UDAR MÓZGU
Choroby naczyniowe mózgu, a zwłaszcza udary mózgu, stanowią jeden z najpoważniejszych problemów współczesnej medycyny. Udary są trzecią co do częstości przyczyną zgonów; pacjenci, którzy przeżywają udar stają się w większości inwalidami.
Udary mózgu występują przede wszystkim u ludzi starszych, jakkolwiek mniej więcej dotyczą 25% osób poniżej 55 r.ż.. Według różnych statystyk częstość ich określa się na 100-300 przypadków na 100000 na rok. Stanowią one co najmniej połowę ostrych chorób neurologicznych wymagających hospitalizacji.
§ Udarem mózgu (insultus cerebri, iktus cerebri, apoplexia cerebri) nazywa się nagłe wystąpienie mniej lub bardziej nasilonych objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu w wynikach zaburzeń krążenia mózgowego. Udar może przebiegać z utratą lub bez utraty świadomości a jego podłoże stanowi krwotok mózgowy bądź też zakrzep lub zator tętnic mózgowych.
§ Zespół kliniczny zależy od umiejscowienia i rozmiarów uszkodzenia tkanek mózgu
Podział udarów:
1) Podział trakcyjny:
a) krwotoczne (15-20%)
b) niedokrwienne (ischemiczne) ( 80-85 %)
2) W zależności od mechanizmu patogenetyczngo dzieli się na:
a) zakrzepowo- zatorowe
b) zatorowe
c) zatokowe (lakunarne)- najczęściej są skutkiem choroby małych naczyń
d) hemodynamiczne- związane z zaburzeniami perfuzji w obrębie OUN wynikającymi z nagłej, uogólnionej niedostateczności krążenia
3) w zależności od rodzaju dorzecza naczyniowego objętego zaburzeniami i rozległości zawału mózgu na:
a) zawał mózgu w obszarze całego przedniego unaczynienia (total anterior circulation infaret – TACI)
b) częściowy zawał mózgu z zakresu przedniego unaczynienia ( partia anterior circulation infaret – PACI)
c) zawał zatokowy (lacunar infaret - LACI)
d) zawał mózgu w obszarze unaczynienia tylnego (posteriori circulation infaret- POCI)
4) w zależności od dynamiki objawów na:
a) przemijający napad niedokrwienny mózgu (transient ischaemic attack – TIA)
b) odwracalny niedokrwienny ubytek neurologiczny (reversible ischaemic neurologic deficyt- RIND)
c) zawał mózgu (udar mózgu dokonany
Czynniki ryzyka udaru mózgu:
Wśród czynników ryzyka wystąpienia niedokrwiennych zaburzeń krążenia w zakresie UON wyróżnia się tzw. czynniki modyfikowalne i niemodyfikowalne:
a) niemodyfikowalne, znamienne czynniki ryzyka udaru w populacji ogólnej:
§ wiek powyżej 53 r.ż zagrożenie udarem mózgu pojawia się z każdym następnym dzisiątkiem lat życia
§ płeć- częstośc udaru jest znamiennie większa u mężczyzn niż u kobiet (mężczyźni/ kobiety: 1,3 :1,0)
§ rasa- częstość udaru niedokrwiennego wśród przedstawicieli rasy czarnej jest znamienne i niezależnie większa
b) modyfikowalne, znamienne czynniki ryzyka udaru mózgu w populacji ogólnej:
§ nadciśnienie tętnicze- utrwalone nadciśnienie stwarza 3-6- krotnie większe ryzyko wystąpienia udaru (wpływ nadciśnienia jest najwyraźniej zaznaczony do 45 r.ż.), należy przy tym podkreślić, żę jedynie 25% udarów występuje u osób z nadciśnieniem
§ choroby mięśnia sercowego, układu bodźco- przewodzącego i zastawek serca
o migotanie przedsionków
o zawał mięśnia sercowego, zwłaszcza rozległy, obejmujący ścianę przednią i przegrodę
o inne stany patologiczne, takie jak- kardiomiopatia przerostowa, śluzak przedsionka
o zapalenie wsierdzia, przetrwały otwór owalny, sztuczna lub zwapniała zastawka mitralna
§ zaburzenia gospodarki lipidowej- przede wszystkim niewłaściwy stosunek cholesterolu zawartego we frakcjach LDL i HDL
§ cukrzyca- powoduje 1,8-2,2- krotny wzrost ryzyka wystąpienia udaru
§ otyłość- 1,5- krotnie zwiększa ryzyko udaru, efekt ten najsilniej zaznaczony jest w populacji mężczyzn między 35 a 65 r.ż. i kobiet po 50 r.ż.
§ zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej na skutek pogrubienia kompleksu intima-med.
§ Zakażenia- bakteryjne , wirusowe, grzybicze, riketsjowe, sarkoidoza
§ Choroby naczyń- zapalenie naczyń, dysplazja włóknisto- mięśniowa, zapalenie olbrzymiokomórkowe tętnic, choroba Takayashu, kolagenozy
§ Choroby krwi- policytemia, trombocytoza, poliglobulia, dysproteinemie
§ Hiperhcmocysteinemia- poziom hemocysteiny w surowicy > 15umol/ l zwiększa ryzyko udaru proporcjonalnie do stężenia
c) Modyfikowalne, znamienne, subpopulacyjne czynniki ryzyka udaru:
§ Nikotynizm- 2,5-3- krotnie zwiększa ryzyko wystąpienia udaru proporcjonalnie do liczby wypalanych papierosów
§ Alkohol- średnie i znaczne codzienne zużycie alkoholu
§ Wzrost stężenia fibrynogenu w surowicy- dotyczy głównie populacji mężczyzn
§ Zespół bezdechu sennego- dotyczy populacji mężczyzn po 40 r.ż.
§ Migrena- dotyczy populacji kobiet w wieku 25-45 lat
§ Dna moczanowa- dotyczy populacji mężczyzn
§ Uraz tętnicy- dotyczy populacji osób do 45 r. ż.
§ Niedoczynność gruczołu tarczowego- dotyczy głównie populacji kobiet
KRWOTOK MÓZGOWY (ŚRÓDMÓZGOWY)
Definicja: jest to krwotoczna postać udaru mózgu, polega na nagłym wylewie krwi z pękniętego naczynia, który niszczy utkanie mózgu.
Obraz kliniczny:
§ Choroba zaczyna się nagle
§ Krwotok mózgowy ujawnia się najczęściej w dzień, podczas emocji lub wysiłku
§ Przeważnie występuje silny ból głowy oraz objawy ogniskowe zależne od miejsca krwawienia
§ W ciągu kilku minut chory traci przytomność, dołączają się wymioty, niekiedy drgawki
§ Znacznie rzadziej objawy rozwijają się wolniej, przytomność może być zachowana
§ W najbardziej typowych przypadkach badanie przedmiotowe wykazuje stan śpiączkowy
§ Podwyższone ciśnienie tętnicze, przekrwienie twarzy i objawy ogniskowe
§ Ponieważ najczęstszy jest krwotok do jąder podstawy i wzgórza z uszkodzeniem torebki wewnętrznej, przeważnie występuje porażenie połowicze. Po stronie porażenia stwierdza się objaw fajki, opadanie kończyn, objaw Babińskiego, objaw Saniewicza(?) (brak reakcji obronnej jednej kończyny górnej przy kłuciu okolicy mostka), gałki oczne są zwykle zwrócone w stronę ogniska chorobowego. Niekiedy występują drgawki.
Rozróżnia się 4 zespoły kliniczne krwotoków płatowych zależne od umiejscowienia:
1) potyliczny (najczęściej)- z bólem oka po stronie krwotoku i niedowidzeniem połowiczym
2) skroniowy- z bólem okolicy ucha i niedowidzeniem kwadrantowym
3) czołowy- z bólem czoła i niedowładem kończyny górnej
4) ciemieniowy- z bólem okolicy ciemieniowo- skroniowej i przeciwstronnymi zaburzeniami czucia
UDAR NIEDOKRWIENNY
a) obraz kliniczny:
§ zaburzenia przytomności (od senności do głębokiej śpiączki)
§ jakościowe zaburzenia świadomości pod postacią omamów, urojeń, konfabulacji, splątania oraz stanu majaczeniowego
§ objawom ślepoty korowej towarzyszy często zespół Antona- chory neguje istnienie własnej ślepoty, wypełniając fakt niewidzenia konfabulacjami
§ z uszkodzeniem dróg długich korowo- jądrowych i piramidowych wiąże się często porażenie lub niedowład połowiczy i związana z tym zmiana napięcia mięśni, która w przypadku jednoczesnego występowania uszkodzenia dróg i neuronów układu siatkowatego przybiera postać spastycznego wzrostu napięcia
§ wzmożenie odruchów ścięgnistych i pojawienie się odruchów patologicznych z kręgu objawu Babińskiego i objawu Rossolima
§ zaburzenia czucia (niedoczulica, zaburzenia czucia ruchu, ułożenia)
§ upośledzenie widzenia (zmniejszenie pola widzenia)
b) zaburzenia wyższych czynności nerwowych
§ dysprozodia (zaburzenia barwy emocjonalnej, rytmu i intonacji mowy)
§ aleksja
§ akalkulia
§ agrafia
§ afazja ruchowa (motoryczna, ekspresyjna)
Ten rodzaj afazji powstaje w następstwie uszkodzenia obszarów korowych mowy związanych z ekspresją słowną. Znajdują się one u osób praworęcznych w tylne- dolnej części lewego płata czołowego (ośrodek ruchowy mowy Broca).
Całkowita afazja ruchowa przejawia się utratą zdolności mówienia mimo sprawnych mięśni artykulacyjnych, natomiast rozumienie mowy jest w dużym stopniu zachowane.
W lżejszych postaciach afazji ruchowej chory może wypowiadać pojedyncze wyrazy, sylaby lub niepełne zdania. Mówi on wolno, z trudem, zniekształcając słowa i popełniając błędy gramatyczne. Chory zdaje sobię sprawę z popełnianych błędów, jest tym zakłopotany i usiłuje je poprawić.
Duża trudność w nawiązywaniu kontaktu słownego stanowi uporczywe mimowolne powtarzanie tej samej sylaby lub słowa (perseweracja), np. „tak jest”, „proszę” itp.
§ afazja czuciowa ( sensoryczna, recepcyjna)
Ten rodzaj afazji powstaje w następstwie uszkodzenia obszarów kory mózgowej odpowiedzialnych za rozumienie mowy, znajdujących się w tylnej części lewego płata skroniowego ( ośrodek mowy Wernickiego). Chory mówi dużo, często płynnie, jednak nie rozumie wypowiadanych słów, tworzy dziwaczne neologizmy. Dlatego mowa jest niezrozumiała i pozbawiona logicznego sensu. Porozumienie się z chorym napotyka na duże trudności.
§ afazja mieszana (czuciowo- ruchowa)
W mieszanej postaci afazji współistnieją objawy afazji ruchowej i czuciowej. W zależności od tego, które z opisanych objawów wysuwają się na pierwszy plan zalicza się afazję do ruchowej lub czuciowej. Rzadko występują izolowane postacie afazji.
§ Afazja amnestyczna
W afazji amnestycznej występują zaburzenia nazywania przedmiotów. Chory może dany przedmiot opisać, wie, do czego on służy, lecz nie potrafi podać jego nazwy. Miejsce uszkodzenia mózgu w tego typu afazji nie jest jeszcze ściśle ustalone
§ Agnozja- uszkodzenie korowych pól gnostycznych dla wrażeń wzrokowych, słuchowych i dotykowych powoduje powstanie odpowiedniego typu agnozji. Są to:
o Agnozja wzrokowa, która powstaje w następstwie uszkodzenia okolicy wzrokowej w płacie potylicznym. Chory nie rozpoznaje wzrokiem znanych mu osób i przedmiotów, mimo, że narząd wzroku funkcjonuje prawidłowo. Osoby te może on rozpoznać po głosie a przedmioty po dotyku
o Agnozja słuchowa, która powstaje w następstwie uszkodzenia pola agnozji słuchowej w płacie skroniowym. Chory nie potrafi rozpoznać znanych odgłosów z otoczenia, jak tykanie zegarka, dźwięk dzwonka i innych.
o Agnozja dotykowa, która powstaje w następstwie uszkodzenia płata ciemieniowego. Chory nie rozpoznaje dotykiem przedmiotów mając zamknięte oczy mimo niezaburzonego czucia. Nie potrafi on określić ich kształtu, przeznaczenia i materiału, z którego są one wykonane.
o Anozognozja, występuje w uszkodzeniu dolnej części prawego płata ciemieniowego. Przejawia się ona brakiem orientacji co do porażonych lub niedokładnych kończyn, np. u chorych z objawami porażenia połowiczego
o Autotopagnozja- występuje w uszkodzeniu zakrętu kątowego w tylnej okolicy ciemieniowo- skroniowej. Przejawia się ona zaburzeniami schematu ciała. Chory nie potrafi wyróżnić lewej i prawej strony ciała oraz identyfikować części wskazanego ciała, np. rąk, nóg, palców
Do celów praktycznych- głównie terapeutycznych- wyróżnia się kilka postaci klinicznych naturalnego przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu:
§ Udar odwracalny reversible ischaemic neurologie deficyt- RIND- objawy kliniczne występują w ciągu 21 dni
§ Udar dokonany- ustabilizowane kliniczne, niamające tendencji do regresji objawy kliniczne udaru, głównie w przebiegu niedokrwienia całego obszaru przedniego kręgu naczyniowego mózgu
§ Udar postępujący- obserwowana jest progresja objawów w pierwszej dobie, głównie w czasie pierwszych 6 godzin, ze stabilizacją objawów i utrwaleniem obrazu klinicznego w trzeciej dobie
§ Powtórny udar mózgu- występuje u 10-20% chorych w ciągu pierwszego roku po pierwotnym incydencie
§ Zejście śmiertelne- z przyczyn mózgowych zachodzi przede wszystkim w razie obecności dużego, obejmującego od 1/3 do ½ półkul mózgu obszaru zawałowego a także w przypadku niedokrwiennego uszkodzenia pnia mózgu, z przyczyn pozamózgowych doi zejścia śmiertelnego dochodzi najczęściej w przypadku powikłań zapalnych, głównie w układzie oddechowym i moczowym, a także niewydolności krążenia i zaburzeń rytmu serca.
Objawy kliniczne zaburzeń krążenia mózgowego:
1) objawy kliniczne zaburzeń krążenia mózgowego przedniego (TACI, PACI):
§ niedowład lub porażenie połowicze
§ zaburzenia mowy o typie afazji
§ agnozja, zaburzenia zachowania
§ niedoczulica połowicza
§ zaburzenia połykania rzekomoopuszkowe
§ niedowidzenie połowicze
§ jednoczesne zaburzenia widzenia
2) objawy kliniczne zaburzeń krążenia mózgowego tylnego (POCI):
§ zawroty głowy z uczuciem wirowania otaczających przedmiotów lub samego chorego
§ nudności, wymioty nasilające się przy zmianie pozycji ciała
§ osłabienie ostrości słuchu, szumy uszne
§ zaburzenia chodu wywołane zakłóceniem równowagi, najczęściej ze zbaczaniem w stronę , po której słuch jest upośledzony
§ napady padania (drop attacks)- nagłe powtarzające się zwiotczenia kończyn dolnych z padaniem na kolana
§ podwójne widzenie
§ opuszkowe zaburzenia połykania
§ mroczki, „gwiazdki” przed oczami
§ sekundowe uczucie ciemności lub wrażenie falowania oglądanych przedmiotów
3) w zaburzeniach krążenia dotyczących całego mózgu (LACI):
§ łącznie występują objawy kliniczne charakterystyczne dla zaburzeń w krążeniu tylnym i przednim. Wskutek niedokrwienia powodującego niedomogę pnia mózgu może dochodzić do zaburzeń przytomności
4) ocena lokalizacji udaru krwotocznego mózgu. Samoistne krwiaki mózgowe mogą być zlokalizowane:
§ nadnamiotowo (półkilowo), tj. powyżej namiotu móżdżku
§ podnamiotowo ( w tylnej jamie mózgu), tj. poniżej namiotu móżdżku
5) objawy kliniczne udarów krwotocznych nadnamiotowych:
§ niedowład połowiczy przechodzący w porażenie
§ ...
sapek88