).
Metokromil: stabilizuje komórki tuczne i hamuje fazę późną reakcji.
Kojarzymy metokromil i omalizumab.
Fc ERI
-miesnie gładkie oskrzeli
-komorki nablonkowe
-eozynofile
-limfocyty
-makrofagi/monocyty
-płytki krwi- niektóre przypadki małopłytkowości i niedokrwistości hemolitycznej, przejawy nadwrażliwości
Zasady racjonalnej antybiotykoterapii
Przeciwdziałanie antybiotykooporności (wzrost konsumpcji antybiotyków = wzrost narastania oporności)
S. pyogenes 35% opornych na nowe makrolidy
S. pneumoniae 14% opornych na penicyliny, 8% na cefalosporyny III gen., 28% na nowe makrolidy
H. influenzae 25% oporne na ...(?)
1
ludi.lg