obps2.doc

Zaburzenia oddychania podczas snu

"Kiedy chory (...) leży na plecach pogrążony we śnie i głośno chrapie, zdarza się, że od czasu do czasu wdech nie może przezwyciężyć oporu gardła, którego słyszalnym objawem jest chrapanie, i wtedy występuje doskonała cisza obejmująca dwa, trzy lub cztery cykle oddechowe, podczas których widać nieskuteczne ruchy oddechowe; ostatecznie powietrze wchodzi z głośnym chrząknięciem po czym następuje kilka wyrównujących głębokich oddechów4."
W ten sposób przed ponad 100 laty angielski lekarz, dr Broadbent, opisał objawy kliniczne obserwowane u chorego, u którego współcześnie podejrzewano by obturacyjny bezdech podczas snu (OBPS). Najpowszechniej znany opis wyglądu i zachowania tych chorych zawdzięczamy jednak Dickensowi, który wśród plejady postaci sportretowanych na kartach "Klubu Pickwicka" umieścił stajennego Joe - otyłego młodzieńca bez przerwy zaspanego lub pogrążonego we śnie.
W ślad za tym Burwell7 wprowadził do literatury medycznej pojęcie zespołu Pickwicka, funkcjonujące niemal po dzień dzisiejszy. Pomimo zmieniającego się na przestrzeni lat pojmowania tego określenia, chorobliwą senność i towarzyszącą jej niską sprawność intelektualną, chrapanie, a także otyłość niemal zawsze wiązano z zaburzeniami drożności górnych dróg oddechowych.
Współczesne podejście do omawianego problemu zaczęło kształtować się mniej więcej w połowie naszego stulecia. Rozpoczęto wtedy, na uniwersytecie w Chicago, pierwsze kompleksowe prace nad fizjologią snu. Wyniki tych badań opublikowali w 1957 r. Aserinsky i Kleitman3, podając klasyczny model zapisu EEG skorelowanego z cyklicznie występującymi ruchami gałek ocznych podczas fizjologicznego snu. Pozwolił on na wyróżnienie dwóch podstawowych stadiów snu, określanych za mianownictwem anglosaskim - REM (rapid eye movement - szybkie ruchy gałek ocznych) oraz non-REM (non rapid eye movement - wolne ruchy gałek ocznych), w obrębie którego rozróżniamy dalsze 4 fazy, oznaczane cyframi 1-4. Wymienione stadia występują cyklicznie w ściśle określonym porządku i proporcjach czasowych, których zachowanie warunkuje efektywność snu.
W 1959 Jouvet i wsp.18 stwierdzili, że fazę REM obok szybkich ruchów gałek ocznych i typowego zapisu EEG wyróżnia zjawisko wyraźnego spadku napięcia mięśniówki, co, jak wykazały późniejsze badania, w dużej mierze tłumaczy występowanie zjawisk obturacyjnych właśnie w tym stadium snu.
Ustalenie jednoznacznego związku pomiędzy patologiczną czynnością oddechową a zaburzeniami prawidłowej struktury snu stało się możliwe z chwilą wprowadzenia nowoczesnych metod polisomnograficznych.
Gastaut i wsp. jako pierwsi zauważyli powiązanie pomiędzy zespołem Pickwicka a zaburzeniami struktury snu, które uważali za pierwotną przyczynę hipersomnolencji13. Równolegle przybywało doniesień opisujących zależność pomiędzy otyłością i przewlekłą hipowentylacją a nadciśnieniem płucnym8 oraz sercem płucnym1, a w 1965 r. Menasche i wsp.28 po raz pierwszy w sposób jednoznaczny powiązali występowanie serca płucnego jako następstwa przerostu migdałków podniebiennych i adenoidu. Dzięki podobnym pracom opisującym rozmaite aspekty tego samego problemu obserwowane podczas snu zaburzenia czynności oddechowej zaczęto pojmować jako rozwijający się progresywnie zespół chorobowy dotyczący funkcjonowania różnych narządów i układów. Na tym gruncie w 1973 r. Guillemineault i wsp.14 jako pierwsi opisali zespół chorobowy, który nazwali "sleep apnea". Ta sama grupa naukowców stworzyła pierwszą na świecie klinikę zaburzeń snu w Stanford.
W chwili obecnej, uwzględniając mechanizm powstawania bezdechów, wyróżniamy dwa zasadnicze zespoły chorobowe związane z zaburzeniami oddychania w czasie snu: wspomniany już obturacyjny bezdech podczas snu (OBPS), określany czasem jako tzw. zespół obwodowy, oraz centralny bezdech podczas snu (CBPS).
Istotą OBPS są powtarzające się wielokrotnie w czasie snu przerwy w oddychaniu. Ruchy przepony i dodatkowych mięśni oddechowych są przy tym zachowane, ale powietrze nie przedostaje się do płuc, nie mogąc pokonać przeszkody wywołanej przez chwilowe zamknięcie światła dróg oddechowych. CBPS polega natomiast na powtarzających się zanikach bodźców nerwowych do mięśni oddechowych. W przeciwieństwie do bezdechu obturacyjnego mamy tu zatem do czynienia z ustaniem ruchów oddechowych, a wraz z nimi wentylacji płuc.
Za najbardziej podstawowe kryterium rozpoznania zespołu zaburzeń oddychania podczas snu przyjęto moment, w którym liczba epizodów bezdechu lub okresów spłyconego oddychania przekroczy 10, a według niektórych autorów 15 w jednej godzinie snu. Bezdech definiuje się jako zanik przepływu powietrza przez drogi oddechowe, który trwa dłużej niż 10 sekund. Do rozpoznania okresu spłyconego oddychania (hipopnoe) niezbędne jest stwierdzenie zmniejszenia amplitudy przepływu co najmniej o 50%, połączone z wybudzeniem i/lub desaturacją krwi tętniczej.
Ośrodkowa postać zespołu zaburzeń oddychania podczas snu spotykana jest wielokrotnie rzadziej niż postać obwodowa i różnica ta stale się pogłębia. Patogeneza tego zespołu nie jest jednorodna, a wśród najczęściej wymienianych mechanizmów powtarzają się pierwotne lub wtórne zaburzenia chemicznej regulacji oddychania powstałe na tle zmian pozapalnych, niedokrwiennych, rozrostowych czy zwyrodnieniowych. Osobną grupę stanowią zespoły przebiegające z osłabieniem mięśni oddechowych, związane z miastenią, dystrofią mięśniową, neuromiopatią lub stwardnieniem zanikowym bocznym. Objawy podmiotowe i przedmiotowe mogą przypominać obwodową postać zespołu, jeśli obraz kliniczny nie jest w decydującym stopniu ukształtowany przez zasadniczą chorobę neurologiczną. Metoda leczenia dobierana jest indywidualnie w zależności od domniemanego patomechanizmu. Wykorzystywano dotychczas leki pobudzające oddychanie (teofilina, medroksyprogesteron, inhibitory anhydrazy węglanowej), mechaniczne wspomaganie wentylacji, stymulację elektryczną czynności przepony, wykonywano tracheostomię oraz stosowano metodę utrzymywania ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (nCPAP).
OBPS zaliczany jest do najczęściej spotykanych zaburzeń funkcji oddechowej okresu snu. Ocenia się, że schorzeniem tym dotkniętych jest ok. 2% kobiet i 4% mężczyzn w średnim wieku38, przy czym początek choroby jest z reguły późniejszy u kobiet, które prawie nigdy nie zapadają na nią przed okresem menopauzy37. Szacunkowo można przyjąć, że w Polsce jest co najmniej 100 tys. chorych wymagających specjalistycznej diagnostyki i leczenia.
Dzięki badaniom fluoroskopowym21 oraz rejestracji zmian ciśnienia w obrębie gardła19 wykazano, że wielokrotnie powtarzająca się podczas snu obturacja dróg oddechowych polega w istocie na zapadaniu się ścian gardła. Zjawisko to przebiega w sposób złożony i zróżnicowany w obrębie populacji osób chorych. Gardło jest jedynym odcinkiem dróg oddechowych, którego ściany prawie zupełnie pozbawione są podparcia elementów szkieletowych. Można je zatem traktować jak swego rodzaju "locus minoris resistentiae". Jego drożność uzależniona jest w głównej mierze od czynności mięśniówki, której napięcie precyzyjnie zsynchronizowane z czynnością mięśni oddechowych przeciwstawia się siłom związanym ze zjawiskami fizycznymi, jakie towarzyszą przepływowi powietrza przez drogi oddechowe.
Relaksacja mięśniówki podczas snu jest zjawiskiem fizjologicznym. U osób z zespołem OBPS towarzyszy jej jednak ponad trzykrotnie większy wzrost całkowitego oporu dróg oddechowych niż u ludzi zdrowych23. W fazie wdechu napięcie mięśni gardła i języka wzrasta, zmniejszając tendencje jego ścian do zapadania się30. Największą rolę w aktywnym przeciwdziałaniu obturacji przypisuje się właściwej funkcji mięśni: bródkowo-językowego i bródkowo-gnykowego27. Dla efektywnej motoryki tych mięśni ważne jest nie tylko zachowanie odpowiednich stosunków topograficznych w zakresie elementów szkieletowych, na których znajdują się ich przyczepy, ale także właściwa kontrola nerwowa ich czynności i jej koordynacja z czynnością mięśni oddechowych. Badania eksperymentalne przeprowadzone na zwierzętach wykazują, że należy je traktować jako dodatkowe mięśnie oddechowe, ponieważ w sposób zsynchronizowany z czynnością oddechową podtrzymują drożność gardła przez przesunięcie nasady języka ku górze i przodowi5. Ponadto zaobserwowano, że mięsień bródkowo-językowy odpowiada w sposób jakościowo podobny jak przepona na drażnienie chemoreceptorów, a do przerwania bezdechów dochodzi podczas wybiórczej aktywacji tego mięśnia33.
Wszelkie anomalie budowy anatomicznej gardła związane z ograniczeniem jego drożności, a więc przerost poszczególnych elementów pierścienia limfatycznego, nieproporcjonalne wydłużenie podniebienia twardego i miękkiego, przerost masy języka, występowanie naddatków błony śluzowej ścian gardła, sprzyjają powstawaniu obturacji. Pomiary przestrzeni gardła dokonywane na podstawie tomografii komputerowej oraz rezonansu magnetycznego tę tezę potwierdzają35.
Wrodzona lub nabyta mała, cofnięta ku tyłowi żuchwa oraz nisko położona kość gnykowa to cechy budowy anatomicznej, z którymi związane jest nie tylko zwężenie przestrzeni gardła, ale także niekorzystny wpływ na pracę mięśni decydujących o utrzymaniu jego drożności.
Długie podniebienie miękkie i języczek wibrują podczas wdechu, czego przejawem jest chrapanie oraz dodatkowy wzrost całkowitego oporu dróg oddechowych.
Szczególną rolę w patomechanizmie OBPS odgrywa niedrożność nosa29. Nawet niewielki przyrost oporów przepływu w obrębie jam nosa, które w normalnych warunkach generują ok. 50% całego oporu górnych dróg oddechowych, sprawia, że przemieszczenie każdej porcji powietrza do płuc wymaga daleko większego podciśnienia generowanego w klatce piersiowej i przenoszącego się na luźne tkanki gardła. Ponadto osoby z niedrożnym nosem oddychają, zwłaszcza podczas snu, przez otwarte usta, co sprzyja zapadaniu się języka i powstawaniu obturacji23. Wreszcie, brak przepływu powietrza przez nos eliminuje jeden z ważnych mechanizmów regulujących wentylację pęcherzykową, jakim jest odruch nosowo-płucny36.
Do przerwania bezdechu dochodzi przy rozmaicie nasilonej hipoksemii i hiperkapni doprowadzającej do wybudzenia manifestującego się w zapisie EEG powrotem rytmu alfa oraz wzrostem napięcia mięśniowego. Pod koniec każdego bezdechu nieefektywne ruchy oddechowe skrajnie obniżają ciśnienie w drogach oddechowych, przeciwdziałając ich otwarciu pomimo powrotu napięcia mięśni gardła. Gdy w końcu dochodzi do przywrócenia drożności dróg oddechowych, następuje faza kilkunastu głębokich wdechów, w czasie których sen pogłębia się, a napięcie mięśniówki spada, co inicjuje kolejny bezdech. Liczba opisanych cykli zaburzeń u najciężej chorych może przekroczyć 600 w ciągu 7 godzin snu przy średnim wysyceniu krwi tętniczej (SaO2) poniżej 80%, z chwilowymi spadkami nawet do 50%. Tak głęboka hipoksja upośledza pracę serca, mózgu oraz innych narządów. Towarzyszą jej okresowe zwyżki ciśnienia tętniczego, wywołane wzrostem wydzielania adrenaliny oraz noradrenaliny, jakie obserwujemy podczas każdego bezdechu. Wzrasta także ciśnienie w tętnicy płucnej jako konsekwencja hipoksji pęcherzykowej. Zarówno zwyżki ciśnienia systemowego, jak i w tętnicy płucnej mogą ulegać utrwaleniu. Powtarzające się bezdechy w sposób charakterystyczny wpływają na czynność serca, doprowadzając zarówno do zaburzeń rytmu, jak i przewodnictwa. U pacjentów z OBPS częściej spotykamy przypadki chorób układu sercowo-naczyniowego, a wskaźniki przeżywalności w tej grupie chorych są zdecydowanie niższe niż w pozostałej części populacji15.
Wielokrotnie powtarzające się bezdechy całkowicie naruszają prawidłową strukturę snu poprzez znaczne zmniejszenie udziału procentowego stadium REM oraz 3. i 4. fazy stadium nREM. Sen taki, niezależnie od czasu jego trwania, nie daje wypoczynku, co kształtuje wiodący objaw chorobowy, jakim jest nadmierna senność w ciągu dnia. Niejednokrotnie chorzy budzą się z uczuciem zmęczenia i senności większej niż ta, z którą kładli się poprzedniego dnia do łóżka. W ciągu dnia zdarza się im zasypiać w najmniej oczekiwanych dla siebie i otoczenia sytuacjach - podczas pracy, konwersacji, spożywania posiłków, prowadzenia pojazdów mechanicznych - co wielokrotnie zwiększa ryzyko wypadków. Z generalnym niedoborem efektywnego snu oraz niedotlenieniem centralnego układu nerwowego związane jest zaburzenie funkcji poznawczych, trudności w skupieniu uwagi, zaburzenia pamięci, wydłużenie czasu reakcji oraz postępująca degradacja intelektualna. U wielu pacjentów obserwuje się zaburzenia stanu emocjonalnego, podwyższone napięcie nerwowe, a czasem depresję. Wymienione dolegliwości radykalnie obniżają sprawność zawodową i społeczną, nadając problemom jednostkowym społeczny wymiar.
Do często zgłaszanych skarg należą także poranne bóle głowy, nykturia, moczenie nocne, zlewne poty nocne, obniżenie popędu seksualnego, uczucie wysychania błony śluzowej jamy ustnej i gardła, bóle gardła. Bliscy chorego z trudem znoszą chrapanie, którego natężenie może, w skrajnych przypadkach, doprowadzać do urazów akustycznych. Chory wykonuje podczas snu szereg energicznych ruchów kończyn, często zmienia pozycję, spada z łóżka lub gwałtownie siada, a po przebudzeniu relacjonuje koszmary senne.
Typowy pacjent z OBPS cierpi z powodu otyłości, która nasila się w przebiegu choroby odpowiednio do zmniejszonej aktywności fizycznej.
W skrajnych przypadkach ciężar ciała może nawet dwukrotnie przekraczać masę należną. Charakterystyczną cechą jest nagromadzenie tkanki tłuszczowej w okolicy szyi, co uważane jest za dodatkowy element wpływający ujemnie na drożność górnych dróg oddechowych.
Badanie podmiotowe chorych z podejrzeniem OBPS zazwyczaj ujmowane jest w formie ankiety dotyczącej obecności i stopnia nasilenia najbardziej charakterystycznych dolegliwości. Kluczową rolę w postępowaniu diagnostycznym odgrywa rejestracja samych bezdechów i ich następstw, takich jak zmniejszenie wysycenia tlenem krwi tętniczej czy zaburzeń struktury snu. Badania takie są drogie oraz praco- i czasochłonne, w związku z czym poszukuje się prostej, ambulatoryjnej metody diagnostycznej pozwalającej na wstępne przewidywanie istnienia OBPS25. Do standardowego badania przesiewowego służy system MESAM-4 - zminiaturyzowany zestaw diagnostyczny, możliwy do zastosowania w warunkach domowych, rejestrujący podczas snu następujące parametry fizjologiczne: odgłosy oddechowe, częstość akcji serca, oksymetrię oraz pozycję ciała pacjenta. Ostateczne rozpoznanie umożliwia jednak dopiero wykonanie pełnego badania polisomnograficznego. W jego skład wchodzi zarówno rejestracja parametrów oceniających sen - elektroencefalografia (EEG), elektrookulografia (EOG), elektromiografia EMG, jak i czynność oddechową - przepływ powietrza w górnych drogach oddechowych, ruchy oddechowe brzucha i klatki piersiowej. Badanie uzupełnia ciągły zapis wysycenia krwi tętniczej tlenem za pomocą pulsoksymetrii oraz ciągły zapis elektrokardiogramu (EKG).
Szczególną rolę w postępowaniu diagnostycznym odgrywa lekarz laryngolog, do którego należy identyfikacja miejsc obturacji oraz mechanizmów, w jakich do niej dochodzi. Oprócz wnikliwego, pełnego badania przedmiotowego stosowane są następujące metody diagnostyczne służące osiągnięciu tego celu:

·         CT lub MRI głowy wykonywane najczęściej w projekcji bocznej (służące za podstawę do pomiarów rentgenoencefalometrycznych)10,

·         radiografia czynnościowa, fluoroskopia oraz fiberoendoskopia górnych dróg oddechowych,

·         obiektywne metody badania drożności nosa - rinomanometria i rinometria akustyczna.

Do najczęściej stwierdzanych tą drogą odchyleń od stanu prawidłowego należą:

·         deformacje szkieletu kostnego i/lub chrzęstnego nosa,

·         polipy nosa lub przewlekły nieżyt nosa (alergiczny i niealergiczny) z towarzyszącym obrzękiem lub przerostem małżowin nosowych,

·         guzy łagodne i złośliwe gardła,

·         przerost migdałka gardłowego i/lub migdałków podniebiennych i/lub migdałka językowego,

·         znacznie wydłużone podniebienie twarde i/lub miękkie oraz języczek,

·         przerost błony śluzowej gardła z licznymi fałdami śluzówki w obrębie jego ścian oraz łuków podniebiennych,

·         przerost masy języka (makroglosia), akromegalia,

·         mała, cofnięta ku tyłowi żuchwa (mikrognatia),

·         nisko położona kość gnykowa,

·         porażenie strun głosowych,

·         guzy łagodne i złośliwe krtani.

Ciekawym zjawiskiem, obserwowanym dzięki obiektywnym metodom badania drożności nosa, jest znamienny wzrost całkowitych oporów wewnątrznosowych, jaki pojawia się u wielu pacjentów z OBPS po przyjęciu przez nich pozycji horyzontalnej.
W chwili obecnej leczenie OBPS oparte jest na dwóch zasadniczych rodzajach terapii: zachowawczej oraz chirurgicznej. Każdy przypadek wymaga indywidualnego, wnikliwego podejścia i doboru optymalnej terapii, dopasowanej do stanu ogólnego pacjenta.
Specjalnej opieki wymagają chorzy z cechami znacznie nasilonego zespołu chorobowego, u których wskazane jest maksymalnie szybkie wdrożenie postępowania leczniczego.
Najbardziej rozpowszechnioną metodą leczenia nieinwazyjnego jest zastosowanie przez cały okres snu pacjenta dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych - nCPAP (nasal continuous positive airway pressure). Służy do tego specjalna aparatura lecznicza, której najważniejszym elementem jest urządzenie podające do dróg oddechowych powietrze pod ciśnieniem podniesionym w stosunku do atmosferycznego o 5-12 mm H2O, co zapobiega zapadaniu się ścian gardła podczas wdechu i powstawaniu obturacji. Wartość ciśnienia, przy którym ustępują bezdechy, ustala się indywidualnie dla każdego chorego podczas badania polisomnograficznego. Nowsze typy aparatów generują dodatnie ciśnienie w sposób dwufazowy, dostosowując jego wartość do cyklu oddechowego (Bi-PAP), lub modyfikują je w sposób płynny, w zależności od aktualnych warunków fizycznych panujących w drogach oddechowych (Auto-CPAP).
Efekt leczniczy odczuwany jest przez wielu pacjentów już po pierwszej nocy, a większość objawów podmiotowych i przedmiotowych zmniejsza swoje nasilenie lub znika po kilku dniach regularnego stosowania aparatu. Powrót normalnego dobowego rytmu wydzielania kortyzolu umożliwia dobrą kontrolę nadciśnienia tętniczego przy zastosowaniu zmniejszonych dawek przyjmowanych leków32.
Pomimo tak spektakularnych rezultatów część chorych źle znosi opisaną metodę leczenia. Często jest to po prostu kwestią bariery psychicznej związanej z koniecznością stałego stosowania krępującej protezy, wspomagającej tak podstawową funkcję życiową, jak oddychanie. Około połowa chorych zgłasza jednak także realne działania niepożądane w postaci zmian skórnych - alergicznych lub urazowych - powstałych pod wpływem kontaktu ze ściśle przylegającą do twarzy maską, wysychanie błony śluzowej nosa i gardła, nieżyt śluzówek nosa, krwawienia z nosa, zapalenia spojówek. Długotrwała akceptacja leczenia nCPAP oceniana jest pozytywnie przez 50 do 90% chorych. Względnym przeciwwskazaniem do tej formy leczenia są rozedma płuc, przewlekłe zapalenia zatok przynosowych z okresowymi zaostrzeniami oraz nawracające zapalenia ucha środkowego2.
Pacjent ze swej strony powinien zmienić tryb życia oraz nawyki kulinarne tak, by w sposób trwały zredukować masę ciała. Jak wykazały badania epidemiologiczne, zmniejszeniu masy ciała o 10% towarzyszy aż 50% zmniejszenie liczby zaburzeń oddychania podczas snu6.
Innym ważnym zaleceniem jest unikanie picia alkoholu, którego działanie wybiórczo zmniejsza napięcie mięśni, oraz stosowania leków nasennych i uspokajających, które, oprócz podobnego wpływu na mięśniówkę, dodatkowo oddziaływają depresyjnie na oun, co ułatwia powstawanie zjawisk obturacyjnych.
U wielu chorych istotne znaczenie odgrywa ułożenie ciała podczas snu. W pozycji na wznak dochodzi u nich częściej do bezdechów, ponieważ język łatwiej zapada się w stronę gardła. Wymuszenie ułożenia na boku, np. poprzez wszycie piłki w "plecy" piżamy, może być w tych przypadkach swoistą formą leczenia behawioralnego. Nie wypracowano dotychczas skutecznej metody leczenia farmakologicznego. Przeprowadzane próby dotyczyły zastosowania leków wpływających na regulację oddychania, takich jak teofilina, medroksyprogesteron, acetazolamid, kwas acetylosalicylowy, oraz modyfikujących strukturę snu, jak trójcykliczne leki antydepresyjne. Względnie najlepsze efekty uzyskano przy podawaniu tyroksyny oraz somatostatyny u chorych, u których OBPS był skojarzony z jednym z zespołów chorobowych związanych z niedoborem tych hormonów.
Osobną metodą leczniczą jest zastosowanie różnego rodzaju protez ortodontycznych, które zabezpieczają przed zapadaniem się języka lub cofaniem się żuchwy ku tyłowi.
Chirurgiczne metody leczenia OBPS obliczone są na korektę określonych wyżej odmienności budowy anatomicznej, dzięki czemu przerwany zostaje patomechanizm, w którym dochodzi do bezdechów.
Po raz pierwszy operację leczącą OBPS przeprowadzono w 1969 r.22 Była to tracheostomia, która miała na celu ominięcie miejsca zapadania się dróg oddechowych w czasie snu. Jakkolwiek metoda ta jest bardzo skuteczna, to jej wykonywanie ogranicza się w chwili obecnej do wstępnego leczenia szczególnie ciężkich i zaniedbanych przypadków, w których zabieg ten uważa się za ratujący życie.
W znakomitej większości przypadków metody leczenia operacyjnego anomalii zidentyfikowanych w obrębie nosa nie różnią się od zabiegów przeprowadzanych w klinice laryngologicznej u chorych nie obciążonych OBPS, a kwalifikowanych do leczenia ze standardowych wskazań laryngologicznych. Najczęściej są to septoplastyki lub septorynoplastyki oraz polipektomie i konchoplastyki. Jest rzeczą znamienną, że leczeni w ten sposób pacjenci, w kategoriach subiektywnych odczuć, znacznie wyżej oceniają osiągnięte wyniki leczenia, niż to wynika z obiektywnych badań parametrów opisujących nasilenie zespołu chorobowego9. Pacjenci z upośledzoną drożnością nosa na ogół gorzej tolerują leczenie zachowawcze z zastosowaniem nCPAP, dlatego zabiegi udrażniające nos traktować należy jako jeden z początkowych etapów postępowania leczniczego zarówno chirurgicznego, jak i zachowawczego.
Przerost migdałka gardłowego jest jedną z częstszych przyczyn występowania zespołu OBPS u dzieci31. W tych przypadkach standardem postępowania leczniczego jest adenotomia.
Znaczny przerost migdałków podniebiennych u osoby obciążonej bezdechami stanowi wskazanie do tonsilektomii. Jej efekt leczniczy będzie na tyle duży, na ile zwężenie gardła na poziomie przerośniętych migdałków wpływało na patomechanizm obturacji.
Plastyka podniebienia miękkiego, języczka i gardła (uvulopalatofaryngoplastyka - UPPP) jest w chwili obecnej jedną z najczęściej stosowanych u chorych z OBPS metod operacyjnych. Zabieg ten, zaproponowany po raz pierwszy w 1964 r. przez Ikematsu17 jako metoda leczenia pacjentów dokuczliwie głośno chrapiących, w niespełna 20 lat później, po niewielkiej modyfikacji, zastosowany został w leczeniu chorych z OBPS12. Do dnia dzisiejszego opracowano szereg modyfikacji pierwotnej techniki operacyjnej, włącznie z zastosowaniem jako narzędzia chirurgicznego lasera34. We wszystkich wariantach celem zabiegu jest poszerzenie przestrzeni gardła środkowego przez resekcję nadmiaru błony śluzowej podniebienia miękkiego, a w niektórych modyfikacjach także jednoczasowe usunięcie migdałków podniebiennych i zszycie łuków podniebiennych, przedniego i tylnego, brzeg do brzegu. Ocena efektywności tych zabiegów jest bardzo zróżnicowana26. W skrupulatnie wyselekcjonowanych grupach pacjentów u 87% operowanych liczba zaburzeń oddychania podczas snu zmniejszyła się o 50%20. Równie obiecujące wyniki uzyskiwano, oceniając wpływ UPPP na ogólną kondycję psychofizyczną leczonych tą metodą11.
Osobną kategorię zabiegów stanowi tzw. chirurgia szczękowo-twarzowa16. Operacje te wykonywane są u osób najciężej chorych, u których nie uzyskano poprawy po zastosowaniu innych form leczenia zachowawczego lub zabiegowego. Wspólnym założeniem tych operacji jest zmiana wzajemnego położenia poszczególnych elementów twarzoczaszki, co w efekcie poszerza przestrzeń gardła oraz poprawia motorykę mięśni czynnie podtrzymujących jego drożność podczas wdechu. Pomimo doniesień o nie notowanej dotychczas w leczeniu OBPS skuteczności zabiegi te do chwili obecnej nie upowszechniły się.
Zmniejszenie masy jezyka uzyskuje się przez klinowe wycięcie części jego nasady lub przecięcie niektórych gałązek nerwu podjęzykowego25.
Różnorodność stosowanych metod operacyjnych potwierdza tezę o znacznym zróżnicowaniu problemów spotykanych w omawianej grupie chorych. Tylko niezwykle staranna analiza wyników przeprowadzonych badań oraz indywidualne podejście do każdego przypadku pozwalają na dokonanie trafnego wyboru metody leczenia. Powodzenie terapii zabiegowej OBPS w ogromnym stopniu uzależnione jest od prawidłowej identyfikacji miejsca i mechanizmu obturacji obserwowanej u danego pacjenta.