3rok_egzamin_pytania_opr.pdf

Opracowanie – Patryk Hasior :) milej nauki :)

1.Wymień przyczyny i skutki uszkodzenia komórki

Przyczyny:

● niedobór tlenu

● czynniki chemiczne

● czynniki zakaźne

● reakcje immunologiczne

● defekty genetyczne

● zaburzenia odżywiania

● czynniki fizyczne

● starzenie się

● Na poziomie elementów ultrastrukturalnych

komórki

○ katabolizm lizosomalny

○ heterofagocytoza

○ autofagocytoza

○ pobudzenie gładkiego ER

○ zmiany w obrębie mitochondriów

○ zaburzenie budowy cytoszkieletu

○ białka szoku cieplnego

○ powstawanie złogów wewnątrzkomórkowych

■ stłuszczenie

■ gromadzenie

● cholesterolu i jego estrów

● białek

● glikogenu

● barwników

■ zwapnienia patologiczne

● wapnienie dystroficzne

● wapnienie przerzutowe

Skutki:

● Na poziomie tkanki/komórki

○ zanik

○ przerost

○ rozrost

○ metaplazja

○ dysplazja

○ martwica

○ apoptoza

2.Wymień i podaj krótką charakterystykę zmian adaptacyjnych komórki na uszkodzenie.

Definicja: gromadzenie się wody w komórkach lub tkankach są to zmiany adaptacyjne cofają się po ustąpieniu

czynnika jej wywołującego.

PRZYĆMIENIE MIĄŻSZOWE (OFFUSCATIO PARENCHYMATOSA)

Obraz mikroskopowy:

• komórka matowa, zmętniała, może być nieco powiększona

• słabo widoczne jądro

• w mikroskopie świetlnym widać bladoróżową ”kaszkę” (obrzmiałe mitochondria, grzebienie mitochondrialne

nieliczne, w postaci kolców), narząd jest obrzmiały, na przekroju blady, słabo ukrwiony

Przyczyny:

1. gorączka

2. zakażenia

3. trucizny

4. oparzenia

5. wyniszczenie

6. przerost zastępczy

Głównie dotyczy narządów miąższowych: wątroba, nerki, serce.

Mechanizm: następuje zakłócenie utleniania komórkowego upośledzenie procesów energetycznych zaburzenie

→ →

→

Krótkotrwałe odwracalne, długotrwałe uszkodzenie mitochondriów śmierć komórki.

→

ZWYRODNIENIE WODNICZKOWE (DEGENERATIO VACUOLARIS)

Obraz mikroskopowy:

• woda gromadzi się w postaci wodniczek w obrębie ER

• w mikroskopie świetlnym puste przestrzenie, w elektronowym wodniczki

• dotyczy głównie nabłonka (naskórek, wątroba, nerki)

Przyczyny:

1. zakażenia wirusowe (np. półpasiec, opryszczka wargowa, ospa)

2. oparzenia

3. ostra WZW (mówimy wtedy o zwyrodnieniu balonowatym)

4. niedobory pokarmowe

5. działanie CCl4

bariery wodnej pęcznienie komórki.

3,4,5 zmiany w hepatocytach.

ZWYRODNIENIE WODNICZKOWE NABŁONKA CEWEK NERKOWYCH:

1. drobnokropelkowe po podaniu dekstranu/mannitolu

2. wielkokropelkowe niedobór K+

3. Martwica tkanek – op. mech. śmierci komórkowej oraz podaj hist. typy martwicy

→ →

2. Metody histochemiczne 15 min 6 h zaburzenia enzymatyczne (gł. fosforylazy, dehydrogenazy)

3. Mikroskopia świetlna po 5 h pojawiają się wakuole, pęcznieje cytoplazma, karioliza,pyknoza (pomniejszenie

jąder), karioreksis (rozpad jąder), barwienia przyżyciowe czerwienią obojętną żywe komórki wybarwiają się

selektywnie, martwe w sposób rozlany.

4. Gołym okiem po kilkunastu godzinach, tk. martwicza wyraźnie odcina się od tk. otaczających (barwa, konsystencja,

występuje pas przekrwiennowybroczynowy na pograniczu między tymi tkankami).

Zmiany martwicze są wypadkową 2 procesów:

1. auto i heterolizy tkanek

2. denaturacji białek

Jeśli przewaga procesów litycznych, to mamt do czynienia z M. ROZPŁYWNĄ, jeśli denaturacji M. SKRZEPOWA.

4. Opisz różnice między apoptoza a martwicą. Robiins str. 29

5. Wyjaśnij pojęcia hamartoma, choristoma, heteroplazja, aplasja, agenesia, hypoplasia

AGENEZJA całkowity brak zawiązków narządów (np. brak nerki, tętnicy, żyły)

APLAZJA brak narządu przy obecności zawiązka

HYPOPLAZJA niedorozwój narządu

HETEROPLAZJA przeniesienie fragmentu narządu w obrębie tego narządu

CHORISTOMA guz powstający z tkanek nietypowych dla danej okolicy

HAMARTOMA guz powstający z nieprawidłowego zestawienia tkanek typowych dla danej okolicy

6. Opisz mechanizmy ostrego zapalenia: odpowiedź naczyniowa i zmiany komórkowe – Robbins str.37

1.3 Fazy procesu zapalnego

1. Uszkodzenie pierwotne komórek lub tkanek

2. Zaburzenie w krążeniu

3. Wzrost przepuszczalności ścian naczyń

4. Pojawienie się wysięku

5. Wyrównawczy proces rozplemowy komórek mezenchymalnych i naczyń krwionośnych:

1. powstanie ziarniny

2. przemiana tk. łącznej luźnej w zbitą

3. zanik naczyń krwionośnych

4. powstanie blizny

2 Przebieg procesu zapalnego

1. Zaburzenia w krążeniu (trwa ok. 4 godz.)

1. Adrenalina powoduje skurcz naczyń (bladość po 23 min), później rozkurcz ( zaczerwienienie i ocieplenie)

→

2. Skurcz drobnych żył powoduje:

1. przekrwienie bierne

2. zwolnienie przepływu krwi

wzrost ciśnienia hydrostatycznego obrzęki

→

4. Mediatory naczynioruchowe:

1. histamina uwalniana przez komórki tuczne i bazofile

2. serotonina uwalniana z płytek krwi

1,2 powodują rozszerzenie naczyń.

2. Zwiększona przepuszczalność naczyń (trwa do 24 godziny)

1. Wzrost przepuszczalności śródbłonka (spowodowany niedotlenieniem i działaniem mediatorów).

Definicja: jest to miejscowa, szybka śmierć komórek w obrębie żywego organizmu.

OBUMIERANIE (NECROBIOSIS) stopniowe obumieranie komórek w wyniku zmian wstecznych.

Wykrywanie zmian:

1. Mikroskopia elektronowa po 215 min od śmierci degradacja organelli: rozrzedzenie macierzy mitochondrialnej,

rozjaśnienie karioplazmy, uszkodzenie lizosomów uwolnienie hydrolaz cytoliza.

→

3. układanie się erytrocytów w rulony zakrzepy przyścienne

2. Leukocyty płynące środkiem naczynia przywierają do śródbłonka.

3. Wychodzenie z naczyń:

1. neutrocytów i monocytów

2. osocza ( obrzęk) powstawanie wysięku (EXSUDATUM)

→ →

3. ciał odpornościowych (lizyny, precypityny, aglutyniny)

Mediatory:

1. Z osocza:

1. kininy przedłużają działanie histaminy i serotoniny

2. anafilatoksyny powodują uwalnianie histaminy z komórek tucznych

2. Z elementów morfotycznych:

1. prostaglandyny wpływają głównie na naczynia włosowate, działają chemotaktycznie na neutrocyty, uczulają

tkanki na inne mediatory

3. Inne:

1. dopełniacz

2. enzymy (proteazy, hydrolazy, hialuronidaza)

4. Powstaje naciek zapalny limfocyty i plazmocyty wypełniające przestrzeń międzykomórkową.

3. Po osłabieniu czynnika zapalnego makrofagi oczyszczają ognisko zapalne, rozpoczyna się proliferacja naczyń

włosowatych, fibroblastów i miofibroblastów powstaje ziarnina wypełniająca ubytek komórkowy, z niej powstaje

blizna (bogata we włókna kolagenowe). Przy niewielkim zniszczeniu tkanka powraca do stanu wyjściowego

ZAPALENIA OSTRE

Cechy:

• występuje wysięk surowiczy

• gromadzenie się:

1. neutrofili w fazie początkowej

2. innych leukocytów

• w ostrej fazie biorą udział neutrofile w zakażeniach bakteryjnych i wirusowych, eozynofile w reakcjach

alergicznych

• wykładnik: gromadzenie się NEUTROFILI

7. Opisz rolę chemicznych mediatorów zapalenia Robbins str.47

8. Podaj przyczyny zapalen ziarniniakowych oraz wymien różnice między ziarniniakiem a ziarniną zapalną.

Zapalenia rozplemowe ziarniniakowe

Podział:

1. z tworzeniem ZIARNINY NIESWOISTEJ jest to ziarnina identyczna z ziarniną gojącej się ranu, nie można na jej

podstawie

ustalić rozpoznania.

2. z tworzeniem ZIARNINY SWOISTEJ = ZIARNINIAKA jest to ziarnina SWOISTA (można na podstawie jego

budowy określić przyczynę zapalenia).

Przebieg:

1. Faza początkowa:

• zapalenie wysiękowe ostre z obecnością neutrofili i makrofagów

2. Faza późna:

• liczby makrofagów, które przyjmują różny wygląd:

↑

1. w tk. tłuszczowej komórki piankowate

2. komórki około ciała obcego wielojądrowe = komórki olbrzymie

Przykłady:

1. gruźlica

2. kiła

3. sarkoidoza

4. bruceloza

9. Amyloidoza – patogeneza i metody diagnostyczne

AMYLOID konglomeraty białek o odczynie podobnym do skrobi (z jodem, barwienie czerwienia Kongo,

barwienie czerwienią Saturna).

Próba przyżyciowa:

• preparat histopatologiczny + barwienie (płyn Lugola, czerwień Kongo)

• próba BENHOLDA wstrzykniecie czerwienie Kongo, określenie stężenia, jeśli jest ono stałe brak zwy

rodnienia

Struktura amyloidu: białkowe filamenty F i P:

1. F (95%)

1. AL łańcuchy lekkie immunoglobulin oplecione wokół włókien kolagenu

2. AA łańcuchy nieimmunoglobulinowe oplecione wokół włókien kolagenu

2. P glikoproteina, odpowiada za metachromazję, gdy jej brak to mamy PARAAMYLOID

Narząd się powiększa, a jego masa wzrasta niewspółmiernie do stopnia powiększenia.

Powierzchnia przekroju: sucha i lśniąca.

Pobieranie preparatów: błona śluzowa DZIĄSEŁ i ODBYTNICY.

Metachromazja odmienne barwienie amyloidu w porównaniu z tkanką otaczającą.

Podział:

1. AMYLOIDOZA PIERWOTNA (AMYLOIDOSIS PRIMARIA) pojawia się bez schorzeń poprzedzających,

w narządach leżących POWYŻEJ przepony (m. sercowy, jama ustna, przełyk)

2. AMYLOIDOZA WTÓRNA (AMYLOIDOSIS SECUNDARIA) masy białkowe odkładają się w narządach

leżących PONIŻEJ przepony w przebiegu ch. przewlekłych:

1. przewlekłe ropne zapalenie oskrzeli, nerek, szpiku kostnego

2. reumatoidalne zapalenie stawów

3. w śledzionie: w miazdze czerwonej zmiany SADŁOWATE, w białej SAGOWATE

1. OGRANICZONA (A. CIRCUMSCRIPTA) tylko miazga biała

2. ROZLEGŁA (A. DIFFUSA)

3. w wątrobie (w ścianach dróg żółciowych i w przestrzeniach Dissego) i nadnerczach zmiany SADŁOWATE

4. amyloidoza nerkowa (n. włosowate kłębuszków i tk. śródmiąższowa) utrata białek śmierć komórki

→ →

3. AMYLOIDOZA WRODZONA (AMYLOIDOSIS HEREDITARIA)

1. rodzinna polineuropatia amyloidowa

2. rodzinna gorączka śródziemnomorska

4. AMYLOIDOZA MIEJSCOWA = narządowa obejmuje gł. układ oddechowy

5. AMYLOIDOZA STARCZA (A. SENILIS):

1. MIEJSCOWA np. Guzy amyloidowe

2. ROZLEGŁA złogi w tkance pochodzenia mezodermalnego (np. mm. języka)

10. Skrobiawica – zmiany narządowe i korelacje kliniczne

obraz rentgenowski, uogólnione lub zlokalizowane narządowo, najczęściej w nerkach, wątrobie, śledzionie.

Złogi charakteryzują się:

Barwieniem na niebiesko po zadziałaniu jodu i rozcieńczonego kwasu siarkowego, stąd nadana przez Virchowa nazwa.

Barwieniem na zielono i podwójnym załamaniem w świetle spolaryzowanym po dodaniu czerwieni Kongo.

w obrazie mikroskopu elektronowego stwierdza się obecność komponentu niewłóknikowego, tzw. składowej P.

Eozynofilii w rozmazie krwi.

W obrazie sekcyjnym narządy zajęte są powiększone, słoninowate, jeżeli zajęta jest śledziona, to skrobiawica może być

ogniskowa bądź rozlana.

Skrobiawica wywołuje objawy stosownie do miejsca odkładania i ilości patologicznego białka:

W nerkach: zespół nerczycowy, białkomocz, niewydolność nerek.

W sercu: źle rokującą niewydolność serca i zaburzenia przewodzenia prowadzące do rozwoju arytmii.

W obwodowym układzie nerwowym: neuropatie i polineuropatie.

W mózgu chorobę Alzheimera.

w języku, wątrobie, śledzionie odpowiednio makroglosję, hepatomegalię, splenomegalię, rzadziej inne zespoły.

Amyloidoza, inaczej skrobiawica lub betafibryloza schorzenie polegające na pozakomórkowym odkładaniu różnych

rodzajów biologicznie nieaktywnego białka o budowie nierozgałęzionej i konfiguracji , dającego charakterystyczny

Ze względu na rodzaj białka dzielimy ją na:

Amyloidozę pierwotną, związaną z gromadzeniem białka AL (łańcuchy lekkie immunoglobulin. Może występować

także w szpiczaku.

Amyloidozę wtórną ze złogami białka SAA, może do niej dochodzić w przewlekłych chorobach zapalnych i

niezapalnych, w chłoniakach a także w niektórych zaburzeniach uwarunkowanych genetycznie.

Amyloidozę dializacyjną, po kilkunastu latach dializ 2 mikroglobulina gromadzi się najczęściej w okolicy cieśni

nadgarstka.

Amyloidozę wrodzoną typu ATTR lub związaną z gelsoliną, także inne, rzadkie amyloidozy.

Rozpoznanie ustala się na podstawie badań biopsyjnych, biochemicznych i genetycznych. Leczenie dotyczy głównie

choroby będącej przyczyną, poza tym jest objawowe. Rokowanie zależy od postaci choroby, średnie przeżycie waha się

w granicach 115 lat.

11. Przedstaw ogólne typy odpowiedzi zapalnych na zakażenie

Podział ze względu na zmianę dominująca

1. Uszkadzające

2. Wysiękowe

3. Rozplemowe

Zapalenia uszkadzające

Cechy:

• w narządach miąższowych (gł. wątroba, serce)

• przewaga zmian uszkadzających: przyćmienie miąższowe, zwyrodnienie wodniczkowe, stłuszczenie, martwica

Przyczyny:

1. toksyny bakteryjne (błonica)

2. wirusy (ch. HeinegoMedina, wirusowe zapalenie wątroby)

3. substancje chemiczne

Zapalenia wysiękowe

Cechy:

• nienzaczne uszkodzenie powoduje wysięk surowiczy

• wieksze uszkodzenie powodują wysięk zawierający włóknik, neutrofile i erytrocyty

Podział (w zalezności od charakteru wysięku) /6/:

1. Surowicze

2. Włóknikowy

3. Ropne

4. Krwotoczne

5. Nieżytowe

6. Zgorzelinowe

Zapalenia wysiękowe surowicze

Cechy:

• gromadzenie się wysięku surowiczego

Lokalizacja:

1. błony surowicze

2. błony śluzowe

3. pęcherzyki płucne

4. przestrzeń podpajęczynówkowa

5. w skórze powstaje PĘCHERZ

Zejście:

1. resorpcja

2. pobudzenie tk. łącznej do rozplemu zrosty (dlatego po operacji np. po usunięciu wyrostka robaczkowego nalezy

Zapalenia wysiękowe włóknikowe

Cechy:

• powstają przy masywnych uszkodzeniach naczyń i wydostaniu się włóknika

• włóknik gromadzi się na powierzchni:

1. błon surowiczych

2. pęcherzyków płucnych

3. błon śluzowych

4. błon maziowych

5. tkanek

→

jak najszybciej uruchomić pacjenta, żeby nie powstały zrosty)

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: