Posocznica (sepsa) – uogólniona odpowiedź na zakażenia, manifestująca się dwoma z następujących objawów, będących wynikiem infekcji.
- gorączka > 38oC
- hipotermia <36oC
- tachykardia >90
- tachypnoe lub pCO2 <32 mmHg
- liczba krwinek białych
(>12 tys.; < 4 tys.; w normie ale >10% pałek)
Posocznicę charakteryzują trzy istotne elementy:
- istnienie wewnątrzustrojowego ogniska zakażenia
- wysiewy drobnoustrojów
- wtórne uszkodzenie narządowe
Najczęściej u chorych szpitalnych i u chorych z obniżoną odpornością. Śmiertelność w posocznicy z niewydolnością narządową osiąga 40-50%. Największe ryzyko zgonu występuje u osób w zaawansowanym wieku, chorych w trakcie immunosupresji, nowotworowi, z zaawansowana chorobą podstawową (cukrzyca, niewydolność nerek, marskość wątroby), z chorobą alkoholową.
Objawy początkowe, często nie interpretowane jako początek posocznicy
- spadek lub wzrost ciepłoty ciała
- wzrost HR
- zaburzenia świadomości
- wzrost liczby oddechów
- nudności
- niewielki spadek ciśnienia tętniczego
Klasyczny obraz posocznicy
- gorączka o torze septycznym
- zlewne poty
- często powiększenie węzłów chłonnych i śledziony
- dreszcze z towarzyszeniem uczucia przenikliwego zimna)
Chorzy w ciężkim stanie (monitorowanych hemodynamicznie)
- wzrost rzutu minutowego (wynikający z tachykardii)
- spadek oporu obwodowego
Gorączka może być nieobecna u ludzi w podeszłym wieku i u noworodków oraz pacjentów na immunosupresji. Wybroczyny świadczą o zaburzeniach krzepnięcia (DIC, trombocytopenia). Najczęściej występują w posocznicy meningokokowej, rzadziej w P.aeruginosa, H.influenzae. Pomocnicze w rozpoznaniu jest wykrycie ogniska pierwotnego zakażenia (zakażenie dróg moczowych, rany chirurgicznej lub dróg żółciowych)
W badaniach dodatkowych obecna leukocytoza z przesunięciem w lewo, granulocyty mogą zawierać ziarnistości toksyczne, może wystąpić leukopenia. Trombocytopenia występuje częściej niż w DIC, skojarzona z obniżonym stężeniem fibrynogenu i obecnością D-dimerów. Wzrost stężenia białek ostrej fazy (CRP, fibrynogen, transferyna, składniki dopełniacza). Wzrost stężenia glukozy (szczegółnie wyraźny i istotny u cukrzyków). Wzrost stężenia mleczanów (wynik nasilenia glikolizy beztlenowej) w tkankach obwodowych, gorszego metabolizmu mleczanów w wątrobie. Wzrost stężenia bilirubiny i aminotransferaz (wynik pogorszonej perfuzji wątroby). We wczesnym okresie posocznicy alkaloza oddechowa (wynik hiperwentylacji). W posocznicy bakteryjnej w 20-50% przypadków nie udaje się wyhodować bakterii z krwi.
Posiewy krwi w każdym przypadku podejrzanym o posocznicę.
- najlepiej pobierać na ½ h przed szczytem gorączki / dreszczy. (są one wynikiem działania cytokin, co ma miejsce w około 30-90 min. po dostaniu się bakterii i produktów ich rozpadu w krwioobiegu)
- posiewy powinny być wielokrotne, pobierane z różnych miejsc wkłucia, także u chorych w bardzo ciężkim stanie klinicznym
a) con. 2-3 posiewy w odstępie con. 20 minut przed antybiotykoterapią
b) jeżeli chory już dostaje antybiotyki (posiewy bezpośrednio przed kolejną dawką leku i wysiewy na podłoże zawierające substancję wiążącą antybiotyk)
- znaczenie pomocnicze mają posiewy z innych miejsc (ew. ognisko pierwotne, plwocina, mocz, rana)
Antybiotykoterapia wstępna (empiryczna)
- antybiotyki o działaniu bakteriobójczym
- antybiotyki o działaniu synergistycznym
- zawsze podawane dożylnie
- dawki maksymalne
- w niewydolności nerek dawka początkowa standardowa, potem modyfikacja, w zależności od stosowanego antybiotyku
- zmiana antybiotyku po uzyskaniu lekowrażliwości wyhodowanego szczepu bakterii
Antybiotyk teoretycznie stosujemy 3 dni po normalizacji ciepłoty ciała i badań dodatkowych z wyjątkiem OB. Zwykle leczenie trwa około 10 - 14 dni, a con. 14 ni u chorych z neutropenią. 14-21 dni przy posocznicy gronkowcowej, pneumocystowej i listriozowej.
Wstrząs septyczny – wstrząs wywołany posocznicą pomimo właściwego nawodnienia, z obecnością zaburzeń przepływu narządowego (kwasica mleczanowa, oliguria, zaburzenia świadomości i inne). Jest najczęstszą przyczyną zgonu w OIT. w Ameryce.
Przyczyny zgonu we wstrząsie septycznym
- nieodwracalny spadek ciśnienia tętniczego, spowodowany rozszerzeniem obwodowego łożyska naczyniowego nie reagującego na leczenie wazopresyjne.
- depresja mięśnia sercowego
- niewydolność wielonarządowa
Wstrząs septyczny rozpoczynający się (= ciężka postać posocznicy)
- PaO2/FiO2 <280 (u chorych bez choroby płuc i/lub serca)
- Podwyższone stężenie mleczanów >2 mol/l
- Oliguria < 0,5 ml/kg/godz
- Zaburzenia świadomości
Wczesny wstrząs septyczny
jw. +
- spadek RR (skurczowe poniżej 90, lub zmiana o ponad 40 mmHg, w stosunku do wartości początkowych)
- spadek RR trwający krócej niż 1 godzinę i reagujący na nawodnienie
Późny wstrząs septyczny
- spadek RR trwający dłużej niż 1 godzinę pomimo leczenia płynami
- spadek RR wymagający leczenia wazopresyjnego (dawka dopaminy > 6 μg/kg/min
Każdy chory z objawami wstrząsu septycznego powinien być leczony w OIT.
Podstawowym celem leczenia jest:
- utrzymanie prawidłowego RR
- utrzymanie właściwego przepływu narządowego
- zabezpieczenie optymalnego utlenowania tkanek
Dopiero później zwalczanie zakażenia
- właściwa antybiotykoterapia
- ewentualna interwencja chirurgiczna (jeśli zabieg chirurgiczny jest konieczny, nie powinien być opóźniany, należy go wykonać niezwłocznie po wyrównaniu hemodynamicznym)
- zahamowanie produkcji lub działania mediatorów reakcji zapalnej
- podstawą są roztwory krystaloidów (0,9% NaCl, LR, 5% Glukoza)
- płyny uzupełniamy szybko (niektórzy chorzy mogą wymagać nawet kilku litrów w ciągu 24 h)
- celem jest poprawa monitorowanych parametrów (RR, ciśnienie zaklinowania) oraz w zakresie świadomości i diurezy
- koloidy i preparaty krwiopochodne (w późnych fazach leczenia po przywróceniu szczelności śródbłonków, gdy duża utrata objętości krwi w przebiegu wstrząsu, gdy chory cierpiał z powodu niedokrwistości przed rozwinięciem wstrząsu)
- dopamina
- noradrenalina i adrenalina
- dobutamina (dobry efekt przy niskim rzucie serca, często łączona z adrenaliną)
Chrapciolek