watroba.pdf

Diagnostyka laboratoryjna

Wykład

Diagnostyka laboratoryjna wątroby idrógżółciowych Copyright by dziku

Próby cynnociowe wątroby oparte na metabolizmie barwników żółciowych:

- tżenie bilirubiny – – wniedokrwitociach hemolitycznych, w niedostatecznym wychwycie

przez wątrob, przy niedolnoci wątroby do wiąania bilirubiny z kw. glukuronowym, niedolnoci

wydalania barwników do dróg żółciowych (kamica, nowotwory)

- tżenie wolnej bilirubiny – – przy nadmiernym wytwarzaniu (hemoliza), wrodzonych

zaburzeniach metabolizmu i chorobach miążu wątroby (nowotwory, zapalenie, markod,

przekrwienie bierne, zatrucia)

- tżenie wiąanej bilirubiny – – w chorobach miążu wątroby, w żółtackach mechanicznych

- barwniki żółciowewmocu – tylkobilirubinawiązana, ponieważ bilirubina wolna nie przechodzi

do moczu

- urobilinogen – 0-4 mg/24h – wydalania – żółtacki hemolityczne z akażeniem dróg żółciowych,

wyiłek fizyczny i po poiłkach, w utajonym uszkodzeniu wątroby - wydalania – żółtacki

mechaniczne, ciżkie żółtacki miążowe, po antybiotykoterapii, w biegunkach, przy upoledeniu

cynnoci nerek

- sterkobilinogen – w kale 30-300 mg/24h – w żółtackach hemolitycnych,a - w ółtackach

mechanicnych,wmianachmiąższu wątroby

Struktura wątroby:

- hepatocyty – tanowią 80% wszystkich komórek wątroby

- komórki siateczkowo-ródbłonkowe i komórki gwiadite Browicza-Kupffera – tanowią 16%

- komórki tkanki łącnej, drogi żółciowe i naczynia krwionone – tanowią 4%

W obrbie hepatocyta można wykaad natpujące struktury ubkomórkowe: mitochondria,

iateck endoplamatycną, rybosomy, lizosomy i aparat Golgiego.

Mitochondria – tanowią miejsce wytwarzania wiąków wysokoenergetycznych. Enzymy

mitochondrialnediagnotycnieważne– GLDH – dehydrogenaza glutaminianowa, MDH –

dehydrogenaza jabłcanowa.

Siateczka endoplazmatyczna – tanowiiedkanaliacyjnąkomórki, łącącąją pretrenią

okołokomórkową. Jeżeli na siateczce oadoneą rybosomy, to jest ona miejscem syntezy białek

enzymatycznych (cynników krzepniecia: II, V, VII, VIII i IX, cholinoesterazy, ceruloplazminy) lub

białek nieenzymatycznych (albumin, białek transportowych wielu hormonów). Enzymy wytwarzane

w ergastoplazmie ziarnistej ą okrelane jako enzymy sekrecyjne. Ergastoplazma gładka jest

miejscem detoksykacji różnychleków lub trucizn. Zachodzi tutaj proces przetwarzania wiąków

apolarnych w polarne, wytwarzanie kompleków z kwasem glukuronowym, siarkowym, hydroliza

glukozo-6-fosforanu.

Lizosomy – awierają enzymy hydrolityczne, rokładające kw. nukleinowe, białka oraz

polisacharydy. Aktywacja enymów lizosomalnych zachodzi pod wpływem toksyn bakteryjnych lub

chemicznych, wiruów, hipoksji, kwasicy i promieniowania joniującego.

Najwiką ced hepatocyta stanowi cytoplazma komórkowa. Zawieraonanajważniejeenymy–

AspAT, ALAT, izoenzym 4 i 5 LDH, dehydrogena sorbitolu (SODH).

Enzymy cytoplazmatyczne pojawiają i we krwi przy niewielkim nawet uszkodzeniu błony

komórkowej. Obecnod enymów mitochondrialnych lub lizosomalnych w surowicy krwi wiadcy

zawsze o ciżkich uszkodzeniach hepatocytów lub nawet ich martwicy.

Próby cynnociowe wątroby oparte na metabolizmie białek:

- albuminy – – w markoci wątroby, w ostrych zapaleniach, w markoci żółciowej

- globuliny – – w żółtackach wątrobowych, w markoci wątroby, w cholestazie, w markoci

żółciowej

- mocznik – – w ciżkich uszkodzeniach wątroby - - niewydolnod nerek, towaryące

akażenia, zaburzenia elektrolitowe

- amoniak – – wciżkichchorobachwątroby(wpiącce),wroległymobocnymkrążeniu

wrotnym,poepoleniużyływrotnejgłównądolną,pokrwotokachdoppokarmowego(żylaki

prełyku), po obitychpoiłkachbiałkowych, tżeniaamoniaku>200µg/dL powoduje

encealopatiwątrobowąiabureniawEEG(encealopatiapowtajepry: wikeniubiałkaw

diecie, przy krwawieniachżylakówprełyku lubkrwawieniachdowiatłajelitinnych przyczyn)

Testy diagnostyczne stosowane w chorobach miążu wątroby i dróg żółciowych:

- próby cynnociowe wątroby oparte na metabolizmie barwników żółciowych

- próby cynnociowe wątroby oparte na metabolizmie białek

- próbycynnociowe wątroby oparte na przemianie wglowodanowej

- badanie czynników krepnicia krwi wytwarzanych przez wątrob

- próby oparte na metabolizmie tłuców

- próby wiąane z odtruwającą i wydalnicą cynnocią wątroby

- oznaczanie tżenia kwaów żółciowych we krwi

- diagnostyka enzymatyczna chorób wątroby

- badania immunologiczne w chorobach wątroby

- próby cynnociowe dróg żółciowych

Badanie cynników krepnicia krwi wytwarzanych przez wątrob:

- próba witaminą K :

- podanie dominiowe 10 mg wit. K – choremu na żółtack mechanicną powoduje po

24h wikenie tżenia protrombiny o ponad 20%, jeżeli wzrost jest mniejszy niż 10% -

możetowiadcydoitnieniużółtackipoawątrobowej(badanie powtarzamy po 48h lub

72h). Przyrost tżenia protrombiny powyżej 15% może wiadcyd o żółtacce miążowej.

- próba z dikumarolem :

- podanie doustne 400 mg dikumarolu osobie z prawidłową wątrobą powoduje niewielkie

zmniejszenie wkanika protrombinowego (do 70-80%) po 24h i jego powrót do normy po

48h. W przypadku uszkodzenia miążu wątrobowego wkanik protrombinowy zmniejsza

ipo24hdo30-40%,apo48htwierdai dalsze jego zmniejszenie.

Próby cynnociowe wątroby oparte na przemianie wglowodanowej:

- próba doustnego obciążenia galaktozą :

- podajemy doustnie 40 g galaktozy i w moczu zebranym w ciągu 5h stwierdzamy poniżej 3

g lub w ciągu 2h – poniżej 2,5 g galaktozy. Wartoci 3-5 g/5h ą graniczne, a wydalanie

ponad 6 g galaktozy jest nieprawidłowe i wiadcy o uszkodzeniu wątroby lub

galaktozemii. Próba jest aływie ujemna w upoledonym wchłanianiu jelitowym – przy

niedocynnoci tarczycy.

- próba dożylnego obciążenia galaktozą:

- u zdrowych oób po podaniu dożylnym 0,35-0,5 g/kg galaktozy po 75-90 min. nie

stwierdzamy jej we krwi (okres półtrwania 10-14,6 min.). W galaktozemii po 5h stwierdza

i 5,6-8,4 mmol/L (100-150 mg/100ml) galaktozy we krwi. WydłużenieT½ galaktozy

wytpuje w markoci wątroby i jej zapaleniu.

- próba fruktozowa :

- po podaniu doutnym100gruktoywydalai mocemponiżej0,7g/6h,atżenie

ruktoywekrwinieprekraca30mg/100mlpo1hi10mg/100mlpo2hWyże wartoci

wykaują na upoledenie cynnoci wątroby,ruktouriwrodoną lubnietolerancj

fruktozy.

- próba adrenalinowa i próba glukagonowa :

- brak odpowiedzi hiperglikemicznejtwierdai w glikogenozach hepatomegalicznych, a

zmniejszenie – w markoci wątroby, zapaleniu, tłuceniu, przekrwieniu biernym.

- próbacerwieniąKongo – uludidrowychpodożylnymobciążeniucerwieniąKongowdawce

1-2mg/kgmcwciągu1h znika z osocza 10-30% barwnika. Znikanie 40-60%ugerujeamyloido

wtórną,auuwanieponad60%wiadcyoamyloidoiewtórnejWnercycy40-60% barwnika jest

usuwanekrążeniawciągu1h,alemocawiera ponad 40% czerwieni Kongo.

- próba obciążeniabilirubiną – podaniedożylne1mg/kgmcbilirubinypowoduje,żeretencjau

oóbdrowychnieprekraca6%po4hZwikonaretencjawkaujenaupoledenie czynnoci

wątroby(niedobórtranerayglukuronowejlubupoledonewydalanie)wprebiegujejmarkoci,

apaleniacynowotworuPodającbilirubinwolnąlubwiąanąmożnaróżnicowaddeekt

prgania(epół Criglera i Najjara) z defektem wydalania (zepółDubinaiJohnona).

Oznacza nie tżenia kwaówżółciowychwurowicykrwi:

- wątroba bierze udiał w metabolizmie i wydzielaniu kwaówżółciowych,dlategoichtżenie w

surowicy krwi stanowi czuływkanikcynnociwątroby

- wątrobawydiela 20-30 g/24h kwaówżółciowych,około95%tychkwaówulegawchłanianiu

wrotnemuppokarmowego(krążeniajelitowo-wątrobowe), około 5%jetwydalanekałem

(500-600mg/dieo,1,3-1,5 mmol/L). Dzienna synteza kw. żółciowych z cholesterolu wynosi 500-600

mg , corównoważyutratkałem

- kwasy żółciowe w żółci wytpująwpotacipołąceo glicyną i tauryną

- wikonetżeniekwżółciowychw surowicy krwi w 2hpopoiłkutanowidodcuływkanik

ukodeniacynnociwątroby

- u drowychoób kładkwżółciowych predtawiainatpująco:

- kw. cholowy: 40%

- kw. chenodeoksycholowy: 25%

- kw. deoksycholowy: 20%

- kw. litocholowy: 15%

- w żółtackachmechanicnych kw. cholowy stanowi do 65%

Próby cynnociowe wątroby oparte na metabolizmie tłuców:

- wątrobabiereudiałwynteieietryikacjicholeteroluorawydalaniugodożółci.

- wzrost tżenia cholesterolu całkowitego, a estryfikacja pozostaje niezmieniona – żółtacki

mechaniczne, markod wątroby żółciowa i cholestatyczna, zapalenie wątroby.

- wzrost tżenia cholesterolu całkowitego, a estryfikacja zmniejszona – żółtacki mechaniczne z

akażeniem dróg żółciowych / zapalenie wątroby typu C /.

Wkanikiukodeniawątrobywiąanejejudiałemwpremianieżelaaimiedi:

- tounekżelaadomiediwurowicykrwitznwkanikżelaowo-miedziowywahaiw

granicach 0,8-1,2

- wkanikwikai>2,0wżółtackachmiążowych,amniejaido0,4-0,6wżółtackach

mechanicznych, natomiast pozostaje prawidłowy wmarkociwątroby

Próby wiąane z odtruwającą i wydalnicą cynnocią wątroby:

- próba bromsulftaleinowa (BSP) / dobrze trzeba to umieć / – u oób zdrowych po podaniu dożylnym

BSP (5 mg/kg m.c.) retencja barwnika we krwi nie przekracza 5%, a w żółcinajdujei 67-100%

barwnika w ciągu 2h. Retencja do 25% wiadcy o lekkim uszkodzeniu wątroby, 25-75% - o

umiarkowanym uszkodzeniu wątroby, a ponad 75% - o ciżkim uszkodzeniu wątroby. Próba ta jest

stosowana do oceny stopnia uszkodzenia miążu wątroby,ledenia przebiegu choroby,

różnicowania krwawieogórnegoodcinkappokarmowegoZwikonaretencjaBSPmoże

wytpowadwchorobachmiążuwątroby,wwyrodnieniutłucowym,apaleniu,

mononukleoieakanej,pierwotnymiprerutowymrakuwątroby,hemochromatozie, toksycznym

ukodeniuwątroby,leptopiroach,kamicyiapaleniudrógżółciowych.

- próbaieleniąindocyjaninową – podaniedożylnewdawce0,1-0,5 mg/kg m.c. – retencja we krwi

wynosi po 10 min. 2-20%, a po 20 min. – poniżej5%Wrot wartociwiadcyoupoledeniu

cynnociwątrobylubniedrożnocidrógżółciowychPróbajetcuła jakBSP,ieleoniejet

wydalana przez nerki, nie wchłania ippokarmowegoimożebydoznaczana pomimo

hiperbilirubinemii.

Diagnotykaenymatycnachoróbwątroby:

- enymywkanikowe - ącilewiąaneokrelonymitrukturamikomórkowymi i na podstawie

ich tżenia można wniokowadotopniuuszkodzenia komórki

- enzymy sekrecyjne (wydzielnicze) - wykaują zmniejszenie aktywnoci w uszkodzeniach komórek

wątrobowych (czynniki krzepniecia II, V, VII, IX i X, ceruloplazmina i nieswoista cholinoesteraza)

- enzymy ekskrecyjne (wydalnicze) - ą wydalane przez wątrob dożółci,dlatego ich wzrost

oberwujei w uszkodzeniach wątroby i upoledonym odpływie żółci (fosfataza zasadowa, GGTP,

aminopeptydaza leucylowa – LP,5’NTnukleotydaa)

Enzymy wkanikowe oznaczane w diagnostyce chorób wątroby: AspAT, ALAT, GGTP, LDH

4 i 5, GLDH – d. glutaminianowa, OCT – karboamylotransferaza. Wkaniki de Ritisa (AspAT/ALAT)

wynosi prawidłowo 1,2-1,9 – w chorobach wątroby ulega obniżeniu do 1,0. Można onacad enzymy

w tk. wątrobowej – aktywnoci glukozo-6-fosfatazy, kwanej maltazy, glukuronylotransferazy

bilirubiny i urokinazy.

Badaniaimmunologicnewdiagnotycechoróbwątroby:

- preciwciała przeciwmitochondrialne – wytpują uponad90%chorychnapierwotnążółciową

markod wątroby i u 2% chorych z niedrożnocią poawątrobowych dróg żółciowych, u 10%

chorychnaprewlekłecynneapaleniewątroby i u 6% z markocią wątroby

- preciwciała preciwjądrowe – wytpują u 70-80% chorych z prewlekłym aktywnym zapaleniu

wątroby, u 25% chorych z pierwotna markocią żółciową wątroby

- preciwciała przeciw miniom gładkim – wykrywai wprewlekłymaktywnymapaleniu

wątroby (u 70% chorych) oraz w pierwotnej żółciowej markoci wątroby

Testy wiadcące o etiologii choroby wątroby:

- α-fetoproteina (AFP) – białko płodowe (we krwi ppowinowej tżenie wynosi ok. 50 µg/ml)

wykrywane w 95% prypadków wątrobiaka (hepatoma), w ostrej martwicy wątroby (w 30-80%

prypadków), w prewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby (w 30% prypadków)

- α2-H-globina – białko wytwarzane przez wątrob płodu, wzrost tżenia wiadcy o nawrotach

choroby nowotworowej

- antygen rakowo-płodowy – (CEA) glikoproteina – wzrasta w markoci poalkoholowej wątroby i

nowotworach

- ceruloplazmina – genetycznie uwarunkowany defekt w biosyntezieceruloplaminyjetprycyną

markoci wątroby

Ostre wirusowe zapalenie wątroby:

- WZW – jetotrąchorobąakaną cechującąi pierwotnym uszkodzeniem wątroby, co jest

typowedlawiruówhepatiti(HV),B(HBV),C(HCV),D(HDV),E(HEV)iG(GBVC)

WirusyHViHEVprenooneądrogą pokarmową,pootałedrogą poajelitową(chociaż nie

tylko, również droga płciową).

- inne wirusy diałające hepatotropowo:

- cytomegalii (CMV), EpsteinaBarr’a(EBV),opryckiwykłej typu 1 i 2, (HSV-1 i HB-2),

ospy wietrznej i półpaca (VZV), ECHO, różycki, Parvowirus B19.

Próby cynnociowe dróg żółciowych:

Wątroba wydziela 500-1500 ml żółci dziennie (rednio ok. 15 ml/kg m.c.) przy czym wydzielanie

dzienne jest nieco wike niż nocne. Wydzielanie żółci, odbywającei prawidłowo pod cinieniem

1,5-2,5 kPa (15-25 cm H 2 0) ustaje, gdy cinienie w przewodzie żółciowym wpólnym wynosi 3,5 kPa

(35 cm H 2 O). Zwieracbaokiwątrobowo-trutkowej(Oddiego)tawiaopór1,0-2,5 kPa (10-25 cm

H 2 O)dlawypływużółciPrzy wikeniu cinienia w drogach żółciowych wewnątrwątrobowych

ponad 2,0 kPa (20 cm H 2 O) powstaje tzw. biała żółd .

Wydzielanie żółci wika i po podaniu soli kw. żółciowych, alkaliów, sekretyny, diety

bogatobiałkowej i bogatotłucowejNatomiatmniejai – w stanach odwodnienia, przy diecie

wglowodanowej. W ciągu doby wątroba wydziela 10-20 g kw. żółciowych i 0,5-2,5 g bilirubiny. Do

żółci przechodzi tylko bilirubina wiąana.

Antygeny i preciwciała wiąane z wirusowym zapaleniem wątroby typu A:

- HAV – należy do rodziny Picornaviridae wirus RNA

- okrewyleganiaakażenia– od 14 do 28 dni

- antygen obecny w kale

- preciwciał anty-HAV IgM (po kilku tygodniach od wytąpienia objawów)

- preciwciała anty-HAV IgG

Rutynowe głbnikowanie dwunastnicy:

- żółd A – w czasie 10 minut wypływa 15-20 ml żółci, awartod bilirubiny wynosi 51,3-171,0µmol/L

(3-10 mg/100ml)

- żółd B – w ciągu 20 minut wypływa ok. 40 ml żółci awierającej 855 µmol/L (50 mg/100ml)

bilirubiny. Zagcenie żółci B jest 10-krotnie wike niż frakcji A. Nadmierne tżenie żółci

dowodzi zastoju w pcheryku żółciowym. Niedostateczne tżenie lub brak żółci B wskazuje na

upoledone tżenie żółci w pcheryku żółciowym, niedrożnod przewodu pcherykowego,

domiek soku żołądkowego, nieopróżnianiei pcheryka

- żółd C – otrymujei 15-20 ml żółci, w której tżenie bilirubiny wynosi 85,5-250,5µmol/L (5-15

mg/100ml)

Wytkierakcjeżółciąciemniejewżółtackachhemolitycnych,ajaniejewchorobach

miążuwątrobyiwewnątrwątrobowejniedrożnociprewodówżółciowychCałkowity brak żółci

wiadcy o braku pcheryka lub ewnątrwątrobowej niedrożnoci prewodów ółciowych.

Antygeny i preciwciała wiąane z wirusowym zapaleniem wątroby typu B:

- antygen HBs – powierzchniowy wytwarzany w cytoplazmie akażonych hepatocytów – pojawiai

2-4 tygodnie przed wytąpieniem wzrostu aminotransferaz

- antygen HBc – korowy nukleokapsyd wirua,wytwaranywjądrach akażonych hepatocytów

- antygen HBe – wczesny – rozpuszczalne białko wytpujące łącnie z beporednimi markerami

replikacji tj. HBV-DNA i pDNA-HBV,utrymujei we krwi 3-9 tygodni, potem rokuje przetrwanie

akażenia

- preciwciała anty-HBc IgM

- preciwciała anty-HBc IgG

- preciwciała anty-HBe

- preciwciała anty-HBs

Antygeny i preciwciała wiąanewiruowymapaleniemwątroby typu C:

- wirus RNA, serotyp 1b, okrewylgania 15-150 dni (rednio 50 dni), preciwciała anty-HCVą

wykrywane po 3-8 tygodniach, ok. 80% akażeo jest bezobjawowa

- aktywnod aminotransferaz jest okresowo podwyżona (przebieg sinusoidalny), w biopunktatach

twierdai roległy zakres zmian zapalnych, długotrwałe akażenie HCV może doprowadid do

markoci wątroby

- akażeniu HCV ulgają hepatocyty i mononukleary krwi obwodowej, tanowią one potencjalny

rezerwuar wirusa

- test przesiewowy – met. ELISA – wykrywanie anty-HCV

- replikacja wirusa – met. PCR

Żółtacka – żółte, o rożnej intenywnoci abarwieniekóry, błon luowych i białkówek.

Intenywnod żółtacki ależy od awartoci bilirubiny w surowicy krwi. Bilirubina powstaje głównie

z rozpadu hemu hemoglobiny. Wytwarzana jest w komórkach układu siateczkowo-ródbłonkowego,

głównie w ledionie, szpiku kostnym i wątrobie, Powtająca z rozpadu hemu bilirubina wolna jest

nierozpuszczalna w wodzie i płynach ustrojowych, a rozpuszczalna w tłucach. Wiąże i

niewoicie albuminą osocza (1 mol albuminy – 2 mole wolnej bilirubiny) i wdruje z krwią do

narądów i tkanek. Przemiana bilirubiny w wątrobie i jej prganie z kw. glukuronowym warunkuje

jej ropucalnod w wodzie. W p. pokarmowym bilirubina prektałca i w urobilinogen i

sterkobilinogen. Urobilinogen poprzez wchłanianie zwrotne przez żyłwrotną wraca do wątroby.

Żółtacki dzielimy na:

- predwątrobowe – hemolityczne

- wewnątrwątrobowe – miążowe

- poawątrobowe – cholestatyczne

Zgłbnikowanie minutowe dwunastnicy:

- Okres przewodu żółciowego wpólnego – żółd jest janożółta, przejrzysta, wypływa z ybkociąok.

2 ml/min. Po zebraniu 15-20 ml w ciągu 5-10minpodajeieoliw

- Okres amknicia zwieracza Oddiego – trwa 2-4 min. Skrócenie tego okresu wiadcy o hipotonii

zwieracza, a wydłużenie ponad 12 min. – o stanie spastycznym (hipertonii) zwieracza lub ciany

dwunastnicy

- Okres wypływu żółci A – jest to okres ponownego otwarcia zwieracza Oddiego, uzyskanie 2-4 ml

żółci trwa 2-6 min. Wydłużenie tego okresu ponad 8 min. jest nieprawidłowe i wiadcy o hipotonii

pcheryka, skurczu zwieracza lub nieprawidłowociach przewodu pcherykowego

- Okres wypływu żółci pcherykowej (B) – w czasie 20-30 min. uzyskuje sie ok. 40 ml żółci.

Wydłużenie tego okresu przemawia ahipokineą pcheryka żółciowego. Zwikenie objtoci

żółci dowodzi hipotonii pcheryka, a zmniejszenie objtoci – o jego hipertonii. Brak wypływu żółci

wskazuje na brak cynnoci pcheryka żółciowego lub skurczu zwieracza pcherykowego

- Okres wątrobowy(wypływużółci C) – otrymujeimałeilocijanejżółciok2-3 ml/min. Po 5-10

minpodajeiwykledrugą dawkoliwylubiarcanmagneuU ludidrowychnieotrymujei

już żółci B, ponieważ ponownepojawieniei tej frakcji wiadcy o atonii pcheryka żółciowego.

Zgłbnikowanie minutowe dwunastnicy stosowane jest w rozpoznawaniu cynnociowych abureo

dróg żółciowych i pcheryka żółciowego (dyskiney),badanietowykonujei rzadko (miennod

uzyskiwanych wyników)

Barwnikiżółciowewrożnychpotaciachżółtacek

Bilirubina

Urobilinogen

Sterkobilinogen

krew

mocz

Żółtacki

predwątrobowe

+ wolna

+ wzrost

wzrost

Żółtacki

wątrobowe

+ wolna i

wiąana

+ wzrost

Żółtacki

poawątrobowe

+ wolna i

wiąana

+/-

Żółd wątrobowa:

- barwa: żółta, łocita

- ciżarwłaciwy: 1,000-1,013 kg/L

- lepkodwgldna: 1,25 +/- 0,25

- waga sucha: 20 +/- 10 mg/ml

- pH: 7,1-8,5

- woda: 96-97%

- kładnikitałe: 1-3,5 %

- białko: 180 mg/dL

- mucyna: 0,1-0,9 %

- kw. żółciowe: 0,2-2 %

- bilirubina: 2-30 mg/dL (30-510µmol/L)

- cholesterol: 20-80 mg/dL

- wapo 4-9 mg/dL

Kamica żółciowa:

- kamienie żółciowe powtają w drogach żółciowych na skutek abureo chemicznych

- czynnikami patogenetycznymi mogą byd : atój żółci i akażenie dróg żółciowych

- podstawowymi kładnikami kamieni żółciowych ą : cholesterol, bilirubina, wapo, wytpujące w

rożnych proporcjach. W kład kamieni mogą wchodid również małe iloci kwaów tłucowych,

białek i mukopoliacharydów

- najcciej roróżniamy kamienie cholesterolowe – duże, jasne lub brąowe, awierające 80-90 %

cholesterolu

- kamienie barwnikowe są ciemnobrunatne, małe i szorstkie (awartod cholesterolu wynosi ok.

25%, a znaczna ced stanowi bilirubinian wapnia)

- zmiany kładu żółci wytwarzanej w wątrobie, bdącepodtawą jej litogennoci, tłumacą

tworzenie kamieni cholesterolowych

- w kamieniach barwnikowych można potkad bakterie Escherichia coli , jaja paożytów Ascaris

lumbricoides

- wydajei,że powstawanie tego typu łogów może byd spowodowane wytpującym akażeniem

lub arażeniem

- łogibarwnikowetowaryąrównieżniedokrwitocihemolitycznej

Żółd pcherykowa:

- barwa: brunatna

- ciżarwłaciwy1,026-1,032 kg/L

- lepkod wgldna: 2,85 +/- 1,5

- sucha waga: 140 +/- 60 mg/ml

- pH: 5,5-7,7

- woda: 80-96 %

- kładnikitałe: 4-17 %

- białko: 450 mg/dL (4.5 g/L)

- mucyna: 1-4 %

- kwasy żółciowe: 1,5-10%

- bilirubina: 50-500 mg/dL (85-850µmol/L)

- cholesterol: 100-900 mg/dL

- wapo: 10-14 mg/dL

Patogeneza kamicy:

- nadmierna utrata kwaów żółciowych (w chorobach jelita krtego, w zaburzeniach wchłaniania)

- zaburzenie syntezy kwaów żółciowych (uupełniających ijologicną utratdobową)

- wmożone wydzielanie cholesterolu żółci (nadmierne pożywanie pokarmów, nadmiar tłuców,

leki przeciwcholesterolowe – fibraty)

- zmieniona przemiana cholesterolu (w niedocynnoci tarczycy, nadcynnoci kory nadnerczy)

- zaburzenia nerwicowe i zaburzenia sfery psychicznej

Trzustka:

Trzustka wydziela sok w iloci ok. 700 ml/24h (czyli 25 ml/kg/24h) Najważniejymi kładnikami soku

trzustkowego ą wglowodany i enzymy. Cynnod ewnątrwydielnica trzustki jest regulowana

przez hormony wydzielane przez hormonalnie czynne komórki przewodu pokarmowego. Głównymi

hormonami ą sekretyna i cholecystokinina.

Próbycynnociowetrutki:

1. Próbaekretynowa :

- dożylnepodanie4µg/kgmcipobranieokutrutkowegopo60min

- wartocinieprawidłowe:

- prewlekłeapalenie,torbiele,nowotwory,obrkitrutki,hemochromatoa,

mukowicydoa,tżbilirubinypodcatejpróby

- wotrymapaleniutrutkiwartocią mniejsze o 20%

- uchorychnaprewlekłeapaleniew95%prypadkówtwierdaiawartoci

wodorowglanówo40%,amylayo60%iobjtociokuo70%(jeceniżewartocią

w raku trzustki)

2. Próbaekretynowo-pankreozyminowa

3. Próbakrobiowa

4. Próbatrawieniabiałka

5. Onacanieaktywnocienymówtrutkowychwekrwiimocu :

- aktywnodamylaywe krwi

- aktywnodamylaywmocu

- aktywnodlipaywekrwi

- aktywnodtrypyny

Sok trzustkowy:

- V: 700-2500 ml/24h

- ciżar właciwy: 1,008-1,011 kg/L

- omolalnod300-340 mmol/kg

- pH: 7,0-7,7

- woda: 987 g/L

- wodorowglany10-45 mmol/L

- chlorki: 75-135 mmol/L

- fosfor: 0,8 +/- 0,4 mmol/kg

- ód125+/- 15 mmol/L

- potas: 8 mmol/L

- wapo0,3mmol/L

- białko4,8+/- 5,3 g/L

- mocznik: 1,8 mmol/L

- kwmocowy12µmol/L

- glukoza: 0,47

- tłuce5mg/L

- amylaza: 850 +/- 450 IU/min.

- lipaza : 650 +/- 800 IU/min.

- trypsyna: 30 +/- 15 IU/min.

ktywnociamylay:

- ostre zapalenie trzustki, perforacja wrzodu trawiennego

- kamica przewodu żółciowego wpólnego

- niedrożnodjelitacienkiego

- zapalenie otrzewnej

- pknicieciąży pozamacicznej

- podanie morfiny, kodeiny

- zatrucie metanolem, etanolem

- urazy jamy brzusznej

- po cholangiografii

Czynniki pobudające i hamujące wydzielanie:

- czynniki pobudające wydzielanie trzustkowe :

- sekretyna

- cholecystokinina

- wazoaktywny hormon jelitowy

- substancja P

- bombezyna

- czynniki hamujące wydzielanie trzustkowe:

- somatostatyna

- polipeptyd trzustkowy

- prostaglandyna – GPI

- glukagon

- ADH

ktywnociamylay:

- roległenicenietrutki, włóknienie,anik

- prewlekłeapaleniewątroby,trutki

- ropnie,markodwątroby

- oparzenia

- nadcynnodgrucołutarcowego

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: