Witamina E to znany przeciwutleniacz, który często znajduje się w zażywanych przez nas suplementach. Za co dokładnie odpowiada jednak w organizmie? Okazuje się, że pomaga naprawiać rozdarcia w błonach komórkowych. Bez naprawiania mikrouszkodzeń miocyty zużyłyby się np. i obumarły, zaszłyby więc procesy typowe dla dystrofii mięniowej. Naukowcy z Georgia Health Sciences University (GHSU) dodajš też, że kolejnym schorzeniem z niedostatecznym natężeniem naprawy błon komórkowych jest cukrzyca, przy której chorzy doć często uskarżajš sie na osłabienie mięniowe. Codziennie bez większego wysiłku spożywamy witaminę E, nie wiedzšc przy tym, jakš pracę wykonuje w naszym organizmie podkrela dr Paul McNeil. Badania sprzed 100 lat łšczyły niedobory witaminy E z problemami mięniowymi, dotšd nie było jednak wiadomo, jaki mechanizm leży u ich podłoża. Witamina E wydaje się wspomagać naprawę błony na kilka sposobów. Jako przeciwutleniacz eliminuje reaktywne formy tlenu (RFT). Ponieważ jest rozpuszczalna w tłuszczach, może się zakotwiczyć w błonie, stajšc się czym w rodzaju tarczy chronišcej przez RFT. Poza tym witamina ułatwia zachowanie spójnoci podstawowego budulca błony fosfolipidów co sprzyja regeneracji. Ćwiczenia powodujš, że mitochondria zużywajš więcej tlenu niż zwykle. W takiej sytuacji nieuniknione staje się wygenerowanie większych stężeń reaktywnych form tlenu. Dodatkowo siły działajšce podczas ruchu także uszkadzajš błony komórkowe. Mimo ataków RFT, witamina E pozwala na odbudowę błony w odpowiednim zakresie. Jednym słowem ma wszystko pod kontrolš. Kiedy McNeil odtworzył przebieg zdarzeń podczas ćwiczeń, wykorzystujšc nadtlenek wodoru, okazało się, że komórki mięni szkieletowych nie były w stanie naprawić uszkodzeń błon, chyba że wczeniej potraktowano je witaminš E. W przyszłoci naukowcy chcš zbadać naprawę błon komórkowych u zwierzšt z niedoborami witaminy E. McNeil chce także przeanalizować zaburzenia regeneracji błony w przebiegu cukrzycy. Była studentka GHSU, dr Amber C. Howard, zademonstrowała (jej artykuł ukazał się w grudniowym numerze pisma Diabetes), że w komórkach pobranych od zwierzšt z cukrzycš typu 1. i 2. proces naprawy błon nie przebiega, jak trzeba. Okazało się, że przyczynš jest wysoki poziom cukru. Zanim do tego doszła, Howard przez 8-12 tyg. hodowała komórki w roztworze o dużej zawartoci glukozy. W tym czasie pojawił się defekt procesów naprawczych. Sprawę komplikuje fakt, że diabetycy majš podwyższony poziom RFT. Zauważono, że podanie witaminy E w zwierzęcym modelu cukrzycy przywraca zdolnoć odbudowy błony. McNeilowi zależy m.in., by sprawdzić, czy uda mu się zapobiec powstawaniu u żywych zwierzšt końcowych produktów zaawansowanej glikacji (w glikacji uczestniczy np. glukoza, której poziom jest przy cukrzycy za wysoki), ponieważ one także upoledzajš odtwarzanie błon komórkowych. Lek, który wynaleziono, testowano bowiem wyłšcznie na hodowlach tkankowych. Autor: Anna Błońska ródło: Georgia Health Sciences University (GHSU)
AntyRak