Epi17-03
- Ostre, podostre lub przewlekłe, bardzo zaraźliwe, często śmiertelne włóknikowo-krwotoczne i martwicowe zapalenie płuc i włóknikowe zapalenie opłucnej
- Głównie warchlaki i tuczniki
- Wiele krajów od 1960 roku, też Polska
- Duże straty zwłaszcza w dużych fermach
- Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae
- G(-) kokopałeczki, β-hemoliza, do wzrostu in vitro potrzebny tzw. czynnik V[1]
- Szczepy zjadliwe i niezjadliwe
- Dość wrażliwy, po wyschnięciu ginie w ciągu kilku godzin
- Wrażliwy też na środki dezynfekcyjne
- 13 serotypów otoczkowych
- Przeciwciała ochronne skorelowane z typem otoczkowym!
- Więc trudności immunoprofilaktyki
- Ale niektóre powodują odporność krzyżową (zakażenie naturalne)
- Źródło – chore lub nosiciele-ozdrowieńcy
- Zakażenie tylko drogą bezpośrednią (kropelkowa)
- Zwłaszcza w przepełnionych, źle wentylowanych chlewniach
- Knury też mogą zakażać
- Więc do stada wnika z bezobjawowo zakażonymi lub przewlekle chorymi
- A stres sprzyja szerzeniu
- Wrażliwe w każdym wieku, ale straty największe u warchlaków i tuczników
- Gwałtowne namnożenie w miąższu płuc
- Endotoksyna, hemolizyny (Apx I, Apx II) i cytotoksyna (Apx III)
- Po kilku godzinach zapalenie ścian naczyń pęcherzyków płucnych
- Więc wysięk i niedożywienie pewnych pęcherzyków
- Więc ogniska martwicy (u przewlekle chorych)
- A z limfą zakażenie może objąć całe płuca (zwłaszcza płaty przeponowe – ostre zapalenie płuc z dużą śmiertelnością)
- Stres (mikroklimat, przepełnienie), brak higieny pogarszają (nie warunkują!)
- Więc często ostro: 41-42ºC, pienisty wypływ z nosa, silna duszność, zasinienie uszu, upadki (głównie 3-4 miesięczne)
- Zachorowalność bardzo różna: 8-100%
- Śmiertelność bardzo różna: 0.5-100% (Przeciętnie około 25%)
- Izolacja zarazka z płuc[2]
- Badanie serologiczne (OWD, aglutynacja, ELISA, odczyn neutralizacji toksyn) – dość drogie i problemem są wyniki fałszywie + (np. A. susi) czy ujemne
- Więc wykrywanie nosicieli:
o Posiew wymazów z migdałków
o PCR z wymazem – bardzo czuły, ale drogi
- U zakażonych – przeciwciała (np. OWD do 10 dnia)
- Pozostają miesiącami
- Dobrze chronią przed ponownym zachorowaniem
- W dużym stopniu też przed innymi serotypami (po szczepieniu – słabiej!)
- Siarowe do 5-9 tygodnia życia są wykrywalne, ale już od 3-8 tygodnia za mało, by wyeliminować zarazek z dróg oddechowych
- Szczepionki z inaktywowanym zarazkiem (kilka serotypów)
- Np. PLEUROVAC, Biovet serotypy 2, 4, 6, 9
- Skuteczność średnia (zależy od serotypu)
- Szczepionki podjednostkowe (PORCILIS App) – najistotniejsze Ag błony zewnętrznej + hemolizyny, więc ma być bardziej „uniwersalna”
- Autoszczepionki skuteczniejsze (ale drogie)
- W przyszłości donosowe skuteczniejsze?
- Trwają prace nad szczepionką z zarazkiem atenuowanym żywym
- RNA wirus, rodzina Orthomyxoviridae
- Typ A wywołuje masowe choroby u ludzi, koni, świń i ptaków, norek i ssaków morskich
- Głównie oddechowe, ale czasem uogólnione (tylko ptaki)
- Szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni (do 2 tygodni wirus np. w wodzie)
- Ma wiele podtypów
- Antygeny powierzchniowe:
o Hemaglutynina (H) – 15 odmian (H1 – H15)
o Neuraminidaza (N) – 9 odmian (N1 – N9)
- Ogromna zmienność antygenowa wirusa
- Kwas nukleinowy segmentowany (bardzo łatwa zmienność – wymiana segmentów)
- RNA i częste mutacje punktowe („Dryf” antygenowy) w genach kodujących hemaglutyninę (H) i neuraminidazę (N)
- Genetyczna reasortacja („Przesunięcie” antygenowe) – wymiana segmentów genów kodujących H lub N à nowy podtyp
- Wszystkie podtypy „H” występują u ptaków
- Rezerwuar puli genowej: ptaki wodne[3]; idealne dopasowanie – wirusy wszechobecne, niechorobotwórcze są wszystkie znane typy H (H1 – H15) i N (N1 – N9), wydalane z kałem (migracje!)
- Gospodarz reasortacji („Mieszający” wirus od ptaków i ludzi): świnie, samce chorują na H1N1 oraz H3N2 i od nich po reasortacji nowe szczepy pandemiczne dla ludzi
- Rzadko człowiek zaraża się od zwierzęcia, choć od świń nie tak rzadko (rzeźnie, hodowcy itp.)
- Ale u świń, ptaków (innych?) powstają nowe warianty wirusa groźne dla ludzi
- Stąd się biorą nowe, wielkie epidemie grypy ludzi
- 1918 „hiszpanka”: H1N1, 20 mln ofiar (od świń?)
- 1957 „grypa azjatycka” H2N2
- 1968 „grypa Hong Kong” H3N2
- 1977 „grypa rosyjska” H1N1
- 1997 „ptasia grypa” H5N1: 18 osób zachorowało, 6 zmarło
- 2000 rok: 400 ognisk grypy ptaków we Włoszech – zabito 11 mln sztuk
- 2002 rok: zabito 4 mln indyków i kurcząt w stanie Virginia (USA)
- Okres inkubacji bardzo krótki
- Replikacja wirusa w nabłonku górnych i dolnych dróg oddechowych (po 24 maksymalnie, od 72 godziny maleje)
- Ogniska martwicy nabłonka oskrzelików (suchy kaszel), wysięk w nich (wilgotny kaszel), przekrwienie płuc, ogniskowe nacieki komórkowe
- Potem regeneracja i zdrowienie
- Rzadziej powikłania bakteryjne (zapalenie płuc) i ewentualnie upadki
- Wyjątkowo uszkodzenie innych narządów
- Na całym świecie (z wyjątkiem Australii) jedna z najważniejszych chorób zakaźnych koni
- Bardzo zaraźliwa
- Ostra infekcja z kaszlem, gorączką, wypływem z nosa, trwa 7-21 dni, czasem powikłania bakteryjne lub inne
- A/equi/Praga/1/56 (H7N7)
- A/equi/Miami/2/63 (H3N8)
- Ale ten pierwszy chyba zanikł, bo od 1979 roku nigdzie na świcie nie był izolowany
- Za to podtyp 2 – warianty antygenowe
- Bardzo rozpowszechnione, też w Polsce
- Nagły wybuch choroby (inkubacja 2-7 dni0
- Wiele świń apatycznych, gorzej jedzą, oddech utrudniony
- Potem gorączka, napadowy kaszel, jakby bolesny, wypływ z nosa i worków spojówkowych
- Po 3-6 dniach nagle mija
- Rzadziej cięższy przebieg: silna duszność (pozycja psa siedzącego, pysk otwarty, biegunka, ronienia)
- Oseski łagodniej
- Zachorowalność do 100%, śmiertelność 1-2%
- Ale straty masy, przyrostów
- Głównie kury i indyki, no i ptaki dzikie (nosicielstwo?)
- Szerzenie z kałem
- Rola migracji ptaków dzikich i targów hurtowych drobiu
- Patogeneza inna niż u ssaków – wirusy namnażają się nie tylko w drogach oddechowych, ale i w przewodzie pokarmowym
- Ponadto zapalenie trzustki, serca, mięśni, mózgu i inne
- Więc często nagłe, masowe upadki lub różne formy choroby
- W efekcie kolosalne straty, np. 1983 rok w Pensylwanii 61 mln dolarów
- Więc zwalczane z urzędu w Polsce i wielu krajach
- Wielokrotnie zakażenia człowieka np.:
o 1998 Hong Kong 18 osób (6 zmarło)
- Jak dotychczas opornie się szerzą te wirusy między ludźmi
1. Izolacja wirusa z wymazów – specjalistyczne laboratorium i minimum 3 dni
2. PCR – 2 dni trwa
3. IF – bardzo subiektywna
4. Serologia – pewna, ale minimum 14 dni
- Ag powierzchniowe bardzo zmienne
- Ale są białka o takich samych sekwencjach
- Można w diagnostyce wirusów izolowanych od człowieka, świń, gęsi i koni używać tego samego komercyjnego testu ELISA
- Z wymazem z nosa po 15 minutach, wynik barwny
- Ten test nie ma wad innych dotychczas stosowanych (patrz wyżej)
- Odporność po infekcji jest, głównie warunkowana Ab przeciwko hemaglutyninie, ale tylko danej odmiany
- Więc dryf antygenowy ją znacznie osłabia
- Dlatego u ludzi, co roku nowa szczepionka
- Wirus koni – czterokrotnie wolniejszy dryft
- U koni od lat 1960-tych na rynku szczepionki (oba podtypy i ich warianty aktualne)
- Odporność po nich krótkotrwała, więc trzeba często szczepić
- Szczepione konie mogą bezobjawowo szerzyć wirus
- W efekcie ograniczają (łagodzą) zachorowania koni, ale nie umożliwiają szerzenia się wirusa
- 4 -
[1] Rutynowy Agar z krwią go nie zawiera, więc rutynowy posiew nie wykryje tej bakterii
[2] Uprzedzić laboratorium o podejrzeniu pleuropneumonii à specjalne podłoże
[3] Dzikie kaczki, dzikie gęsi
WeterynariaWro