zatrucia pokarm, dur brzuszny, czerwonka.doc

(80 KB) Pobierz
Zakazy – wykład 07

ZATRUCIA POKARMOWE

 

              Zatrucie pokarmowe – jest to ostra choroba zakaźna, spowodowana spożyciem produktu żywnościowego zakażonego swoistym drobnoustrojem lub zawierająca toksyny bakterii i przebiegająca z objawami ostrego nieżytu żołądkowo-jelitowego.

              Wg WHO – choroby szerzące się przez żywność i wodę obejmują zatrucia i zakażenia pokarmowe.

 

              q Czynniki etiologiczne

 

1. Bakterie i ich toksyny

· pałeczki Salmonella (typy odzwierzęce)

                            ð S. enteritidis

                            ð S. typhimurium

rzadziej              ð S. Heidenberg

                            ð S. newport

                            ð S. Virchov

oraz związane z populacją ludzką:

                            ð S. typhi

                            ð S. paratyphi

· Staphylococcus aureus

· Streptococus foecalis

· Clostridium botulinum

· Clostridium perfringens

· E. coli (szczepy chorobotw.)

· Campylobacter jejuni

· Campylobacter coli

· Yersinia

· Vibrio cholerae

· Shigella

2. Wirusy

· rotawirusy – najczęściej u dzieci

· HAV, HEV

· wirus Norwalk

3. Pasożyty i pierwotniaki

· nicienie – włosogłówka, włośnica

· tasiemce

· Lamblia intestinalis

· Toxoplazma gondi

· Entamoeba histolitica

 

              q PATOMECHANIZM SCHORZEŃ BIEGUNKOWYCH

 

«« wielkość inoculum

Liczba mikrobów potrzebna, aby spowodować chorobę.

E.     coli, Salmonella, V. cholerae – spożytych 106-108 bakterii wywołuje chorobę.

F.     Dla Shigella, Giadria lamblia, Entamoeba jest to 10-100.

««przyleganie do śluzówki jelita

· zdolność do przylegania drobnoustrojów do śluzówki jelita

· początkowy krok w patogenezie

· współzawodnictwo z florą  jelitową naturalną

· kolonizacja śluzówki

· specyficzne proteiny – pomocne w adherencji

 

 

 

 

««produkcja toksyn

Enterotoksyna –  działa na mechanizmy sekrecyjne śluzówki. Powoduje wodnistą biegunkę.

                               Np. toksyna cholery, termostabilna i termolabilna enterotoksyna E. coli

                                                                                                  (Ü enterotoksyczne E. coli).

Cytotoksyna – uszkadza komórki śluzówki, naczynia. Powoduje wystąpienie zespołu czerwonkowego

                        (krwiste stolceÒ z komórkami zapalnymi).

                     S. dysenteriae, V. parahaemoliticus, C. difficile, niektóre E. coli (SLTS)

Neurotoksyna

                     działa bezpośrednio na CSN i ObUN. Zwykle produkowana poza organizmem,

                     człowiek spożywa pokarm z wyprodukowaną już toksyną.

                      Objawy występują wkrótce po spożyciu.

                       Jad kiełbasiany, Staphylococcus, Bacilus cereus.

ð                  Niekiedy zdarza się zatrucie pokarmowe z zaparciem stolca.

«« inwazja

Inwazjyjność = wnikanie do wnętrza komórek, wnikanie do naczyń.

Dyzenteria może być wynikiem inwazji i destrukcji błony śluzowej jelita przez

bakterie Shigella i enteroinwazyjne

E. coli ð inwazja w obręb komórek śluzówki,

                  wewnątrzkomórkowe namnażanie i szerzenie się do komórek sąsiednich.

ð                       Posocznice salmonellowe – nierzadko u dzieci, starych, chorych na AIDS.

 

 

ch. zakaźne - W5 - zatrucia pokarmowe     - 5 -


              q Zakażenie z lokalizacją w jelicie cienkim

m Przebieg łagodny, biegunka z dużą ilością śluzu,

                     czasem gorączka, wymioty

m Wywołują szczepy E. coli, V. cholerae.

E.       coli. z tej grupy mają zdolność do adherencji

     do komórek nabłonka jelita cienkiego ð uszkodzenie mikrokosmków ð utrata efektywnej powierzchni adsorpcyjno-sekrec.

m 2 typy toksyn:

         ciepłostała i ciepłochwiejna ð zaburzenia

            równowagi między wchłanianiem a sekrecją.

         Nie dochodzi do uszkodzenia enterocytów.

m Klinicznie –

                   podobne do zakażenia rotawirusem.

m Postępowanie:

                         nawadnianie, vibramycyna.

              q Zakażenia z lokalizacją w jelicie grubym

m Biegunki wodnisto-śluzowe z dużą ilością

                 leukocytów i często z obecnością krwi.

m Wywoływane przez enteropatogenne szczepy

E.            coli serotypu O55, O111, O127,

szczepy enteroinwazyjne,

spiralne,

mikroaerofilne bakterie z rodzaju Campylobacter,

ponadto Salmonella, Yersinia, Shigella.

m Cytotoksyny potęgują efekt patologiczny

m Niekiedy bakteriemia, posocznica, zapalenie opon (szczególnie u noworodków, osób z zaburzeniami odporności)


             

 

q BIEGUNKI SEPTYCZNE

Lokalizacja w jelicie cienkim

        Ciężki przebieg

S. typhi, paratyphi

W Polsce – sporadycznie

Progresja: jelito cienkie ð krew ð narządy wewnętrzne

 

 

 

 

 

 

              q Badanie fizykalne

 

Odwodnienie małe

Odwodnienie średnie

Odwodnienie ciężkie

· wzmożone pragnienie

· ¯ wydzielania potu

· suchość jamy ustnej

· ¯ diureza

· ortostatyczne ¯ RR

· ¯ napięcia skóry

· ¯ napięcia gałek ocznych

· zapadnięcie ciemiączka

· wstrząs hypowolemiczny

· ¯¯¯ RR

· ­­­ HR

· splątanie

 

               q DIAGNOSTYKA ZATRUĆ POKARMOWYCH

 

m Wywiad i badanie kliniczne

m Badanie laboratoryjne


              1. Kał

· bakteriologia (72h), badania pasożytnicze

· obecność leukocytów w stolcuÒ - ich obecność może być bardzo pomocna

üleukocyty są obecne w zatr. pok. spowodowanych przez bakt. inwazyjne:

*inwazyjne E. coli

*Salmonella

*Shigella

oraz w: Colitis ulc., chorobie Crohna, rzekomobłoniastym zapaleniu j.

üleukocyty nie są obecne:

*biegunki wirusowe, pasożytnicze

*enterotoksyny (V. cholerae, B. cereus, enterotoksyczne E. coli)

*nosicielstwo Salmonelli

· preparat bezpośredni – tylko w przypadku S.aureus.

Barwienie met. Grama ð G+ organizmy i leukocyty

2. Wymiociny

3.                  Badanie wyselekcjonowanej żywności na podstawie wywiadu dot. spożytego pokarmu oraz surowca,

            z którego przygotowano pokarm

4. Badanie wody

            5. Badanie bakteriologiczne krwi

            6.  Badanie serologiczne


 

q LECZENIE AMBULATORYJNE BIEGUNEK O NIEZNANEJ ETIOLOGII

 

1.   Dieta –

                  płyny, suchary, kleje, następnie stopniowo rozszerzane o gotowane białe mięso, chude wędliny,

                 bez owoców i warzyw.

2.   Uzupełnianie elektrolitów i wody –

                                                           Gastrolit, Aspargin

3.  Przeciwbólowo – No-Spa

4.  Leczenie przyczynowe:

· Sulfaguanidynum ŕ 0,05: 1,0-2,0g co 4h przez 4-5 dni

· Nifuroxazyd 4x200 mg do 7 dni

· Gdy zachodzi podejrzenie przełamania bariery jelitowej przez drobnoustrój:

            antybiotyk (Ampicylina, Amoxycilina lub zgodnie z antybiogramem)

ð      Salmonella, Shigella – leczenie p/bakt. zalecane w zakażeniach ogólnych u chorych z niedoborem immunologicznym, noworodków, starszych.

ð      Campylobacter jejuni, coli                               Erytromycyna

ð      Yersinia enterocolitica                            Co-trimoxazol, Ampicilina, Amoxycilina

ð      E. coli                                                        Chinolon

 

NAJWAŻNIEJSZE ð wyrównanie H2O/elektrolitów.

 

 

              q CZERWONKA BAKTERYJNA (DYSENTERIA)

 


Ostra choroba zakaźna

...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin