Pyt 1.Wymień przyczyny i skutki uszkodzenia komórki
Przyczyny:
niedobór tlenu, czynniki chemiczne, czynniki zakaźne, reakcje immunologiczne, defekty genetyczne, zaburzenia odżywiania, czynniki fizyczne, starzenie się
Skutki:
● Na poziomie tkanki/komórki
Zanik, przerost, rozrost, metaplazja, dysplazja, martwica, apoptoza
● Na poziomie elementów ultrastrukturalnych, komórki
katabolizm lizosomalny, heterofagocytoza, autofagocytoza, pobudzenie gładkiego ER zmiany w obrębie mitochondriów zaburzenie budowy cytoszkieletu białka szoku cieplnego powstawanie złogów wewnątrzkomórkowych
■ stłuszczenie gromadzenie cholesterolu i jego estrów białek glikogenu barwników zwapnienia patologiczne wapnienie dystroficzne● wapnienie przerzutowe
Pyt 2.Wymień i podaj krótką charakterystykę zmian adaptacyjnych komórki na uszkodzenie.
Definicja: gromadzenie się wody w komórkach lub tkankach są to zmiany adaptacyjne cofają
się po ustąpieniu czynnika jej wywołującego.
PRZYĆMIENIE MIĄŻSZOWE (OFFUSCATIO PARENCHYMATOSA)
Obraz mikroskopowy:
• komórka matowa, zmętniała, może być nieco powiększona• słabo widoczne jądro• w mikroskopie świetlnym widać bladoróżową ”kaszkę” (obrzmiałe mitochondria, grzebienie mitochondrialne
nieliczne, w postaci kolców), narząd jest obrzmiały, na przekroju blady, słabo ukrwiony
1. gorączka2. zakażenia 3. trucizny 4. oparzenia 5. wyniszczenie 6. przerost zastępczy
Głównie dotyczy narządów miąższowych: wątroba, nerki, serce.
Mechanizm: następuje zakłócenie utleniania komórkowego upośledzenie procesów energetycznych zaburzeni→ → e bariery wodnej → pęcznienie komórki. Krótkotrwałe odwracalne, długotrwałe uszkodzenie mitochondriów → śmierć komórki.
ZWYRODNIENIE WODNICZKOWE (DEGENERATIO VACUOLARIS)
• woda gromadzi się w postaci wodniczek w obrębie ER • w mikroskopie świetlnym puste
przestrzenie, w elektronowym wodniczki• dotyczy głównie nabłonka (naskórek, wątroba, nerki)
1. zakażenia wirusowe (np. półpasiec, opryszczka wargowa, ospa) 2. oparzenia 3. ostra WZW (mówimy wtedy o zwyrodnieniu balonowatym) 4. niedobory pokarmowe 5. działanie CCl4
3,4,5 zmiany
w hepatocytach.
ZWYRODNIENIE WODNICZKOWE NABŁONKA CEWEK NERKOWYCH:
1. drobnokropelkowe po podaniu dekstranu/mannitolu 2. wielkokropelkowe niedobór K+
Pyt 3. Martwica tkanek – op. mech. śmierci komórkowej oraz podaj hist. typy martwicy Definicja: jest to miejscowa, szybka śmierć komórek w obrębie żywego organizmu.
OBUMIERANIE (NECROBIOSIS) stopniowe obumieranie komórek w wyniku zmian wstecznych.
Wykrywanie zmian:1. Mikroskopia elektronowa po 215 min od śmierci degradacja organelli: rozrzedzenie macierzy mitochondrialnej, rozjaśnienie karioplazmy, uszkodzenie lizosomów uwolnienie hydrolaz cytoliza→ → . 2. Metody histochemiczne 15 min 6 h zaburzenia enzymatyczne (gł.fosforylazy, dehydrogenazy) 3. Mikroskopia świetlna po 5 h pojawiają się wakuole, pęcznieje cytoplazma, karioliza,pyknoza (pomniejszenie jąder), karioreksis (rozpad jąder), barwienia przyżyciowe czerwienią obojętną , żywe komórki wybarwiają się selektywnie, martwe w
sposób rozlany. 4. Gołym okiem po kilkunastu godzinach, tk. martwicza wyraźnie odcina się od tk. otaczających (barwa, konsystencja, występuje pas przekrwiennowybroczynowy
na pograniczu między tymi tkankami).
Zmiany martwicze są wypadkową 2 procesów: 1. auto i heterolizy tkanek 2. denaturacji białek
Jeśli przewaga procesów litycznych, to mamt do czynienia z M. ROZPŁYWNĄ, jeśli denaturacji M.
SKRZEPOWA.
Pyt 4. Opisz różnice między apoptoza a martwicą. Robiins
str. 29
Pyt 5. Wyjaśnij pojęcia hamartoma, choristoma, heteroplazja, aplasja, agenesia, hypoplasia
AGENEZJA całkowity brak zawiązków narządów (np. brak nerki, tętnicy, żyły) APLAZJA brak
narządu przy obecności zawiązka HYPOPLAZJA niedorozwój narządu HETEROPLAZJA przeniesienie fragmentu narządu w obrębie tego narządu CHORISTOMA guz powstający z tkanek nietypowych dla danej okolicy HAMARTOMA guz powstający z nieprawidłowego zestawienia tkanek typowych dla danej okolicy
Pyt 6. Opisz mechanizmy ostrego zapalenia: odpowiedź naczyniowa i zmiany komórkowe – Robbins str.37
Fazy procesu zapalnego: 1. Uszkodzenie pierwotne komórek lub tkanek 2. Zaburzenie w krążeniu
3. Wzrost przepuszczalności ścian naczyń 4. Pojawienie się wysięku 5. Wyrównawczy proces rozplemowy komórek mezenchymalnych i naczyń krwionośnych: 1. powstanie ziarniny 2. przemiana tk. łącznej luźnej w zbitą 3. zanik naczyń krwionośnych 4. powstanie blizny
Przebieg procesu zapalnego 1. Zaburzenia w krążeniu (trwa ok. 4 godz.) 1. Adrenalina powoduje skurcz naczyń (bladość po 23 min), później rozkurcz (→ zaczerwienienie i ocieplenie)2. Skurcz drobnych żył powoduje: 1. przekrwienie bierne 2. zwolnienie przepływu krwi wzrost ciśnienia hydrostatycznego → obrzęki 3. układanie się erytrocytów w rulony → zakrzepy przyścienne
4. Mediatory naczynioruchowe: 1. histamina uwalniana przez komórki tuczne i bazofile
2. serotonina uwalniana z płytek krwi 1,2 powodują rozszerzenie naczyń. 2. Zwiększona przepuszczalność naczyń (trwa do 24 godziny) 1. Wzrost przepuszczalności śródbłonka (spowodowany niedotlenieniem i działaniem mediatorów). 2. Leukocyty płynące środkiem naczynia przywierają do śródbłonka. 3. Wychodzenie z naczyń: 1. neutrocytów i monocytów 2. osocza ( obrzęk) powstawanie wysięku (EXSUDATUM→ → ) 3. ciał odpornościowych (lizyny, precypityny, aglutyniny)
Mediatory:1. Z osocza: 1. kininy przedłużają działanie histaminy i serotoniny 2. anafilatoksyny powodują uwalnianie histaminy z komórek tucznych 2. Z elementów morfotycznych:
1. prostaglandyny wpływają głównie na naczynia włosowate, działają chemotaktycznie na neutrocyty, uczulają tkanki na inne mediatory 3. Inne: 1. dopełniacz 2. enzymy (proteazy, hydrolazy, hialuronidaza) 4. Powstaje naciek zapalny limfocyty i plazmocyty wypełniające przestrzeń międzykomórkową. 3. Po osłabieniu czynnika zapalnego makrofagi oczyszczają ognisko zapalne, rozpoczyna się proliferacja naczyń włosowatych, fibroblastów i miofibroblastów powstaje
ziarnina wypełniająca ubytek komórkowy, z niej powstaje blizna (bogata we włókna kolagenowe). Przy niewielkim zniszczeniu tkanka powraca do stanu wyjściowego ZAPALENIA OSTRE
Cechy:
• występuje wysięk surowiczy • gromadzenie się: 1. neutrofili w fazie początkowej 2. innych leukocytów • w ostrej fazie biorą udział neutrofile w zakażeniach bakteryjnych i wirusowych, eozynofile w reakcjach alergicznych • wykładnik: gromadzenie się NEUTROFILI Pyt 7. Opisz rolę chemicznych mediatorów zapaleniaRobbins
str.47
Pyt 8. Podaj przyczyny zapalen ziarniniakowych oraz wymien różnice między ziarniniakiem a ziarniną zapalną.
Zapalenia rozplemowe ziarniniakowi Podział: 1. z tworzeniem ZIARNINY NIESWOISTEJ jest
to ziarnina identyczna z ziarniną gojącej się ranu, nie można na jej podstawie ustalić rozpoznania.
2. z tworzeniem ZIARNINY SWOISTEJ = ZIARNINIAKA jest to ziarnina SWOISTA (można na podstawie jego budowy określić przyczynę zapalenia). Przebieg: 1. Faza początkowa: • zapalenie wysiękowe ostre z obecnością neutrofili i makrofagów 2. Faza późna: • ↑ liczby makrofagów, które przyjmują różny wygląd: 1. w tk. tłuszczowej komórki Piankowate 2. komórki około ciała obcego wielojądrowe = komórki olbrzymie Przykłady: 1. gruźlica 2. kiła 3. sarkoidoza 4. bruceloza
9. Amyloidoza – patogeneza i metody diagnostyczne
AMYLOID konglomeraty białek o odczynie podobnym do skrobi (z jodem, barwienie czerwienia Kongo, barwienie czerwienią Saturna).
Próba przyżyciowa: • preparat histopatologiczny + barwienie (płyn Lugola, czerwień Kongo)
• próba BENHOLDA wstrzykniecie czerwienie Kongo, określenie stężenia, jeśli jest ono stałe brak
Zwyrodnienia
Struktura amyloidu: białkowe filamenty F i P: 1. F (95%) 1. AL łańcuchy lekkie immunoglobulin oplecione wokół włókien kolagenu 2. AA łańcuchy nieimmunoglobulinowe oplecione wokół włókien kolagenu 2. P glikoproteina, odpowiada za metachromazję, gdy jej brak to mamy PARAAMYLOIα D
Narząd się powiększa, a jego masa wzrasta niewspółmiernie do stopnia powiększenia.
4. zapalenie z wytwarzaniem martwicy
- w zakażeniach mikroorganizmami wytwarzającymi bardzo silne toksyny
- b. głębokie i gwałtowne uszkodzenie tkanek
- śmierć komórek jest tu cechą dominującą
- niewielka liczba zaangażowanych kom. zapalnych
np. E. histolytica- owrzudzenia okrężnicy, ropnie wątroby, rozległa destrukcja tkanek o char. martwicy rozpływneji brak nacieków zapalnych
5. zapalenie przewlekłe z włóknikiem i tworzeniem blizny
np. przewlekłe rzeżączkowe zap. jajowodów -> blizny w jajowodach
przewlekłe zakażenie HBV
zwłóknienie wątroby wywołane przez jaja przywr, kilaki wątroby
Pyt 13. Wyjaśnij pojęcia: ropień, ropowica, ropnica, ropotok, ropniak
ROPIEŃ – nagromadzenie się ropy w jamie powstałej wskutek rozpuszczenia uszkodzonej tkanki przez enzymy proteolityczne granulocytów. Jama taka jest zatem tworem patologicznym (w przeciwieństwie do ropniaka)
ROPOWICA – zapalenie ropne głębokie; rozległe; dotyczy luźnej tkanki łącznej, w której stosunkowo łatwo się rozprzestrzenia (tk. podskórna, zaotrzewnowa, śródpiersie, ściana wyrostka robaczkowego)
ROPNICA - jest rodzajem posocznicy; wysoce zjadliwe bakterie osiedlają się w różnych narządach, tworząc ropnie przerzutowe; rozwój ropni, a więc ognisk zapalnych umiejscowionych, może świadczyć o pewnej reakcji obronnej organizmu; jest zazwyczaj wywołana przez gronkowce (lub inne bakterie ropotwórcze). W przeciwieństwie do ropnia, ropnica ma te same objawy, co posocznica.
ROPOTOK – zapalenie ropne powierzchowne błony śluzowej z wyciekiem ropy na zewnątrz np. z jamy nosowej, cewki moczowej
ROPNIAK – gromadzenie się ropy w naturalnej jamie np. gromadzenie się ropy w pęcherzyku żółciowym, macicy itd.Pyt. 14- Omów drogi szerzenia sie zapaleń:Przez naczynia krwionośne- poprzez krew i zakażone zakrzepy np.-ropne zapalenie wątroby powstające w następstwie ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego poprzez żż. krezkowe i ż. Wrotną-ropne zapalenie ucha środkowego prowadzące do zapalenia opon mózgowych-Poprzez naczynia limfatyczne i z ww. chłonnych-Poprzez przewody naturalne- drogi moczowe, żółciowe i trzustkowe, oskrzela, przewody gruczołowe--> zwykle są to zakażenia wstępujące spowodowane zastojem zawartości tych przewodów np. moczu -Przez kontakt bezpośredni np. przejście ropnia wątroby przez przeponę do jamy opłucnej
Intensywność szerzenia się procesu zapalnego zależy od:-patogenności antygenu -zjadliwości antygenu - miejsca wtargnięcia - zdolności patogenu do produkcji egzo- i endotoksyn – zdolności do produkcji enzymów przez bakterie
Pyt 15. Trichinosis – przebieg kliniczny oraz zmiany morfologiczne w narzadach???
Pyt 16. Opisz zmiany morfologiczne i miejsca występowania: tuberculoma, tuberculum, gumma, scrophulosis
kilak gumma, śr. 23 cm w nabytej kilak pojedynczy, we wrodzonej kilak prosowaty obraz histologiczny: komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie langhansa, komórki plazmatyczne, limfocyty fibroblasty,występują wokół naczyń głównie tętnic powodując zarastanie ich światła i w przydance naczyń zmiany naczyniowe prowadzą do martwicy skrzepowej o cechach serowacenia, zarys narządu zachowany ponieważ nie ma niszczenia włókien sprężystych budowa morfologiczna kilaka centralna martwica pośrednia, ziarnina swoista zewnętrzna tkanka łączna włóknista i nacieki okołonaczyniowe występowanie kilaków: wątroba, kości (nos, podniebienie), jądra ,sutek, język, oun, zejście blizna zniekształcająca narząd.
Scrophulosis
Gruźlica węzłów chłonnych objawia się powiększeniem węzłów chłonnych w okolicy szyi i nad obojczykami. Nieleczona prowadzi do rozmiękczenia węzłów i tworzenia się w uszkodzonej skórze pęknięć, które po zagojeniu się pozostawiają widoczne blizny. Tę postać choroby pomoże rozpoznać biopsja. Jeśli nie poda się antybiotyku, zarazki gruźlicy będą się szybko rozprzestrzeniały po całym organizmie.
TUBERCULUM
gruzełek gruźliczy występuje u osób, które stykały się poprzednio z prątkiem gruźlicy
budowa gruzełka: centralnie martwica serowata, komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie langhansa,
limfocyty, zejście gruzełka: zbliznowacenie serowacenie i szerzenie się procesu zapalnego jama pogruźlicza wapnienie otorbienie mas serowatych lokalizacja zmian: płuca krtań jelita nerki drogi moczowopłciowe kości powłoki skórne
TUBERCULOMA – guz utworzony z ziarniny gruźliczej
Pyt 17. Opisz budowę i podaj miejsca występowania następujących guzków
GUZKI REUMATOIDALNE Twarde, niebolesne, do 2 cm martwica włóknikowata otoczona przez makrofagi o układzie palisadowatym – w skórze GUZKI ASCHOFFATAŁAŁAJEWA bryłowate,
często dwujądrzaste histiocyty (reumatocyty) ułożone w podścielisku, otaczające niewielki obszary martwicy włóknikowatej, otoczone komórkami limfoidalnymi pojedynczymi fibroblastami i komórkami wielojądrowymi, obrzęk podścieliska. GUZKI DNAWE (TOPHICI URUCI) miotełkowate kryształki moczanów, wokół nich komórki olbrzymie około ciała obcego w skórze
Pyt 18. Wyjaśnij pojęcia i podaj miejsca występowania:METAPLASIA-jest to przekształcenie tkanki w pelni dojrzalej i zróżnicowanej w inna, rownie w pelni dojrzala i zroznicowana w wyniku zmiany kierunku roznicowania się komorek macierzystych: 1)metaplasia tk.nablonkowej
-przelyk barreta -nablonek jelita cienkiego w żołądku -choroba Cohna(metaplasia krypt jelitowych w gruczoly typu odźwiernikowego/dwunastnicze Brunera)
-nablonek wielorzędowy walcowaty migawkowy w nabłonek wielowarstwowy plaski(u palaczy) 2)metaplasia tk. Lacznej: -nowotwory -miazdzyca
KATAPLASIA-oznacza niezdolność komorki do wykonywania czynności mimo swego podobieństwa do komorki prawidłowej, np. komorki mięsaków mogą przypominac fibroblasty, ale nie wytwarzaja kolagenu
ANAPLASIA- niezdolność do roznicowania i dojrzewania przy zachowaniu zdolności rozrostu. Jest ona charakterystyczna dla nowotworow złośliwych(raki anaplastyczne)
-rak anaplastyczny tarczycy
DYSPLASIA EPITHELI-jest to zaburzenie rozrostu, obejmuje zaburzenia roznicowania Komorek(czyli zmiany cytologiczne)z zaburzeniami architektoniki nabłonka.
-dysplazja nabłonka szyjki macicy(CIN)
-dysplazja nabłonka żołądkowego(prekursor wczesnego raka zoladka)
-dysplazja nabłonka gruczołowego(ch. Pageta)
INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA-neoplazja wewnatrznablonkowa;obejmuje zmiany określane jako dysplazja i rak przedinwazyjny, z których może rozwinąć się inwazyjna postac raka
-wewnątrznabłonkową neoplazją szyjki macicy(CIN)
Pyt 19. zdefiniuj dysplazję i metaplazję (podaj przykłady)
Pyt 20. metaplazja- podaj definicję, wymień typy metaplazji i uzasadnij jej występowanie w nowotworach
Dysplazja:
· odbiegający od normy ale nie nowotworowy rozrost cechujący się zaburzeniem struktury Komorek i ich układu w tkance. Różnicowanie poszczególnych komórek jest opóźnione i spaczone
· Powstaje w narządzie dotychczas prawidłowym
· Zjawisko polega na stopniowej jego przebudowie
· Rodzaje dysplazji: komórkowa, nabłonkowa, narządowa
· Przykłady:
- łagodna dysplazja sutka (dysplazja benigna mammae)- zaburzenia proliferacji komórek nabłonkowych i podścieliska sutka w wyniku nadmiaru estrogenów
- tzw. choroba Reclusa sutka (mastopathia fibrosa et cystica mammae, dysplasia fibrosa et cystica mammae)
- choroba Pageta kości
Metaplazja:
Def. Pojawienie się komórek odmiennych morfologicznie i czynnościowo od swojej macierzy • metaplazja to inaczej przemiana, • wiąże się z rozplemem Podział: metaplazja nabłonkowa
-płaskonabłonkowa- pojawia się nabłonek płaski: -w drogach oddechowych (zamiast wielorzędowego migawkowego- na skutek przewlekłego działania czynników drażniących, np. dymu tytoniowego), - przewodach trzustki, pęcherzyku żółciowym (zamiast walcowatego) - w pęcherzu moczowym (zamiast przejściowego)
w przypadku przewlekłego refleksu żołądkowo- przełykowego prawidłowy nabłonek wielowarstwowy płaski dolnej części przełyku przechodzi przemianę metaplastyczną w nabłonek walcowaty typowy dla żołądka czy jelit
przyczyny:
- miejscowe- głownie zapalenia, nadmiar hormonów
- ogólne- niedobór wit.A (np. metaplazja w przebiegu mukowiscydozy)
Występuje dosyć często u dzieci w takich narządach, jak:- tarczyca, nadnercze, przysadka mózgowa, jajnik, jądro
Cystadenoma (torbielakogruczolak) lub Cystoma (torbielak)
Są to puste torbielowate struktury - najczęściej występuje w jajniku, rzadziej w trzustce
Pyt.24 STAN PRZEDRAKOWY (STATUS PRAECANCEROSUS) - procesy patologiczne, na podłożu których częściej rozwijają się nowotwory niż w tkankach prawidłowych.
właściwe stany przedrakowe = ZMIANY PRZEDRAKOWE • rogowacenie starcze skóry - KERATOSIS PRAECANCEROSA • róg skórny - CORNU CUTANEUM • skóra pergaminowa - XERODERMA PIGMENTOSA • LEUKOPLAKIA • nadżerka w szyjce macicy z dysplazją • nadżerka połowiczo epidermizowana • polipowatość rodzinna j. grubego - ale NIE pojedynczy polip • ch, Recklinghausena • keratosis solaris • melanosis praeblastomosa • rozrost gruczołowy atypowy endometrium
...
lubernat