Narkotyki halucynogenne.pdf

Bogdan Szukalski

Narkotyki halucynogenne

Czêœæ I: Klasyczne halucynogeny

(indoloalkiloaminy i fenyloalkiloaminy)

Halucynogeny s¹ to substancje

chemiczne, które w dawkach nietok-

sycznych wywo³uj¹ zmiany funkcji

poznawczych cz³owieka, tj. percepcji

i myœlenia, a tak¿e nastroju, jednak

bez cech spl¹tania, utraty pamiêci

czy dezorientacji co do w³asnej oso-

by, miejsca i czasu. Te subiektywne

odczucia t³umacz¹ stosowanie halu-

cynogenów podczas rytualnych ob-

rzêdów oraz uroczystoœci religijnych.

Ludzkoœæ zna³a i wykorzystywa³a ha-

lucynogenne roœliny i grzyby od tysiê-

cy lat, jednak dopiero w ostatnich de-

kadach uda³o siê ustaliæ strukturê

substancji odpowiedzialnych za ich

dzia³anie, a tak¿e – niestety – otrzy-

maæ nielegalnie metodami syntezy

chemicznej wiele nowych substancji

halucynogennych, które wprowadzo-

no na rynek narkotykowy i które s¹

nadu¿ywane przez wspó³czesne

spo³eczeñstwa [7].

Najczêstsze objawy obserwowane

po przyjêciu halucynogenów to:

– utrata zahamowañ emocjonal-

nych;

– spontaniczny œmiech;

– ³zy i œmiech bez przyczyny;

– naprzemienne stany napiêcia

i odprê¿enia;

– euforia;

– zaburzenie percepcji czasu;

– halucynacje;

– irracjonalne zachowania;

– synestezje (osoba bêd¹ca pod

wp³ywem œrodków halucyno-

gennych „widzi” dŸwiêki, „sma-

kuje” kolory i „s³yszy” ruch).

wodów, np. schowania siê s³oñca za

chmury. Wp³ywaj¹ na to takie czynni-

ki, jak dawki przyjmowanego narkoty-

ku, czêstoœæ jego za¿ywania, wcze-

œniejszy z nim kontakt, równoczesne

przyjmowanie innych narkotyków, fi-

zyczne i psychologiczne cechy bior-

cy, jego stan psychiczny (szczêœcie,

za³amanie), czy œrodowisko (otocze-

nie), w jakim narkotyk jest przyjmo-

wany [2]. Do najwa¿niejszych efek-

tów wywo³ywanych przez œrodki ha-

lucynogenne nale¿¹, oczywiœcie, ha-

lucynacje (omamy), jednak nierzadko

pojawiaj¹ siê tak¿e tzw. retrospek-

tywne przeb³yski (flashbacks) i z³e

podró¿e (bad trips).

Halucynacje (³ac. hallucinatio,

z³udne spostrze¿enie czegoœ nieist-

niej¹cego) s¹ to patologiczne zjawi-

ska psychiczne przejawiaj¹ce siê

w doznaniach o charakterze spo-

strze¿eñ niewywo³anych przez ¿aden

przedmiot znajduj¹cy siê w percepcji

cz³owieka. Mog¹ to byæ halucynacje

wzrokowe, s³uchowe, smakowe, wê-

chowe, czuciowe i inne [14].

O retrospektywnych przeb³y-

skach mówimy, gdy zespó³ objawów

intoksykacyjnych, wystêpuj¹cych

podczas przyjmowania œrodka halu-

cynogennego, pojawia siê niespo-

dziewanie w okresie abstynencji,

d³ugi czas (miesi¹ce, a nawet lata)

po przerwaniu przyjmowania narko-

tyku. S¹ to: zniekszta³cone widze-

nie, zatarcie granic ego, intensywne

prze¿ycia emocjonalne, a tak¿e wie-

le objawów somatycznych. Niekiedy

flashbacki przyjmuj¹ postaæ przera-

¿aj¹cych halucynacji, które w ekstre-

malnych przypadkach prowadz¹ do

zabójstw lub samobójstw. Wystêpo-

waniu flashbacków sprzyjaj¹ stres,

choroby oraz u¿ywanie alkoholu

i marihuany. Mo¿e je wywo³aæ jakiœ

dŸwiêk, zapach lub inne impulsy ko-

jarz¹ce siê z przyjmowaniem halu-

cynogenów w przesz³oœci. Flash-

backi wystêpuj¹ u ok. 25% osób

przyjmuj¹cych halucynogeny, trwaj¹

od kilku sekund do kilku godzin

i czêstokroæ dok³adnie odzwiercie-

dlaj¹ wczeœniejsze objawy dzia³ania

narkotyków; wystêpuj¹ najczêœciej

po wielokrotnym ich za¿yciu, ale mo-

g¹ pojawiæ siê równie¿ po pierw-

szym z nimi kontakcie.

Intoksykacja œrodkami halucyno-

gennymi mo¿e wywo³aæ równie¿

wspomniane tzw. z³e podró¿e, któ-

rych g³ówne efekty oddzia³ywania

na psychikê to: lêk, napady paniki,

poczucie utraty kontroli nad sytu-

acj¹, zaburzenie percepcji w³asnego

cia³a, dziwaczne i przera¿aj¹ce

omamy, strach przed ob³êdem

i œmierci¹, myœli samobójcze, zacho-

wania autodestrukcyjne, takie jak

wyskakiwanie przez okno, ostre psy-

chozy i ciê¿kie objawy depresyjne.

Do objawów somatycznych nale¿¹

intensywne poty, ko³atanie serca

i nudnoœci. U osób, które przyjê³y

wysokie dawki halucynogenu, wy-

stêpuj¹ objawy bardzo silnego pobu-

dzenia uk³adu sympatycznego: hi-

pertermia, koagulopatia, zapaœæ kr¹-

¿eniowa i zatrzymanie oddychania.

Wkrótce po przyjêciu halucynoge-

nów mog¹ pojawiæ siê zaburzenia

afektywne lub zaburzenia nastroju

(stany depresyjne lub maniakalne,

stany lêkowe) utrzymuj¹ce siê zwy-

kle d³u¿ej ni¿ dobê. Doœwiadczaj¹ca

ich osoba jest przekonana, ¿e nigdy

nie powróci do stanu normalnego.

Halucynogeny ró¿ni¹ siê od in-

nych narkotyków szybkim wytwarza-

niem tolerancji i nie uzale¿niaj¹.

Zmiany emocjonalne, np. nastroju

z euforii w rozpacz, po przyjêciu nar-

kotyków halucynogennych s¹ nie-

przewidywalne – mog¹ pojawiæ siê

bardzo szybko i z bardzo b³ahych po-

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 258/07

Terminologia

chuje podobny mechanizm wywo³y-

wania halucynacji. S¹ to m.in. od

dawna znane halucynogeny natural-

ne, tj. wystêpuj¹ce w przyrodzie jako

sk³adniki roœlin i grzybów, a tak¿e in-

ne, które spe³niaj¹ dwa warunki:

– wykazuj¹ wysokie powinowac-

two do receptorów serotonino-

wych 5-HT 2 ;

– s¹ rozpoznawane przez zwie-

rzêta laboratoryjne „uczulone”

dziêki specjalnemu treningowi

na DOM (4-metylo-2,5-dimeto-

ksyamfetamina).

Definicja ta wy³¹cza z grupy halu-

cynogenów klasycznych takie zwi¹z-

ki, jak antagonista receptorów seroto-

ninowych – ketanseryna, która

wprawdzie wi¹¿e siê z du¿ym powi-

nowactwem z receptorami 5-HT 2 , ale

nie jest rozpoznawana przez zwie-

rzêta „uczulone” na DOM, a tak¿e lek

uwalniaj¹cy serotoninê – fenflurami-

na, która jest rozpoznawana przez

zwierzêta, ale nie wi¹¿e siê z recep-

torami 5-HT 2 . Do grupy tej nie nale¿y

równie¿ wiele innych halucynoge-

nów, jak fencyklidyna, ketamina, sal-

winoryna A i THC, które wywo³uj¹

efekty za poœrednictwem oddzielnych

uk³adów receptorowych i nie dzia³aj¹

na receptory 5-HT 2 .

– 5-metoksy-N,N-dimetylotrypta-

mina (Meo-DMT);

– 5-metoksy-N,N-diizopropylotryp-

tamina (5-Me0-DIPT; „Foxy”);

– N-metylotryptamina;

– 5-metoksy-

Doœæ powszechnie dziœ stosowa-

ny i akceptowany termin „halucyno-

geny”, który po raz pierwszy wprowa-

dzi³ A. Hoffer [15], nie bez trudu prze-

bija³ siê na strony publikacji i mono-

grafii naukowych, rywalizuj¹c z takimi

okreœleniami jak „psychodeliki”, „psy-

chotomimetyki”, „psychotogeniki” czy

„psychoheurestyki”. Propagatorem

najbardziej kontrowersyjnego termi-

nu – psychoheurestyki, by³ Stephen

Szara, kierownik Biomedical Rese-

arch Branch w Narodowym Instytucie

Uzale¿nieñ (NIDA).

S³owo „heurestic” pochodzi z grec-

kiego „heurestiken” – wymyœlaæ, od-

krywaæ. Na podstawie tego terminu

autor przyj¹³ definicjê œrodków psy-

choheurestycznych. Jego zdaniem

s¹ to zwi¹zki pomagaj¹ce badaæ i od-

krywaæ mechanizmy powstawania

efektów psychotropowych, otwieraj¹-

ce pole badañ z³o¿onych funkcji mó-

zgu.

Lata 50. mo¿na uznaæ za pocz¹-

tek ery badañ psychiatrycznych, któ-

re opiera³y siê na przekonaniu, ¿e

substancje okreœlane jako halucyno-

geny wywo³uj¹ u zdrowych ludzi ob-

jawy schizofrenii i innych psychoz.

Terminu „œrodki psychedeliczne” lub

„psychodeliczne” („otwieraj¹ce

umys³”) po raz pierwszy u¿y³ Humph-

rey Osmond w roku 1957.

Nie by³o ³atwe osi¹gniêcie kon-

sensusu w sprawie definicji pojêcia

„halucynogeny”. Wed³ug L.E. Holli-

stera [13] s¹ to œrodki, które wykazu-

j¹ nastêpuj¹ce cechy:

-metylotryptamina

(5-Me0-AMT);

-metylotryptamina (AMT);

– bufotenina (5-hydroksy-N,N-

-dimetylotryptamina; 5-0H-DMT;

N,N-dimetyloserotonina);

– psylocybina (4-fosforyloksy-N,N-

-dimetylotryptamina, indocybi-

na);

– psylocyna (4-hydroksy-N,N-

-dimetylotryptamina; 4-hydro-

ksy-DMT);

– baeocystyna (norpsylocybina; 4-

-fosforyloksy-N-metylotrypta-

mina).

Pochodne karboliny:

– harmina (1-metylo-7-metoksy-

karbolina);

– harmalina (3,4-dihydroharmina);

– harman (1-metylokarbolina);

– ibogaina.

Druga grupa halucynogenów kla-

sycznych – fenyloalkiloaminy – dzieli

siê na pochodne fenyloetyloaminy

i pochodne fenyloizopropyloaminy.

Podzia³ klasycznych

halucynogenów

Pochodne fenyloetyloaminy (fene-

tylaminy):

– meskalina (3,4,5-trimetoksyfe-

nyloetyloamina; 3,4,5-trimeto-

ksyfenetylamina);

– 2,5-dimetoksy-4-bromofenetyla-

mina (2C-B, NEXUS);

– 2,5-dimetoksy-4-jodofenetylami-

na (2C-I).

efektami ich dzia³ania s¹ przede

wszystkim zmiany w myœleniu,

percepcji i nastroju. Zaburzenia

sprawnoœci intelektualnej i pa-

miêci s¹ minimalne;

W oparciu o budowê chemiczn¹

klasyczne halucynogeny dzieli siê

zwykle na dwie du¿e grupy: halucy-

nogeny indolowe (indoloalkiloaminy)

oraz halucynogeny fenyloalkiloami-

nowe (fenyloalkiloaminy). Do indolo-

alkiloamin nale¿¹ pochodne ergoliny,

tryptaminy i karboliny [8]. Wa¿niejsze

z nich zestawiono poni¿ej.

Pochodne fenyloizopropyloaminy

(amfetaminy):

– 2,5-dimetoksy-4-metyloamfeta-

mina (DOM/STP);

– 3,4-metylenodioksyamfetamina

(MDA);

– 3,4-metylenodioksymetamfeta-

mina (MDMA);

– 2,5-dimetoksy-4-etyloamfetami-

na (DOET);

– 2,5-dimetoksy-4-bromoamfeta-

mina (DOB);

– 2,5-dimetoksy-4-jodoamfetami-

na (DOI);

g³ód narkotykowy (craving –

„chcica”) jest po halucynoge-

nach minimalny lub nie wystê-

puje wcale.

Pochodne ergoliny:

– lizergid (N,N-dietyloamid kwa-

su 9,10-didehydro-6-metylo-er-

golino-8

-karboksylowego; LSD;

stupor i narkoza zwykle nie wy-

stêpuj¹;

LSD-25);

– amid kwasu lizergowego;

Pochodne tryptaminy:

– dimetylotryptamina (3-(2-dimety-

loamino)-indol; DMT);

– N,N-dietylotryptamina (DET);

– N,N-dipropylotryptamina (DPT);

Spoœród licznych substancji o w³a-

œciwoœciach halucynogennych wy-

ró¿nia siê zwykle du¿¹ grupê tzw. ha-

lucynogenów klasycznych, które ce-

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 258/07

–

– 4-metoksyamfetamina (PMA);

– 2,5-dimetoksyamfetamina

(DMA);

– 3,4,5-trimetoksyamfetamina

(TMA),

– 3-metoksy-metylenodioksyam-

fetamina (MMDA).

Lizergid (LSD) otrzymuje siê

z substancji wystêpuj¹cych w spory-

szu. W skrócie jego synteza wygl¹da

nastêpuj¹co:

alkaloidy sporyszu+ NH 2 -NH 2

g, jego stê¿enie w mo-

czu pacjenta jest bardzo ma³e i wyno-

si od 100 do 200 pg/ml (pikogramów

na ml). Narkotyk bardzo trudno wy-

kryæ metodami analizy chemicznej,

tym bardziej ¿e jego szybki metabo-

lizm sprawia, ¿e tylko ok. 1% podanej

dawki LSD wydala siê w moczu w po-

staci niezmienionej. Stosunkowo ma-

³a jest równie¿ wydajnoœæ ekstrakcji

moczu przed wykonaniem badania

stosowan¹ zwykle w tym celu metod¹

chromatografii gazowej sprzê¿onej

ze spektrometri¹ mas (GC/MS).

Po alkoholu i marihuanie LSD zaj-

muje trzecie miejsce wœród narkoty-

ków najczêœciej za¿ywanych przez

m³odych ludzi. Jest on nazywany nie-

kiedy LSD-25, poniewa¿ by³ 25

zwi¹zkiem z serii po³¹czeñ otrzyma-

nych przez pracuj¹cego w Bazylei dr.

Alberta Hofmanna, który bada³ sub-

stancje wytwarzane przez paso¿ytu-

j¹cy na k³osach ¿yta grzybek – bu³a-

winkê czerwon¹ (Claviceps purpu-

rea) i gromadzone w przetrwalniko-

wej formie grzyba – sporyszu (Seca-

le cornutum; Ergot), oraz ich wp³yw

na uk³ad kr¹¿enia.

Sporysz zawiera wiele silnie dzia-

³aj¹cych substancji, m.in. ergotaminê

wywo³uj¹c¹ obkurczenie macicy po

porodzie, skurcz naczyñ w³osowa-

tych, a tak¿e substancje ³agodz¹ce

migrenowe bóle g³owy. Hofmann s¹-

dzi³, ¿e LSD bêdzie poprawia³ kr¹¿e-

nie, nie wywo³uj¹c przy tym toksycz-

→

hydrazyd kwasu lizergowego

hydrazyd kwasu lizergowego +

NaNO 2

azyd kwasu lizergowego

azyd kwasu lizergowego + dietylo-

amina

Narkotyki halucynogenne mo¿na

równie¿ podzieliæ, stosuj¹c kryterium

czasu, jaki up³ywa od podania narko-

tyku do pojawienia siê efektów jego

dzia³ania, osi¹gniêcia ich maksymal-

nego nasilenia oraz zaniku. Halucy-

nogeny „ultraszybkie” (np. podana

do¿ylnie dimetylotryptamina) to takie,

których efekty pojawiaj¹ siê ju¿ minu-

tê po za¿yciu, osi¹gaj¹ apogeum po

5 minutach, utrzymuj¹ siê przez 30

minut i zanikaj¹ przed up³ywem go-

dziny. Efekty dzia³ania halucynoge-

nów „szybkich” (np. podana domiê-

œniowo N,N-dietylotryptamina) wystê-

puj¹ po 5–15 minutach, osi¹gaj¹

maksymalne nasilenie po 15–60 mi-

nutach i zanikaj¹ po 1–2 godzinach.

Przyk³adem „œrednio szybkich” halu-

cynogenów jest psylocybina, dla któ-

rej czasy charakteryzuj¹ce szybkoœæ

dzia³ania wynosz¹ odpowiednio:

15–30 minut, 1–3 godziny i 6 godzin.

Dla „d³ugo dzia³aj¹cych” halucynoge-

nów (np. podane domiêœniowo LSD

i meskalina) czasy te wynosz¹ odpo-

wiednio: 30–90 minut, 3–5 godzin

i 8–12 godzin. Halucynogenem dzia-

³aj¹cym „ultrad³ugo” jest ibogaina,

której efekty utrzymuj¹ siê przez

18–24 godziny.

dietylamid kwasu lizergo-

wego (LSD).

Lizergid jest to bia³y krystaliczny

proszek bez zapachu i smaku, roz-

puszczalny w wodzie, dzia³aj¹cy 200

razy silniej od psylocybiny i 5000 ra-

zy silniej od meskaliny. Jego dawki

mierzy siê w mikrogramach (10 –6 g),

czyli milionowych czêœciach grama.

Dla porównania, dawki kokainy i he-

roiny s¹ mierzone w miligramach

(10 –3 g). Dawka skuteczna lizergidu

wynosi od 50 do 300

g (od 0,00005

g do 0,0003 g).

Krystaliczn¹ postaæ LSD zwykle

rozpuszcza siê w wodzie i tak otrzy-

manym roztworem nasyca ró¿ne

substancje: kostki cukru, tabletki sa-

charyny, bibu³ki, papiery itp. Z jedne-

go grama LSD mo¿na wiêc otrzymaæ

od 3300 do 20 000 skutecznych da-

wek narkotyku, który jest rozprowa-

dzany w tej „rozcieñczonej” postaci.

LSD nie nadaje siê do palenia, gdy¿

w wy¿szej temperaturze ulega roz-

k³adowi. Moc zachowuje, gdy jest

przechowywany w niskiej temperatu-

rze i w ciemnym pomieszczeniu. Wy-

wo³ane jego dzia³aniem efekty utrzy-

muj¹ siê od 4 do 6 godzin i zanikaj¹

Halucynogeny indolowe

(indoloalkiloaminy)

Pochodne ergoliny

Halucynogeny o strukturze indo-

loalkiloamin wystêpuj¹ w wielu ga-

tunkach roœlin, grzybów i mikroorga-

nizmów, jednak najsilniej dzia³aj¹-

cym i najlepiej znanym zwi¹zkiem tej

grupy jest otrzymywany pó³synte-

tycznie lizergid. Jest on pochodn¹

ergoliny zbudowanej z pierœcienia

indolowego skondensowanego

z pierœcieniami cykloheksanu i pipe-

rydyny (ryc. 1).

ergolina

lizergid (LSD)

Ryc.1. Ergolina i jej halucynogenna pochodna – lizergid (LSD)

Fig. 1. Ergoline and its hallucinogenic derivative – lysergide (LSD)

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 258/07

po 8 godzinach. Okres pó³trwania

wynosi ok. 8 godzin.

Przy typowym dawkowaniu LSD,

czyli 25–150

→

nych efektów typowych dla sporyszu.

Badania wp³ywu LSD na uk³ad kr¹¿e-

nia, które przeprowadzi³ w 1938 r.,

by³y jednak zniechêcaj¹ce. Piêæ lat

póŸniej Hofmann powróci³ do bada-

nia tego zwi¹zku i podczas jednego

z doœwiadczeñ przypadkowo po³kn¹³

niewielk¹ dawkê LSD. W ten sposób

odkry³ jego halucynogenne dzia³anie.

– pohalucynacyjne zaburzenia

percepcji (post-hallucinogen

perceptual disorders, w skr.

PHPD).

niu zespo³u abstynencyjnego. Miê-

dzy LSD, meskalin¹ i psylocybin¹ wy-

stêpuje tolerancja krzy¿owa, co mo¿e

wskazywaæ na podobny mechanizm

dzia³ania tych narkotyków.

Stosowanie LSD przez kobiety

w ci¹¿y mo¿e doprowadziæ do

uszkodzenia p³odu, a nawet poronie-

nia. Nie jest to zaskakuj¹ce, jeœli siê

pamiêta, ¿e LSD wykazuje podo-

bieñstwo strukturalne do ergotaminy,

która wystêpuje w przetrwalniku bu-

³awinki czerwonej i jest stosowana

do wywo³ywania porodu. G³ównym

miejscem dzia³ania LSD, podobnie

jak i innych klasycznych halucynoge-

nów, jest serotoninergiczny receptor

5-HT 2 .

Uk³ad serotoninergiczny wp³ywa

na sen, nastrój, hamulce psychiczne

i uczestniczy w powstawaniu stanów

depresyjnych. J¹dro szwu w pniu mó-

zgu skierowuje bodŸce zmys³owe do

odpowiednich jego regionów, LSD

wy³¹cza jednak ten regulator, co

sprawia, ¿e bodŸce docieraj¹ do in-

nych obszarów mózgu. To uszkodze-

nie filtra sortuj¹cego informacje w lo-

gicznym porz¹dku powoduje niezdol-

noœæ oddzielenia wspomnieñ od rze-

czywistoœci.

Prekursor LSD – kwas lizergowy

zaliczono do grupy III, a LSD do gru-

py I substancji kontrolowanych. Amid

kwasu lizergowego (lizergamid, LSA)

ró¿ni siê od LSD brakiem dwóch grup

metylowych przy azocie aminowym.

Wystêpuje w nasionach rosn¹cych

w Meksyku – lian Rivea corymbosa

z rodziny Convolvulaceae. Indianie

¿uj¹ te nasiona lub rozcieraj¹ je

i przygotowuj¹ z nich napój, który za-

czyna dzia³aæ ju¿ po 20 minutach –

wprowadza w stan marzeñ sennych

przy ca³kowicie zachowanej œwiado-

moœci. Efekty typowe dla LSD obser-

wuje siê rzadko.

Inne objawy wywo³ywane przez

LSD to:

– depersonalizacja;

– zaburzenie percepcji czasu; nie-

mo¿noœæ rozró¿nienia teraŸniej-

szoœci, przysz³oœci i przesz³oœci;

– trudnoœci z koncentracj¹: zdol-

noœæ koncentracji mo¿e ulegaæ

szybkim zmianom;

– obfitoœæ mglistych idei i natrêtne

zainteresowanie problemami fi-

lozoficznymi.

Po doustnym przyjêciu LSD poja-

wiaj¹ siê stopniowo nastêpuj¹ce ob-

jawy:

– zdrêtwienie (utrata czucia);

– mrowienie koñczyn;

– uczucie zimna (dreszcze);

– anoreksja (jad³owstrêt);

– md³oœci;

– wymioty (rzadko).

Nierealistyczne widzenie œwiata

po³¹czone z b³êdnymi s¹dami i nielo-

gicznymi procesami myœlowymi mo-

¿e wywo³aæ u za¿ywaj¹cych LSD

przekonanie, ¿e s¹ odkrywcami no-

wych, nieznanych dot¹d, „prawd”

[17]. Inny rodzaj zagro¿eñ zwi¹za-

nych ze spo¿ywaniem LSD stanowi¹

wypadki drogowe, które mog¹ spo-

wodowaæ osoby bêd¹ce pod wp³y-

wem narkotyku.

Podstawowymi skutkami przyjmo-

wania zwi¹zków halucynogennych s¹

zniekszta³cenia bodŸców wzroko-

wych i akustycznych przenosz¹ce

biorcê w „królestwo niezwyk³ej rze-

czywistoœci”. Nie ma jednak dowo-

dów, ¿e „rozszerzaj¹ one œwiado-

moœæ” lub „otwieraj¹ nowe mo¿liwo-

œci” – raczej zmieniaj¹ lub zak³ócaj¹

odbiór wra¿eñ.

Niektórzy artyœci i intelektualiœci

za¿ywaj¹cy LSD uwa¿ali, ¿e narkotyk

ten uczyni³ ich bardziej twórczymi,

jednak obiektywni obserwatorzy nie

stwierdzali ¿adnych korzystnych

zmian w dzie³ach tych osób. Trudno

wiêc uznaæ, ¿e LSD wywo³uje wzrost

mo¿liwoœci twórczych. ¯adne uznane

dzie³o sztuki nie powsta³o pod wp³y-

wem tego narkotyku czy w konse-

kwencji doœwiadczeñ psychodelicz-

nych.

U biorców LSD mog¹ wystêpowaæ

pewne postacie zale¿noœci psychicz-

nej, brak jednak przekonywaj¹cych

danych o wywo³ywaniu przez lizer-

gid, a tak¿e inne halucynogeny, za-

le¿noœci fizycznej, a po ich odstawie-

Wystêpuj¹ równie¿ zaburzenia bê-

d¹ce wynikiem pobudzenia uk³adu

sympatycznego: rozszerzone Ÿreni-

ce, tachykardia, hipertonia, hiperter-

mia i zaczerwienienie twarzy, a tak¿e

drgawki i wzmo¿enie odruchów. LSD

ma równie¿ dzia³anie pirogenne. Wy-

wo³uje zaburzenia regulacji tempera-

tury cia³a i jej wzrost do 41–42 o C.

Mo¿e to doprowadziæ do uszkodze-

nia mózgu, jeœli nie nast¹pi szybkie

obni¿enie temperatury.

Zarówno psychiczne, jak i soma-

tyczne efekty LSD zale¿¹ od przyjêtej

dawki. Jeœli jest ona du¿a, efekty

spo¿ycia narkotyku – zaburzenie po-

czucia czasu, zmieniona percepcja

wra¿eñ wzrokowych i bardzo jaskra-

we widzenie kolorów, a tak¿e niepo-

kój i lêk – mog¹ utrzymywaæ siê

przez 24 godziny (niekiedy nawet

przez 48 godzin).

Kontakt z LSD bywa szokuj¹cy,

gdy zniekszta³cone przedmioty

i dŸwiêki oraz z³udne myœli wywo³uj¹

poczucie zagro¿enia i przera¿enie.

Niejednokrotnie ludzie drêczeni kosz-

marami podpalali siê lub skakali z du-

¿ych wysokoœci.

Toksyczne efekty wywo³ane przez

przewlek³e przyjmowanie LSD to:

– d³ugotrwa³e psychozy, zw³asz-

cza u osób cierpi¹cych wcze-

œniej na zaburzenia psychiczne;

–d³ugotrwa³e lub przerywane

okresy ciê¿kiej depresji;

– dysrupcja osobowoœci;

Pochodne tryptaminy

Tryptamina nie wywiera dzia³ania

oœrodkowego nawet w dawkach

przekraczaj¹cych 1 g. Najprostszymi

jej pochodnymi wykazuj¹cymi dzia³a-

nie na OUN u ludzi, s¹:

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 258/07

-metylotryp-

tamina (AMT) i N,N-dimetylotrypta-

mina (DMT) (ryc. 2)

Dimetylotryptamina wystêpuje

w roœlinach Psychotria viridis i Pipta-

denia peregrina (Mimodaceae) [30].

Jest ona aktywna, gdy stosuje siê j¹

w postaci iniekcji, pali lub wdycha.

Podana doustnie traci aktywnoœæ,

gdy¿ ulega rozk³adowi pod dzia³a-

niem obecnej w przewodzie pokar-

mowym monoaminooksydazy (MAO)

[1].

³ywania stanów odurzenia i halucyna-

cji podczas uroczystoœci religijnych

i rytualnych obrzêdów [4, 26]. Ayahu-

asca zawiera zarówno silnie halucy-

nogenn¹ dimetylotryptaminê, jak i al-

kaloidy harmalowe: harminê, harma-

linê i tetrahydroharminê (THH) bêd¹-

ce s³abymi halucynogenami, ale sil-

nymi inhibitorami MAO chroni¹cymi

DMT przed dzia³aniem tego enzymu.

Zawartoœæ DMT w wysuszonej roœli-

nie Psychotria viridis wynosi od

0,1–0,66%, a w suchych liœciach od

3–95 mg na gram suchej masy. Za-

wartoœæ alkaloidów

dzia³ania halucynogennego lub wy-

kazuje je w stopniu znikomym, praw-

dopodobnie wskutek s³abego przeni-

kania przez barierê krew-mózg [10,

27].

5-metoksy-N,N-diizopropylotrypta-

mina („Foxy”; „Foxy-Methoxy”) nale-

¿y do narkotyków zmodyfikowanych

o w³aœciwoœciach halucynogennych

i lekko euforyzuj¹cych [34]. „Foxy”

jest diizopropylowym analogiem 5-

-metoksy-N,N-dimetylotryptaminy.

W latach 2001–2002 pojawi³ siê on

na narkotykowym rynku kilku amery-

kañskich stanów: Kalifornii, Arizony,

Wirginii i Teksasu, gdzie sprzedawa-

no go w postaci kapsu³ek oraz table-

tek z wyt³oczonym wizerunkiem paj¹-

ka zawieraj¹cych ok. 4 mg narkotyku

[16]. „Foxy” wprowadza w stan niepo-

hamowanej gadatliwoœci, powoduje

zaburzenia wzroku i s³uchu. Jego

dzia³anie wykazuje pewne analogie

do dzia³ania MDMA i prawdopodob-

nie z tego powodu narkotyk ten jest

czêsto sprzedawany przez dilerów ja-

ko (dro¿sze) ecstasy [28]. Najwiêk-

sze nasilenie efektów jego dzia³ania

obserwuje siê 1–1,5 godziny po przy-

jêciu, po nastêpnych 2 godzinach ob-

jawy zaczynaj¹ ustêpowaæ, a 6 go-

dzin póŸniej znikaj¹ ca³kowicie.

W odró¿nieniu od DMT i jej wa¿niej-

szych pochodnych „Foxy” nie ulega

rozk³adowi pod dzia³aniem MAO,

dzia³a wiêc tak¿e po przyjêciu doust-

nym. Jego g³ówny szlak metabolicz-

ny to dezaminacja oksydatywna

z utworzeniem kwasu 5-metoksy-

indolooctowego (-Me0-IAA) [22, 23].

Psylocybina (4-fosforyloksy-N,N-

-dimetylotryptamina) (ryc. 3) wystê-

puje w wielu gatunkach grzybów, któ-

re ze wzglêdu na wywo³ywane efekty

s¹ czêsto nazywane czarodziejskimi

grzybkami (magic mashrooms). Naj-

wa¿niejsze z nich to Psilocybe mexi-

cana, Psilocybe cubensis, Paneolus

subalteatus i Stropharia cornilla [30].

Dynamikê zmian stê¿eñ psylocybiny

i psylocyny w przebiegu wzrostu ha-

lucynogennych grzybków opisa³ S.T.

Gross [12].

Psylocybinê izolowa³ w r. 1957

z grzyba Psilocybe mexicana rosn¹-

cego w Ameryce Centralnej znany

chemik szwajcarski Albert Hofmann.

-harmalowych

w Banisteriopsis caapi waha siê zaœ

od 0,05 do 1,95% suchej masy. Alka-

loidy harmalowe wykryto równie¿

w pustynnym krzewie Peganum har-

mala (Zygophyllaceae) rosn¹cym

w Azji Centralnej [6].

Do¿ylne podanie DMT znacznie

przyœpiesza akcjê serca oraz wzrost

skurczowego i rozkurczowego ciœnie-

nia krwi. Dawka 0,5 mg/kg podana

w iniekcji wywo³uje w ci¹gu 2 minut

przyœpieszenie akcji serca o 26 ude-

rzeñ na minutê, wzrost skurczowego

ciœnienia krwi o 35, a rozkurczowego

o 35 mmHg. DMT oraz

Ryc. 2. N,N-dimetylotryptamina (DMT)

Fig. 2. N,N-dimethyltryptamine (DMT)

Parenteralne podawanie DMT

w dawkach 25–135 mg wywo³uje ha-

lucynacje o nag³ym pocz¹tku i krót-

kim okresie trwania (15–30 minut).

Jej metoksylowa pochodna, 5-meto-

ksy-N,N-dimetylotryptamina (Me0-

-DMT), jest równie¿ aktywna, wyka-

zuje podobn¹ do DMT dynamikê

dzia³ania i podobnie jak DMT traci ak-

tywnoœæ przy podaniu doustnym,

gdy¿ ulega rozk³adowi pod wp³ywem

MAO. Zwi¹zki te zachowuj¹ nato-

miast aktywnoœæ halucynogenn¹ przy

podaniu doustnym, jeœli przyjmowa-

ne s¹ z inhibitorami MAO, np. alkalo-

idami

-karboliny

przyjête w postaci napoju ayahuasca

w dawce 0,48–1 mg/kg w ci¹gu

90–120 minut doprowadzaj¹ do przy-

œpieszenia akcji serca i wzrostu ci-

œnienia krwi o 1/3 wartoœci wywo³y-

wanych przez DMT. Dla porównania

– kokaina wdychana w postaci prosz-

ku w dawce 1,37 mg/kg wywo³uje

przyœpieszenie akcji serca o 17 ude-

rzeñ na minutê i wzrost skurczowego

ciœnienia krwi o 14 mmHg [4]. Dawka

ecstasy (MDMA) wynosz¹ca 1,5

mg/kg przyœpiesza czynnoœæ serca

o 28 uderzeñ na minutê i powoduje

wzrost skurczowego ciœnienia krwi

o 25, a rozkurczowego o 7 mmHg.

Hemodynamiczne efekty typowych

dawek napoju ayahuasca s¹ s³absze

i mniej niebezpieczne ni¿ skutki dzia-

³ania wielu obecnych na rynku narko-

tykowym substancji psychoaktyw-

nych [17].

W wyniku hydroksylacji DMT

w pozycji 4 powstaje halucynogenna

psylocyna. Jej izomerem zawieraj¹-

cym grupê hydroksylow¹ w pozycji

5 jest bufotenina, która nie wykazuje

-harmalowymi. Stosowane

doœæ powszechnie w Ameryce Po³u-

dniowej halucynogenne napoje, obok

substancji wywo³uj¹cych halucyna-

cje, zawieraj¹ w³aœnie te inhibitory.

Najbardziej znanym napojem tego ty-

pu jest ayahuasca (caapi, yag, ho-

asco) przygotowywana od czasów

staro¿ytnych z liœci krzewu Psycho-

tria viridis oraz kory roœliny Baniste-

riopsis caapi (Malpighiaceae). Oba

sk³adniki gotuje siê kilka godzin,

a nastêpnie dekantuje, otrzymuj¹c

br¹zow¹, oleist¹ ciecz stosowan¹

w celach leczniczych oraz do wywo-

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 258/07

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: