nerwy obwodowe ref.doc

(217 KB) Pobierz
Do nerwów obwodowych zalicza się powstałe z połączenia i odpowiedniego pogrupowania korzeni rdzeniowych sploty (barkowy i lędź

Neuropatie - uszkodzenia obwodowego neuronu ruchowego (nerwów obwodowych), które albo towarzyszą różnego rodzaju schorzeniom ogólnoustrojowym, albo też stanowią odrębne jednostki chorobowe. Neuropatia dotyczy pojedynczego nerwu, a jeśli proces chorobowy dotyczy wielu nerwów - wówczas mówi się o polineuropatii. Pierwotne uszkodzenie może dotyczyć komórki nerwowej i wtedy jest nieodwracalne, lub też wypustki tej komórki i wtedy może podlegać regeneracji.

 

Etiologia i patogeneza.

Uszkodzenie nerwów obwodowych może mieć podłoże zapalne, zwyrodnieniowe, metaboliczne, hormonalne, toksyczne, niedoborowe, urazowe oraz uwarunkowane genetycznie.

 

Uszkodzenie nerwów obwodowych może przebiegać jako:

1.      Mononeuropatia - uszkodzenie jednego nerwu obwodowego na skutek zadziałania ucisku, stłuczenia, działania promieni rentgenowskich, nacieku zapalnego lub nowotworowego.

2.      Mononeuropatia rozsiana- uszkodzenie wielu nerwów obwodo­wych z powodu szkodliwego wpływu czynnika zapalnego, toksycznego lub niedokrwienia.

3.      Polineuropatia - rozlane uszkodzenie nerwów obwodowych na podłożu niedoborowym, zapalnym, metabolicznym, toksycznym lub gene­tycznym.

 

Z uwagi na miejsce uszkodzenia wypustki wyróżniamy:

1.      Neuropatie aksonalne-w których pierwotne uszkodzenie dotyczy czuciowego lub ruchowego aksonu. W badaniach elektroneurograficznych stwierdzamy obniżenie amplitudy wywołanego potencjału mięśniowego lub amplitudy potencjału czuciowego przy niezmienionej lub tylko nieco zwolnionej szybkości przewodzenia w nerwach obwodowych.

2.      Neuropatie demielinizacyjne -w których pierwotnym uszko­dzeniem jest demielinizacja, zazwyczaj związana z pierwotnym uszkodze­niem komórek Schwanna. W badaniach elektroneurograficznych charak­terystyczną nieprawidłowością jest zwolnienie szybkości przewodzenia w nerwach obwodowych.

 

Z uwagi na rodzaj uszkodzonych włókien wyróżniamy neuropatie:

1)    ruchową,

2)    czuciową,

3)    wegetatywną,

4)    mieszaną.

 

Klasyfikacja neuropatii jest dość trudna i zależy od przyjętych kryteriów klasyfikacyjnych. Najistotniejsze jest ustalenie czynnika etiologicznego, gdyż jego usunięcie lub złagodzenie może mieć istotne znaczenie dla uzyskania sukcesu w leczeniu.

 

Etiologiczny podział neuropatii uwzględnia:

1.   Neuropatie toksyczne, w tym polekowe.

2.   Neuropatie z niedoboru witamin (B, PP, B5, B12, E).

3.   Neuropatie infekcyjne:

a)         bakteryjne, np. w przebiegu boreliozy,

b)        wirusowe, np. w przebiegu półpaśca.

4.              Neuropatie autoimmunologiczne:

a)         zespół Gullain-Barre,

b)        przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna,

c)         neuropatia ruchowa wieloogniskowa z blokiem przewodnictwa.

5.              Neuropatie w przebiegu dysproteinemii:

a)         makroglubulinemia Waldenstroma,

b)        szpiczak mnogi,

c)         łagodna gammapatia monoklinalna.

6.              Neuropatie w zapaleniach naczyń:

a)         guzkowe zapalenie tętnic,

b)         toczeń trzewny,

c)         reumatoidalne zapalenie stawów,

d)         twardzina,

e)         zespół Sjögrena,

f)          zespół Churg-Straussa,

g)         ziarniak Wegenera.

7.              Neuropatia nowotworowa.

8. Neuropatie w zaburzeniach hormonalnych:

a)         w cukrzycy,

b)         w nadczynności nadnerczy,

c)         w niedoczynności tarczycy.

9. Neuropatia alkoholowa.

10. Neuropatie metaboliczne:

a)          w schorzeniach wątroby,

b)         w schorzeniach nerek.

11. Neuropatie dziedziczne:

a)           ruchowo-czuciowe,

b)          w porfirii,

c)           w amyloidozie,

d)          w rodzinnej nadwrażliwości na ucisk. [3 ]

 

Zespoły uszkodzenia nerwów obwodowych – podział Seddona [6]

 

 

 

podział Sunderlanda (1951):

I stopień:

- oznacza utratę lub zaburzenie przewodzenia aksonu przy zachowanej jego ciągłości

- ustąpienie zaburzenia trwa di kilku lub kilkunastu dni

odpowiednik neuropraxis wg soddona

- w przypadku uszkodzenie n. mieszanego zaburzenia ruchowe wybijają się z reguły na pierwsze miejsce i jako ostatnie ustępują, zachowana jest jednak pobudliwośc obwodowego odcinka nerwu poniżej miejsca urazu

II stopień:

- uszkodzenie ciągłości aksonu

- nie dochodzi do jednoczesnego uszkodzenia osłonki łącznotkankowej i pochewki Schwanna, dzięki temu są doskonałe warunki do regeneracji

- utrata funkcji ruchowej i czuciowej nerwu oraz zaburzenia komponenty współczulnej

- zazwyczaj powraca odpowiednia czynność nerwu

- axonotmesis Seddon'a

III stopień

- uszkodzenie aksonów, pochewek Schwanna, osłonek łącznotkankowych i wewnętrznych pęczków,

- nieuszkodzona jedynie pochewka łącznotkankowa – onerwie

- czas regeneracji jest przedłużony z powodu pokonywania przez pączkujące aksony barier łącznotkankowych

IV stopień:

- przerwanie pęczków i ich zawartości, nie dochodzi do całkowitego przerwania ciągłości całego pnia nerwu

- jedynie operacja przywróci funkcję nerwu

V stopień:

- uszkodzenie całego pnia nerwu

- zabieg operacyjny jest koniecznością [1]

 

Kliniczna charakterystyka uszkodzenia nerwu obwodowego

-              Porażenie wiotkie

              obejmuje obszar anatomiczny zaopatrywany przez mchowy lub mieszany nerw ob­wodowy

              osłabienie lub zniesienie odpowiednich odruchów

              zanik mięśni widoczny po trzech tygodniach

              bardzo rzadko drżenia pęczkowe

-              Zaburzenia czucia

              poza uszkodzeniem wyłącznie ruchowych gałęzi nerwów

              dotyczy wszystkich rodzajów czucia

              odpowiadają obszarowi anatomicznego unerwienia skóry

-              Ewentualnie parestezje i ból

              początkowo ograniczony do obszaru unerwienia czuciowego

              później o charakterze rozlanym

-    Zmniejszenie wydzielania potu lub brak potliwości

-    Ewentualnie bolesność uciskowa w miejscu uszkodzenia, w przypadku uszkodzenia me­chanicznego

-    Bolesność zajętego nerwu przy jego naciąganiu [5]

 

Badania pomocnicze

- badanie elektromiograficzne

- elektroneurografia pozwala określić szybkość przewodzenia ruchowego w ner­wach, a także czuciowe przewodzenie orto- i antydromowe

- test potliwości: test ninhydrynowy pozwa­la np. wykazać i udokumentować samoist­ne wydzielanie potu, próba Minora [5]

 

Ogólne uwagi dotyczące regeneracji nerwów obwodowych

Szybkość regeneracji wynosi 1 mm na dzień, tzn. 3 cm miesięczni, aksony wrastają w kierunku obwodowym [5]

·         Zasadnicze znacznie w procesie regeneracji ma osłonka Schwannna

·         U ludzi młodych i zdrowych regeneracja jest szybsza niż u starszych i wyniszczonych

·         Im bliżej ośrodkowego układu nerwowego znajduje się uszkodzenie, tym prawdopodobieństwo regeneracji jest mniejsze.

·         W nerwach czaszkowych regeneracja jest znikoma Np. w nerwach węchowymi wzrokowym. Wyjątek stanowi część obwodowa nerwu twarzowego.

http://fizjoterapia.baran.be/wp-content/uploads/2006/11/rehabilitacja-chorych-z-uszkodzeniem-obwodowego-ukladu-nerwowego.doc.

 

 

Przyczyny uszkodzeń pojedynczych nerwów i splotów (uzupełnione wg Mumenthalera, 198...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin