Zatrucie pokarmowe – jest to ostra choroba zakaźna, spowodowana spożyciem produktu żywnościowego zakażonego swoistym drobnoustrojem lub zawierająca toksyny bakterii i przebiegająca z objawami ostrego nieżytu żołądkowo-jelitowego.
Wg WHO – choroby szerzące się przez żywność i wodę obejmują zatrucia i zakażenia pokarmowe.
q Czynniki etiologiczne
1. Bakterie i ich toksyny
· pałeczki Salmonella (typy odzwierzęce)
ð S. enteritidis
ð S. typhimurium
rzadziej ð S. Heidenberg
ð S. newport
ð S. Virchov
oraz związane z populacją ludzką:
ð S. typhi
ð S. paratyphi
· Staphylococcus aureus
· Streptococus foecalis
· Clostridium botulinum
· Clostridium perfringens
· E. coli (szczepy chorobotw.)
· Campylobacter jejuni
· Campylobacter coli
· Yersinia
· Vibrio cholerae
· Shigella
2. Wirusy
· rotawirusy – najczęściej u dzieci
· HAV, HEV
· wirus Norwalk
3. Pasożyty i pierwotniaki
· nicienie – włosogłówka, włośnica
· tasiemce
· Lamblia intestinalis
· Toxoplazma gondi
· Entamoeba histolitica
q PATOMECHANIZM SCHORZEŃ BIEGUNKOWYCH
«« wielkość inoculum
Liczba mikrobów potrzebna, aby spowodować chorobę.
E. coli, Salmonella, V. cholerae – spożytych 106-108 bakterii wywołuje chorobę.
F. Dla Shigella, Giadria lamblia, Entamoeba jest to 10-100.
««przyleganie do śluzówki jelita
· początkowy krok w patogenezie
· współzawodnictwo z florą jelitową naturalną
· kolonizacja śluzówki
· specyficzne proteiny – pomocne w adherencji
««produkcja toksyn
Enterotoksyna – działa na mechanizmy sekrecyjne śluzówki. Powoduje wodnistą biegunkę.
Np. toksyna cholery, termostabilna i termolabilna enterotoksyna E. coli
(Ü enterotoksyczne E. coli).
Cytotoksyna – uszkadza komórki śluzówki, naczynia. Powoduje wystąpienie zespołu czerwonkowego
(krwiste stolceÒ z komórkami zapalnymi).
S. dysenteriae, V. parahaemoliticus, C. difficile, niektóre E. coli (SLTS)
Neurotoksyna –
działa bezpośrednio na CSN i ObUN. Zwykle produkowana poza organizmem,
człowiek spożywa pokarm z wyprodukowaną już toksyną.
Objawy występują wkrótce po spożyciu.
Jad kiełbasiany, Staphylococcus, Bacilus cereus.
ð Niekiedy zdarza się zatrucie pokarmowe z zaparciem stolca.
«« inwazja
Inwazjyjność = wnikanie do wnętrza komórek, wnikanie do naczyń.
Dyzenteria może być wynikiem inwazji i destrukcji błony śluzowej jelita przez
bakterie Shigella i enteroinwazyjne
E. coli ð inwazja w obręb komórek śluzówki,
wewnątrzkomórkowe namnażanie i szerzenie się do komórek sąsiednich.
ð Posocznice salmonellowe – nierzadko u dzieci, starych, chorych na AIDS.
ch. zakaźne - W5 - zatrucia pokarmowe - 5 -
q Zakażenie z lokalizacją w jelicie cienkim
m Przebieg łagodny, biegunka z dużą ilością śluzu,
czasem gorączka, wymioty
m Wywołują szczepy E. coli, V. cholerae.
E. coli. z tej grupy mają zdolność do adherencji
do komórek nabłonka jelita cienkiego ð uszkodzenie mikrokosmków ð utrata efektywnej powierzchni adsorpcyjno-sekrec.
m 2 typy toksyn:
ciepłostała i ciepłochwiejna ð zaburzenia
równowagi między wchłanianiem a sekrecją.
Nie dochodzi do uszkodzenia enterocytów.
m Klinicznie –
podobne do zakażenia rotawirusem.
m Postępowanie:
nawadnianie, vibramycyna.
q Zakażenia z lokalizacją w jelicie grubym
m Biegunki wodnisto-śluzowe z dużą ilością
leukocytów i często z obecnością krwi.
m Wywoływane przez enteropatogenne szczepy
E. coli serotypu O55, O111, O127,
szczepy enteroinwazyjne,
spiralne,
mikroaerofilne bakterie z rodzaju Campylobacter,
ponadto Salmonella, Yersinia, Shigella.
m Cytotoksyny potęgują efekt patologiczny
m Niekiedy bakteriemia, posocznica, zapalenie opon (szczególnie u noworodków, osób z zaburzeniami odporności)
q BIEGUNKI SEPTYCZNE
Lokalizacja w jelicie cienkim
Ciężki przebieg
S. typhi, paratyphi
W Polsce – sporadycznie
Progresja: jelito cienkie ð krew ð narządy wewnętrzne
q Badanie fizykalne
Odwodnienie małe
Odwodnienie średnie
Odwodnienie ciężkie
· wzmożone pragnienie
· ¯ wydzielania potu
· suchość jamy ustnej
· ¯ diureza
· ortostatyczne ¯ RR
· ¯ napięcia skóry
· ¯ napięcia gałek ocznych
· zapadnięcie ciemiączka
· wstrząs hypowolemiczny
· ¯¯¯ RR
· HR
· splątanie
q DIAGNOSTYKA ZATRUĆ POKARMOWYCH
m Wywiad i badanie kliniczne
m Badanie laboratoryjne
1. Kał
· bakteriologia (72h), badania pasożytnicze
· obecność leukocytów w stolcuÒ - ich obecność może być bardzo pomocna
üleukocyty są obecne w zatr. pok. spowodowanych przez bakt. inwazyjne:
*inwazyjne E. coli
*Salmonella
*Shigella
oraz w: Colitis ulc., chorobie Crohna, rzekomobłoniastym zapaleniu j.
üleukocyty nie są obecne:
*biegunki wirusowe, pasożytnicze
*enterotoksyny (V. cholerae, B. cereus, enterotoksyczne E. coli)
*nosicielstwo Salmonelli
· preparat bezpośredni – tylko w przypadku S.aureus.
Barwienie met. Grama ð G+ organizmy i leukocyty
2. Wymiociny
3. Badanie wyselekcjonowanej żywności na podstawie wywiadu dot. spożytego pokarmu oraz surowca,
z którego przygotowano pokarm
4. Badanie wody
5. Badanie bakteriologiczne krwi
6. Badanie serologiczne
q LECZENIE AMBULATORYJNE BIEGUNEK O NIEZNANEJ ETIOLOGII
1. Dieta –
płyny, suchary, kleje, następnie stopniowo rozszerzane o gotowane białe mięso, chude wędliny,
bez owoców i warzyw.
2. Uzupełnianie elektrolitów i wody –
Gastrolit, Aspargin
3. Przeciwbólowo – No-Spa
4. Leczenie przyczynowe:
· Sulfaguanidynum ŕ 0,05: 1,0-2,0g co 4h przez 4-5 dni
· Nifuroxazyd 4x200 mg do 7 dni
· Gdy zachodzi podejrzenie przełamania bariery jelitowej przez drobnoustrój:
antybiotyk (Ampicylina, Amoxycilina lub zgodnie z antybiogramem)
ð Salmonella, Shigella – leczenie p/bakt. zalecane w zakażeniach ogólnych u chorych z niedoborem immunologicznym, noworodków, starszych.
ð Campylobacter jejuni, coli Erytromycyna
ð Yersinia enterocolitica Co-trimoxazol, Ampicilina, Amoxycilina
ð E. coli Chinolon
NAJWAŻNIEJSZE ð wyrównanie H2O/elektrolitów.
q CZERWONKA BAKTERYJNA (DYSENTERIA)
Ostra choroba zakaźna
...
lubernat