Czynniki ryzyka zespołu metabolicznego u dzieci
Otyłość:
· Przewlekła choroba metaboliczna wynikająca z zaburzeń homeostazy energii. Pierwotna przyczyną są zaburzenia żywieniowe prowadzące do zwiększenia się ilości tkanki tłuszczowej w organizmie
· Występuje epidemicznie i jest jedną z głównych przyczyn chorobowości i umieralności w krajach wysoko rozwiniętych
· Na pojęcie otyłości mają wpływ poglądy otoczenia
· Stan patologicznego zwiększenia ilości tkanki tłuszczowej prowadzący do upośledzenia czynności organizmu człowieka i zwiększenia ryzyka chorobowości i śmiertelności
Ocena otyłości:
Ø Masa ciała
Ø BMI
Ø Obwód tali lub wskaźnik WHR
Ø Fałd skórny (nacisk cyrkla 10g/mm2). Otyłość: grubość fałdu nad grzebieniem łopatki i na brzuchu powyżej 15 mm u mężczyzn i 25 mm u kobiet
Ø TK
Ø Rezonans magnetyczny
Ø DXA (rentgenowska absorpcjometria podwójnej energii)
Ø Pomiar przewodnictwa elektrycznego organizmu TOBEC
Ø Metoda bioimpedancji
Ø 15-20 % tkanki tłuszczowej M
Ø 25-30 % tkanki tłuszczowej K
Ø wskaźnik talia/biodro (WHR) M 1.0 ; K 0.8
Ø obwód tali > 102 cm M ; >88 cm K
Ø BMI nadwaga 85-95 c ; otyłość >95 c
Ø BMI nadwaga > 90 c ; otyłość >97 c
Ø siatki centylowe
Epidemiologia otyłości:
q 12 % - 16% otyłość u dzieci
q 40-80% otyłych dzieci pozostaje otyłymi dorosłymi
q otyłość 6 r.ż. – 24% otyłych dorosłych
otyłość 12 r.ż. – 75% otyłych dorosłych
q 80 % rodziców otyłych dzieci jest otyła (niekoniecznie geny)
q USA 12-19 r.ż. 12,7 %otyłości. Meksykanie i rasa czarna 22%, powyżej 30 % mieszkańców USA ma BIM > 30 kg/m2
q Ryzyko nadwagi (USA) 2-5 r.ż. 22,6%, 6-19 r.ż. 31%
q W okresie poniemowlęcym otyłość częściej u dziewcząt w okresie pokwitania odwrotnie
Epidemiologia zespołu metabolicznego:
· 3 cechy z.m. – 22% dzieci otyłych
· 4 lub 5 cech z.m. 10 % dzieci otyłych
Genetyka:
§ otyli rodzice – otyłe dzieci
§ otyli rodzice 2/3 dzieci otyłych
§ szczupli rodzice - 9% dzieci otyłych
§ 33 % bliźniąt dwujajowych - różnice 6 kg jako dorośli
§ bliźnięta jednojajowe raczej bez różnic
§ geny otyłości
· geny w chromosomach 2, 5, 10, 11, 20
· gen ob. – produkcja leptyny , która wpływa na punkt nastawczy apetytu i
wydatek energetyczny
· gen db – reguluje miejsce wiązania leptyny
· gen fat – wytwarza karboksypeptydazę, nieprawidłowe działanie insuliny
· gen tub
· gen agouti – wpływa na melanokortyne
Funkcja tkanki tłuszczowej:
- akumulacja nadmiaru lipidów, gdy spożycie pokarmów jest większe niż zapotrzebowanie energetyczne
- tkanka tłuszczowa jako narząd wydzielania wewnętrznego – prawidłowa homeostaza lipidów i węglowodanów
Hormony wydzielane przez tkankę tłuszczową:
- adipocytokiny – regulują metabolizm wolnych kwasów tłuszczowych:
§ leptyna
§ adiponektyna
q Adiponektyna (białko produkowane przez tkankę tłuszczową) – odwrotnie skorelowane ze stopniem otyłości
q CRP skorelowane ze wzrostem insulinooporności
Adiponektyna:
q Jej sekrecja zmniejsza się u osób otyłych, w przypadkach oporności na insulinę i w cukrzycy typu 2 , a jej stężenie jest odwrotnie proporcjonalne do masy ciała i stężenia insuliny
q Stężenia adiponektyny korelują odwrotnie z ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2, a także z takim klasycznymi czynnikami ryzyka jak ciśnienie tętnicze krwi, częstość pracy serca, czy stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, triglicerydów, oraz pozytywnie ze stężeniem cholesterolu HDL
q Może mieć ona przeciwmiażdżycowe i przeciwzapalne właściwości
q Wysokie stężenie adiponektyny wiąże się z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby wieńcowej
Leptyna:
q Produkowana przez gen ob.
q Syntetyzowana przez komórki tkanki tłuszczowej za pośrednictwem ośrodków podwzgórzowych, wpływających na apetyt, termogenezę i metabolizm węglowodanów
q Może wpływać na masę tkanki tłuszczowej bezpośrednio z pominięciem ośrodków podwzgórzowych
q Uczestniczy w regulacji metabolizmu lipidów i węglowodanów na poziomie tkanek obwodowych
q Powoduje osłabienie apetytu, powoduje uczucie sytości
q Hamuje sekrecje insuliny
q Zwiększona ilość leptyny u osób otyłych, ale występuje leptynooporność – przyczyna nie do końca wyjaśniona
Powikłania otyłości:
- psychologiczne: depresja, poczucie mniejszej wartości
- nieprawidłowości w układzie kostnym: aseptyczna martwica stawu biodrowego, koślawość lub szpotawość
- choroby metaboliczne: hiperlipidemia, cukrzyca
- choroby wątroby: stłuszczenie, stłuszczenie ze stanem zapalnym
- choroby układu sercowo-naczyniowego: nadciśnienie, miażdżyca naczyń, większa masa LK serca
- choroby nowotworowe: jelita grubego, sutka
Leczenie otyłości:
q mało skuteczne
q zaburzenia wzrostu w czasie diety
q dużo czasu
q konieczność opieki psychologa
q frustracja nastolatków
q konieczność pracy z całą rodziną
q cecha rodzinna
Sibutramina (Meridia)
- jedynie aktualnie stosowane lek zasycający. Wprowadzony w 1997 r.
- jest to amina trzeciorzędowa, szybko ulega demetylacji
- powstają 2 metabolity, które w mózgu są silnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny
- zwiększona aktywność receptorów alfa – 1 i beta-2 pobudzonych przez noradrenalinę , co hamuje ośrodek głodu i zwiększonej aktywności receptorów 5-TH2 pobudzanych przez serotoninę , co pobudza ośrodek sytości
Działanie:
- nasila poposiłkowe uczucie sytości
- zwiększa termogenezę
- poprawia parametry gospodarki węglowodanowej
- zwiększa stężenie HDL-C
Działania uboczne:
- suchość śluzówek
- bezsenność
- zaparcia
- niewielki wzrost RR (1-3 mmHg)
Przeciwskazania:
- jaskra
- nadczynność tarczycy
- niewydolność wątroby
- niewydolność nerek
- choroba wieńcowa
- zaburzenia rytmu
- nadciśnienie tętnicze
Dawka:
10-15 mg - w jednej dawce rannej
Wyniki leczenia: 605 pacjentów - 10 mg/dziennie - leczenie 6 miesięcy – ubytek masy ciała 10 kg – obserwacja dwuletnia, utrzymanie zredukowanej masy ciała
(jeżeli stosujemy Meridię 2 –3 miesiące i nie ma ubytku masy ciała o 10 %, to dalej nie podawać, terapia nieskuteczna)
Orlistat (Xenical)
- hamuje trawienie triglicerydów i wchłanianie tłuszczów przy pomocy lipazy trzustkowej i żołądkowej
- działa miejscowo w jelitach – 30 % zjedzonego tłuszczu nie wchłania się i jest wydalane ze stolcem
- obniża stężenie cholesterolu we krwi
Dawka: 120 mg 3 razy dzienne
Wyniki:
Badania 2-letnie: ubytek masy ciała powyżej 10 % u 34% osób leczonych Orlistatem (placebo u 17, 5%)
Badanie 4-letnie Xendos: u 3000 pacjentów obniżenie masy ciała i u 37 % zredukowano ryzyko wystąpienia cukrzycy
Dawka: 20 mg 1 raz dziennie przed śniadaniem
Wyniki: 6800 pacjentów z BIM > 30 kg/m2 – po roku stosowania spadek masy ciała o 6,6 kg (dla placebo 1,6 kg)
Kryteria zespołu metabolicznego u dzieci:
· otyłość typu brzusznego (obwód pasa >/= 90 percentyla dla wieku i płci)
· stężenie triglicerydów >/= 90 percentyla dla wieku i płci
· stężenie Ch-HDL </= 10 percentyla dla wieku i płci
· ciśnienie >90 percentyla dla wieku, wzrostu i płci
· upośledzenie tolerancji glukozy
Zalecenia AHA dotyczące zasad żywienia dzieci i młodzieży:
Ø dorośli i dzieci powinni codziennie wykonywać ćwiczenia fizyczne przez kilkadziesiąt minut
Ø powinni ograniczać spożycie słodzonych napojów
Ø powinni ograniczyć solenie potraw
Ø codziennie jeść warzywa i owoce
Ø dwa razy w tygodniu jeść ryby i owoce morza
Ø posiłki należy przygotowywać na tłuszczach roślinnych, miękkich margarynach , ograniczając spożycie masła
Ø do posiłków należy spożywać wyłącznie ciemne pieczywo razowe
Ø nabiał powinien być ubogotłuszczowy
Ø chude mięso czerwone należy spożywać nie częściej niż raz w tygodniu
Ø mięso drobiowe należy zawsze spożywać bez skóry
Ryzyko NChS:
...
levisss