FIZJOLOGIA

1.       Zjawiska fizjologiczne związane z potencjałem elektrycznym spoczynkowym i czynnościowym komórki nerwowej.

BŁONOWY POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY.

Stały potencjał wnętrza komórki względem jej otoczenia nazywamy potencjałem spoczynkowym. Zdolność komórki do utrzymywania stałej wartości potencjału spoczynkowego związana jest bezpośrednio z istnieniem różnicy stężeń niektórych jonów pomiędzy wnętrzem i otoczeniem komórki. Dla większości komórek jonami "najważniejszymi" z punktu widzenia potencjału spoczynkowego są jony sodu, potasu oraz chlorkowe. "Typowy" - czyli najczęściej spotykany - rozkład stężeń jonów jest taki, że na zewnątrz komórki stężenie jonów sodowych i chlorkowych jest większe niż wewnątrz komórki, natomiast stężenie jonów potasu jest większe wewnątrz komórki. Stała wartość potencjału błonowego może być utrzymana jedynie wtedy, gdy całkowity ładunek przepływajacy przez błonę jest równy zeru (w przeciwnym razie następowałaby zmiana ładunku błony i związana z tym zmiana potencjału). Błona komórki jest przepuszczalna dla jonów - w stanie spoczynku najlepiej przepuszczane są jony potasu, gorzej chlorkowe, najgorzej zaś sodowe. Wobec istniejących różnic stężeń indywidualne strumienie każdego z jonów nie są równe zero.

POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY.

Niektóre z komórek, oprócz utrzymywania potencjału spoczynkowego są zdolne dodatkowo do szybkiej i krótkotrwałej zmiany potencjału błonowego - będziemy je nazywali komórkami pobudliwymi. Komórki nie posiadające tej zdolności nazywamy niepobudliwymi. Chwilową, impulsową zmianę potencjału błony komórkowej będziemy nazywali potencjałem czynnościowym. Potencjał czynnościowy powstaje w komórce pobudliwej, gdy potencjał jej błony przekroczy pewną graniczną wartość nazywaną progiem pobudzenia. Warto zauważyć, że wielkość bodźca pobudzającego ma znaczenie jedynie dla powstania pojedynczego potencjału czynnościowego - nie ma ona natomiast wpływu na jego przebieg. „Klasyczny" potencjał czynnościowy składa się z kilku faz:
1. gwałtownego wzrostu potencjału błonowego (depolaryzacji)
2. nieco powolniejszego spadku potencjału błony (repolaryzacji)
3. okresu, gdy potencjał błony jest niższy od potencjału spoczynkowego (hiperpolaryzacji)

2.       Mechanizm skurczu mięśnia poprzecznie prążkowanego od pobudzenia nerwowego do fazy relaksacji.

W warunkach spoczynkowych wnętrze komórki mięśniowej ma potencjał ujemny w stosunku do zewnętrznej powierzchni błony komórkowej. Pod wpływem impulsu nerwowego, wyzwolona z zakończeń nerwowych  acetylocholina powoduje krótkotrwałe zwiększenie przepuszczalności sarkolemmy dla jonów sodowych i potasowych. Prowadzi to do depolaryzacji tej części włókna, a potencjał we wnętrzu włókna wzrasta. Uwypuklenie sarkolemmy prowadzi do wzrostu stężenia jonów wapniai jest to czynnikiem do zapoczątkowania układu kurczliwego. W czasie skurczu włókna mięśniowego zmienia się obraz jego poprzecznego prążkowania. Szerokość prążka  Izotropowego ulega skróceniu, ponieważ miofilamenty aktynowe wnikają między miofilamenty miozynowe sąsiednich prążków A, a błony Z sarkomeru przybliżają się do siebie ciągnione przez miofilamenty aktynowe. Następuje skurcz.. Skurcz mięśnia następuje tak długo dopóki jony wapnia znajdujące się w sarkoplaźmie nie ulegną ponownemu wychwyceniu przez siateczkę sarkoplazmatyczną. Wapń jest transportowany z powrotem do końcowych fragmentów siateczki sarkoplazmatycznej do momentu kiedy następny impuls nerwowy dojdzie do błony włókna mięśniowego czyli sarkolemmy.

3.       Grupy krwi i Rh, podstawy, oznaczenia. Co to jest konflikt serologiczny Rh?

U człowieka wyróżniamy cztery główne grupy krwi: A, B, AB, 0. Grupa krwi jest to określenie obecności konkretnego antygenu na powierzchni krwinki czerwonej (erytrocyta). Układ AB0 jest tylko jednym z wielu układów grupowych erytrocytów człowieka. Rozróżnienie jest możliwe przy użyciu przeciwciał przeciwko określonym antygenom. Przeciwciała te powodują zlepianie się krwinek (odczyn hemaglutynacji).

Grupy krwi układu AB0 są określone przez odpowiednie geny:
Grupa 0 oznacza brak cechy A i brak cechy B.
Grupa A oznacza obecność cechy A, grupa B obecność cechy B.

Rozróżnia się też dwie cechy A - "silną" (A1) i "słabą" (A2), za których istnienie odpowiadają prawdopodobnie 2 różne geny.

Czynnik Rh występuje w krwinkach 85% rasy ludzkiej rasy białej. W osoczu tych ludzi nie ma przeciwciał anty Rh. U pozostałych ludzi określanych Rh minus również nie ma przeciwciał anty Rh.

Oznaczenie podstawowych grup krwi:

W błonie komórkowej krwinki czerwonej znajdują się ugrupowania glikoproteidów mające własności antygenów. Rodzaj antygenu jest podstawą przynależności osobnika do danej grupy krwi. Natomiast rodzaj przeciwciał występujących w surowicy osobnika zależy od rodzaju antygenu grupowego jego krwinek. Substancje antygenów grupowych nie tylko znajdują się w błonie komórkowej erytrocytów, ale także w większości tkanek oraz w wydzielinach i płynach tkankowych organizmu. W obrębie antygeny A znajdują się odmienne ugrupowania, które określa się jako antygen A1, A2 itp. Również w obrębie antygeny B istnieją ugrupowania B1 do B6. oznaczenie grupy krwi oparte na zjawisku aglutynacji badanych krwinek przez wzorcowe surowice o znanych i ściśle określonych rodzajach przeciwciał oraz przy użyciu wzorcowych krwinek o znanych antygenach grupowych przy określeniu przeciwciał zawartych w surowicy badanych osobników. Przy czym aglutynacji (zlepieniu) ulegają tylko jednoimienne antygeny i przeciwciała ( np. antygen A z przeciwciałem anty A). Oznaczenie czynnika Rh polega na tej samej zasadzie jak oznaczenie antygenów grup głównych . Przy oznaczeniu stosuje się surowice wzorcowe zawierające przeciwciała anty D. Czynnik Rh związany jest z obecnością antygenu D.

 

Konflikt serologiczny:

Obecność czynnika Rh jest genetycznie dominująca. Ma to znaczenie, gdy kobieta Rh minus ma dziecko z mężczyną Rh plus. Jeżeli płód po ojcu odziedziczony Rh plus, a w czasie trwania ciąży lub przy porodzie do krwioobiegu matki dostanie się pewna ilość krwinek płodu, to matka wytworzy przeciwciała anty Rh plus, które mogą przenikać do krwi płodu. Pierwsze dziecko zazwyczaj rodzi się zdrowe. Przy każdej nastepnej ciąży wzrasta we krwi matki przeciwciał anty Rh, które mogą wywołać hemolizę krwinek i powstanie choroby hemolitycznej u noworodka. W przypadkach najcięższych dochodzi nawet do śmierci płodu w łonie matki, lub płód ginie w czasie porodu lub wkrótce po urodzeniu.
 

4.       Cykl hemodynamiczny pracy serca.

Cykl hemodynamiczny serca obejmuje generowanie zmian ciśnienia krwi oraz zmian objętości krwi w obrębie serca. Składa się on z kilku następujących po sobie faz i rozpoczyna się skurczem przedsionków.

   W fazie skurczów przedsionków, w konsekwencji skurczu komórek mięśniowych ich ścian, ciśnienie krwi w przedsionkach zwiększa się. W konsekwencji krew przepływa z przedsionków do komór. Objętość krwi zawarta w komorach po skurczu przedsionków nosi nazwę objętości późnorozkurczowej (180 – 200 ml), zaś ciśnienie wywierane przez tę objętość – ciśnieniem późnorozkurczowym.

   Faza skurczu komór, podczas której zastawki przedsionkowo – komorowe oraz zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej są zamknięte, a objętość krwi zawartej w komorach nie ulega zmianie, nosi nazwę fazy skurczu izowolumetrycznego. Brak zmian objętości krwi zawartej w każdej z komór serca, wobec zwiększającego się napięcia komórek mięśniowych ścian komór, pociąga za sobą narastanie ciśnienia krwi zawartej w komorach. Narastanie ciśnienia krwi w komorach trwa do momentu, w którym osiągnie ono wartość nieco wyższą niż wartość ciśnienia rozkurczowego w aorcie i tętnicy płucnej. Wtedy otwierają się zastawki półksiężycowate i rozpoczyna się kolejna faza cyklu hemodynamicznego.

  W fazie wyrzutu miocyty ścian komór serca skracają się, krew z lewej komory tłoczona jest do aorty, a z prawej komory – do tętnicy płucnej i objętość krwi w komorach maleje. Prędkość skracania miocytów jest największa na początku fazy wyrzutu i maleje w miarę jej trwania. I odpowiada prędkości przepływu krwi z komór do tętnic. Z chwilą, gdy prędkość przepływu krwi z komór do tętnic osiągnie wartość równą zeru, odwraca się gradient ciśnień pomiędzy każdą z komór a odpowiednią tętnicą. Tendencja krwi do cofnięcia się do komór powoduje zamknięcie zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej.

   W fazie rozkurczu izowolumetrycznego zastawki półksiężycowate i zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte, zaś objętość krwi w komorach nie ulega zmianie. Postępujący rozkurcz miocytów ścian komór, a tym samym postępujące zmniejszenie ich napięcia, skutkuje postępującym zmniejszeniem ciśnienia krwi zawartej w komorach serca. Z chwilą gdy ciśnienie krwi w komorach stanie się niższe niż ciśnienie krwi w przedsionkach, otwierają się zastawki przedsionkowo – komorowe i rozpoczyna się faza późnego rozkurczu.

   Faza późnego rozkurczu: bezpośrednio po otwarciu zastawek przedsionkowo – komorowych krew stosunkowo szybko wpływa z przedsionków do komór. Z powodu dużej rozkurczowej podatności mięśnia sercowego łatwo rozciągające się ściany komór, na początku fazy późnego rozkurczu, stwarzają niewielki opór i napływ krwi do komór jest szybki. Objętość krwi w komorach szybko się zwiększa. Po wyrównaniu ciśnień pomiędzy układem żylnym, przedsionkami a komorami serca następuje skurcz przedsionków i początek kolejnego cyklu.

5.       Układ bodźcowo przewodzący serca. Jego rola w automatyzmie serca.

W sercu komórki układu przewodzącego. Różnią się od innych pod względem morfologicznym jak i czynnościowym. Leżą bezpośrednio pod wsierdziem , tworzą skupienia:

-węzeł zatokowo-przedsionkowy

-węzeł przedsionkowo-komorowy

-pęczek przedsionkowo komorowy

Komórki układu przewodzącego samoistnie i rytmicznie pobudzają się. Tworzą tym samym rozrusznik dla całego mięśnia sercowego.

Komórki węzła zatokowo-przedsionkowego narzucają swój rytm wszystkim pozostałym komórkom układu przewodzącego i komórkom całego mięśnia sercowego, ponieważ pobudzają się samoistnie –najszybciej ok. 72/min

Samoistne pobudzanie się komórek węzła Z-P jest wywołane powolną depolaryzacją błony komórkowej występującą pomiędzy potencjałami czynnościowymi. Jest to prepotencjał rozrusznika.

Występuje na wskutek nasilenia się dokomórkowego prądu jonów wapniowych, aż do osiągnięcia potencjału progowego, przy którym wyzwala się potencjał czynnościowy.

Ta depolaryzacje rozchodzi się na mięśnie przedsionków następnie na węzeł i pęczek przedsionkowo-komorowy.

Skurcze mięśnia sercowego wywołane są wyłącznie stanem czynnościowym powst. w komórkach układu przewodzącego.

6.       Oddychanie zewnętrzne i wewnętrzne. Jakie zjawiska fizyczne i fizjologiczne powodują wymianę O2 i CO2 w organizmie.

ODDYCHANIE ZEWNĘTRZNE:

   Oddychanie zewnętrzne jest złożonym procesem, w którym biorą udział układ oddechowy, składający się z dróg oddechowych, płuc, mięśni poprzecznie prążkowane szkieletowe, krew i układ sercowo-naczyniowy oraz ośrodki nerwowe sterujące oddychaniem.

   Oddychanie zewnętrzne polega na doprowadzeniu tlenu atmosferycznego do komórek zgodnie z gradientem ciśnienia parcjalnego tlenu. Jednocześnie zostaje usuwany z komórek CO2 powstający w wyniku utlenowania komórkowego związków organicznych. CO2 jest również usuwany zgodnie z gradientem ciśnienia parcjalnego. 

Oddychanie zewnętrzne składa się z:

A.      Wentylacji płuc – jest to ilość powietrza wprowadzana do układu oddechowego lub usuwana z układu oddechowego w ciągu minuty. Wentylacja płuc zależy od głębokości poszczególnych oddechów oraz liczby oddechów w jednostce czasu

B.      Dyfuzji gazów w płucach – W pęcherzykach płucnych zachodzi wymiana gazów pomiędzy powietrzem i krwią przepływającą przez sieć naczyń włosowatych otaczających pęcherzyki. Dyfuzja gazów przez ścianę pęcherzyków odbywa się zgodnie z gradientem prężności cząsteczek gazów. Cząsteczki O2 dyfundują ze światła pęcherzyków do krwi, ponieważ w powietrzu pęcherzykowym ciśnienie parcjalne tlenu jest większe, we krwi dopływającej ze zbiornika tętniczego płucnego zaś mniejsze. W przeciwnym kierunku dyfundują cząsteczki CO2. Cząsteczki O2 dyfundując do krwi, musza pokonać ścianę pęcherzyka płucnego i ścianę naczynia włosowatego. Cząsteczki O2 po przejściu przez tą przegrodę rozpuszczają się w osoczu wypełniającym naczynia włosowate. Z osocza O2 natychmiast dyfunduje do erytrocytów. Cząsteczki CO2 dyfundują z osocza krwi przepływającej przez naczynia włosowate do światła pęcherzyków.

C.      Transport gazów: TRANSPORT TLENU: Cząsteczki O2 rozpuszczone w osoczu na drodze fizycznej, dyfundują przez otoczkę do erytrocytów i wiążą się z hemoglobiną, tworząc hemoglobinę utlenowaną, czyli oksyhemoglobinę. Krew zawierająca hemoglobinę wysycona tlenem odpływa z płuc, kierując się przez zbiornik żylny płucny, lewy przedsionek serca, lewą komorę serca, zbiornik tętniczy duży do sieci naczyń włosowatych krążenia dużego. TRANSPORT CO2: Cząsteczki CO2 dyfundujące z tkanek do krwi rozpuszczają się w osoczu na zasadzie rozpuszczalności fizycznej i przenikają w tej postaci do wnętrza erytrocytów. CO2 rozpuszczony w osoczu i znajdujący się w erytrocytach wiąże się z grupami aminowymi aminokwasów, z których zbudowane są białka osocza i hemoglobina.

D.      Dyfuzja gazów w tkankach: Krew tętnicza dopływająca do wszystkich tkanek Ma większą prężność O2 i mniejszą CO2 w porównaniu z odpływającą krwią żylną. Zgodnie z gradientem prężności, uwolniony z hemoglobiny tlen dyfunduje do komórek, CO2 zaś dyfunduje w kierunku przeciwnym z komórek osocza. Cząsteczki O2 uwolnione z hemoglobiny przechodzą przez otoczkę erytrocytów do osocza, następnie przez komórki śródbłonkowe naczyń włosowatych do płynu międzykomórkowego i dopiero z tego płynu dyfundują przez błonę komórek do poszczególnych tkanek

ODDYCHANIE WEWNĘTRZNE:

Cząsteczki O2 dyfundujące do wnętrza komórek wychwytywane są przez mitochondria. W obrębie błony zewnętrznej mitochondriów znajdują się wszystkie enzymy cyklu Krebsa, na błonie wewnętrznej zaś enzymy łańcucha oddechowego. Metabolity heksoz, aminokwasów i kwasów tłuszczowych z cyklu Krebsa utlenowane są do CO2 i H2o z jednoczesnym uwolnieniem wolnych atomów wodoru. Enzymy łańcucha oddechowego przenoszą atomy wodoru na tlen. W procesie tym powstaje woda.

Glikoliza beztlenowa

Glikoliza tlenowa

7.       Transport O2 i CO2 z płuc do tkanek. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny. Wpływ wysiłku fizycznego na powinowactwo do O2 i CO2.

TRANSPORT TLENU: Cząsteczki O2 rozpuszczone w osoczu na drodze fizycznej, dyfundują przez otoczkę do erytrocytów i wiążą się z hemoglobiną, tworząc hemoglobinę utlenowaną, czyli oksyhemoglobinę. Krew zawierająca hemoglobinę wysycona tlenem odpływa z płuc, kierując się przez zbiornik żylny płucny, lewy przedsionek serca, lewą komorę serca, zbiornik tętniczy duży do sieci naczyń włosowatych krążenia dużego.

TRANSPORT CO2: Cząsteczki CO2 dyfundujące z tkanek do krwi rozpuszczają się w osoczu na zasadzie rozpuszczalności fizycznej i przenikają w tej postaci do wnętrza erytrocytów. CO2 rozpuszczony w osoczu i znajdujący się w erytrocytach wiąże się z grupami aminowymi aminokwasów, z których zbudowane są białka osocza i hemoglobina.

KRZYWA DYSOCJACJI OKSYHEMOGLOBINY:

Hemoglobina ma zdolność wiązania tlenu w sposób odwracalny, zależny od ciśnienia parcjalnego tego gazu. Podłączenie pierwszej cząsteczki tlenu do podjednostki alfa hemu wywiera wpływ na szybkość wiązania tego gazu przez pozostałe podjednostki. Zjawisko to nosi nazwę interakcji układów hemowych. Ze względu na różnicę szybkości, z jaką poszczególne układy hemowe hemoglobiny reagują z tlenem, krzywa zależności stopnia wysycenia hemoglobiny tlenem od jego ciśnienia parcjalnego ma kształt sigmoidalny. Przebieg krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w kształcie litery S oznacza, że obniżenie prężności O2 powoduje tylko znikome zmniejszenie wysycenia krwi tlenem, co utrzymuje należyty transport O2 w stanach hipoksji (niewystarczającego utlenowania tkanek). Natomiast środkowy, stromy odcinek krzywej dysocjacji, wskazuje na łatwe uwalnianie dużej objętości tlenu na poziomie tkane przy niewielkich różnicach prężności O2 we krwi i tkankach.

Wpływ wysiłku fizycznego na powinowactwo do O2 i CO2:

Nasilenie czynności oddechowe podczas wysiłku fizycznego umożliwia zwiększenie wymiany gazowej w płucach w stopniu odpowiadającym zwiększonemu zapotrzebowaniu mięśnia na tlen i zwiększeniu wytwarzania w nich CO2. Do czynników warunkujących pokrywanie zwiększonego zapotrzebowania mięśni na tlen i usuwanie nich CO2 należy:

-          dostateczna wentylacja pęcherzykowa

-          dostateczny przepływ przez płuca krwi o prawidłowej pojemności tlenowej

-          odpowiedni stosunek wentylacji do perfuzji płuc.

8.       Kontrola oddychania. Automatyzm oddechowy, rola chemoreceptorów centralnych i obwodowych.

Miejscem powstawania automatycznego rytmu oddechowego jest opuszka mózgu, która jest częścią rdzenia przedłużonego. Aktywność neuronów wdechowych jest skorelowana z wdechem, natomiast neuronów wydechowych z wydechem.

  Ruchu oddechowe charakteryzuje cykliczność – po fazie wdechu następuje dłuższa od niej faza wydechu, po czym cykl powtarza się od nowa. Mięśnie oddechowe są mięśniami poprzecznie prążkowanymi szkieletowymi zależnymi od naszej woli. Skurcz mięśni oddechowych, tak jak wszystkich mięśni szkieletowych, jest następstwem aktywności bioelektrycznej zaopatrujących je nerwów somatycznych. Na motoneuronach mięśni oddechowych zlokalizowanych w rdzeniu kręgowym konwergują więc włókna dróg korowo – rdzeniowych. Zapewniają one świadomą regulację funkcji mięśni oddechowych i w tym samym świadomą regulację rytmu oddechowego, tzn. regulację, w pewnym zakresie, częstości i głębokości oddychania oraz czasu bezdechu. Natomiast rytmiczne ruchy oddechowe zależą od struktur nerwowych zlokalizowanych w obrębie pnia płucnego, tj. rdzenia przedłużonego i mostu. Struktury te generują cykliczną aktywność motoneuronów zaopatrujących mięśnie wdechowe i wydechowe.

Chemoreceptory centralne(tętnicze): zlokalizowane są w ścianie zatoki szyjnej ( w kłębkach szyjnych) i w ścianie łuku aorty (w kłębkach aortalnych).

Chemoreceptory kłębków aortalnych uczestniczą przede wszystkim w odruchowej regulacji krążenia tętniczego ciśnienia krwi. Chemoreceptory kłębków szyjnych uczestniczą w regulacji oddychania i zaopatrzenia mózgu w tlen.

Chemoreceptory obwodowe: przekazują informację z pracujących mięśni

9.       PPM. Jak i w jakim celu oblicza się koszt energetyczny wysiłku.

Podstawowa przemiana materii jest to najmniejsze natężenia przemian biochemiczych ustroju, dostarczających niezbędnej energii do zachowania podstawowych funkcji życiowych organizmu w warunkach spoczynku: układu nerwowego, czynności serca, czynności układu oddechowego, niezbędnych ruchów przewodu pokarmowego, wydalniczej czynności układu moczowego i innych.

Do pomiaru ilości energii zużywanej przez człowieka służą dwie metody: metoda kalorymetrii bezpośredniej i pośredniej. Całkowita energia zużywana przez ustrój na wykonanie pracy mechanicznej i osmotycznej lub na syntezę chemiczną ulega zamianie w ciepło. W ten sposób pomiar ciepła wytwarzanego przez ciało jest  miarą ogólnej przemiany energetycznej człowieka (kalorymetria bezpośrednia). Ponieważ energia dostarczana przez pokarmy jest wykorzystywana w wyniku procesów utleniania, których natężenie zależy od ilości tlenu dostarczonego z powietrza atmosferycznego, stąd pomiar ilości tlenu w powietrzu zużywanego przez ustrój jest jednocześnie pomiarem przemiany energetycznej ustroju (kalorymetria pośrednia).

Obliczanie kosztu energetycznego metodą kalorymetrii pośredniej – badanie polega na zbieraniu w czasie wysiłku powietrza wdechowego do worków gumowych lub plastikowych, co w dalszym postępowaniu pozwala obliczyć ilość zużytego i wydalanego CO2, a dalej ilość zużycia energii w kaloriach.

10.    Substraty energetyczne organizmu, mechanizmy fizjologiczne decydujące o ich wykorzystaniu.

W kilkusekundowych wysiłkach sprinterskich fosfokreatyna jest głównym substratem energetycznym dla resyntezy ATP w pracujących mięśniach. Wraz z wydłużaniem się czasu trwania wysiłku rośnie znaczenie glikogenu i wolnych kwasów tłuszczowych  w resyntezie ATP.  Zasoby glikogenu w czasie intensywnej pracy mogą być zużyte już po 90 minutach gdy rezerwy trójgliceroli utrzymują się na wysokim poziomie nawet przy wielogodzinnym treningu. W wysiłkach o niskiej intensywności trwających kilka godzina wolne kwasy tłuszczowe są głównym substratem energetycznym dla pracujących mięśni, a ich udział w produkcji ATP jest dominujący. Wzrost intensywności wysiłku powoduje, że znaczenie glikogenu jako substratu energetycznego znacznie rośnie. Gdy intensywność wysiłku osiąga 100% VO2max, glikogen staje się głównym substratem energetycznym w pracujących mięśniach.

11.    Fizjologiczna klasyfikacja wysiłków fizycznych w oparciu o różne kryteria.

Wysiłki można podzielić ze względu na rodzaj skurczu mięśni, intensywność pracy, czas trwania i wielkości grup mięśniowych biorących udział w wysiłku. W zależności od rodzajów skurczów mięśni wysiłki dzielimy na statyczne i dynamiczne. Ze względu na zaangażowanie mięśni szkieletowych wysiłki można podzielić na lokalne (mniej niż 30%) lub ogólne (powyżej 30%). W zależności od procesów energetycznych zachodzących w pracujących mięśniach wysiłki możemy podzielić na beztlenowe, tlenowe, oraz tlenowo-beztlenowe. Istnieje również podział uwzględniający czas trwania wysiłku proporcjonalnie do jego intensywności, aż do osiągnięcia wartości maksymalnych. Spotyka się również podział na wysiłki submaksymalne, maksymalne i supramaksymalne.

12.    Adaptacja układu krążenia i układu oddechowego do jednorazowego wysiłku fizycznego.

Zmiany przystosowawcze wysiłku będą zależały od intensywności i czasu jego trwania. W momencie rozpoczęcia wysiłku wzrasta zapotrzebowanie na tlen w pracujących mięśniach. W tym samym momencie zostaje pobudzona czynność układu krążenia przejawiająca się w zwiększeniu HR i objętości wyrzutowej serca. Układ krążenia nie jest w stanie dostarczyć dostatecznej ilości tlenu na początku wysiłku i wówczas powstaje tzw. deficyt tlenowy, czyli niedobór tlenu w stosunku do zapotrzebowania. Wysiłek stanowi znaczny bodziec do wzmożonego przewietrzania płuc. Pobieranie tlenu może wzrosnąć nawet 25 krotnie. Zwiększa się również wydalanie CO2 powstającego w przemianach tlenowych. Jeżeli jest to wysiłek o submaksymalnej intensywności, to po pewnym czasie zwykle po 4-5 minutach, pobór tlenu oraz inne wskaźniki fizjologiczne ustalają się na pewnym poziomie i stan ten nazywamy równowagą czynnościową (steady state). Świadczy to o ustalonej równowadze między zapotrzebowaniem w energię z rozpadu ATP a jego tlenową resyntezą. Podczas takiego wysiłku nie następuje akumulacja (zwiększony poziom) kwasu mlekowego we krwi ponad wartości zbliżone do spoczynkowych.

13.    Wymień i skomentuj czynniki determinujące wydolność tlenową człowieka.

Wydolność tlenowa – zdolność do pracy długotrwałej o dużej lub umiarkowanej intensywności, a jej miarą najczęściej jest wielkość maksymalnego poboru tlenu VO2max (maksymalny pobór tlenu (VO2 max) – (pułap tlenowy), największa ilość tlenu, jaką zużywa organizm w ciągu jednej minuty w wysiłku o maksymalnej intensywności.)oraz poziom progu mleczanowego.

CZYNNIKI WARUNKUJĄCE VO2max

A.      czynniki związane z funkcjonowaniem układu oddechowego

·         wentylacja minutowa płuc

B.      Czynniki związane z krążeniem:

·         Objętość minutowa serca (częstość skurczów serca, objętość wyrzutowa)

·         Stężenie hemoglobiny we krwi

·         Powinowactwo tlenu do hemoglobiny

·         Tętnicze ciśnienie krwi

C.      Czynniki związane z przepływem mięśniowym

·         Przepływ krwi przez mięśnie

·         Gęstość kapilar (naczynia włosowate krwionośne, limfatyczne) w mięśniu

·         Dyfuzja tlenu do mitochondriów

D.      Czynniki związane z metabolizmem mięśniowym

·         Gęstość mitochondriów w mięśniu

·         Masa mięśni i typ włókien mięśniowych

·         Aktywność enzymów oksydacyjnych w komórkach mięśniowych

...