Choroby zakaźne
W2 12.03.2005
Wirusowe zapalenie wątroby wywołane przez hepatotropwe wirusy powodujące stan zapalny wątroby.
1. WZW pierwotnie hepatotropwe takie jak:
a) Szerzące się drogą pareneteralną
-WZW typu B (HBV, Hepadnavirus)
-WZW typu C (HCV, Flavirus)
-WZW typu D (HDV)
-WZW typu G (HGV)
b) Szerzące się drogą pokarmową
-WZW typu A (HAV, Enterovirus)
-WZW typu E (HEV)
2. WZW wtórne hepatotropwe, takie jak w przebiegu zakażeń
a) wirus mononukleozy zakaźnej (wirus E-Bara)
b) wirus cytomegalii (cytomegalovirus hominis)
c) wirus uogólnionej opryszczki pospolitej (Herpesvirus)
d) wirus różyczki (Rubivirus hominis)
e) wirus świnki (Paramyxovirus paroticis)
f) wirus ECHO (Enterovirus)
g) wirus gorączki (Flavirus fetrious)
Ważniejsze objawy kliniczne WZW to:
· nosicielstwo wirusa i brak objawów chorobowych (prawdopodobieństwo wystąpienia zależy od rodzaju WZW i ogólnej odporności organizmu)
· objawy rzekomogrypowe, kataralne
· objawy rzekomogośćcowe takie jak bóle stawowe, mięśni
· objawy dyspatyczne pod postacią dyskomfortu w jamie brzusznej, nudności, wymioty, utrata apetytu, zapaść
· uczucie zmęczenia, świąd skóry, krwawienie, łatwe powstawanie siniaków, zaburzenia neuropsychiczne, niekiedy stany podgorączkowe
· u niektórych chorych zażółcenie powłok i rogówek tzw. „żółtaczka”
· występujące najczęściej powikłania to: nadostre (galopujące, piorunujące) zapalenie wątroby kończące się zgonem, przewlekłe albo aktywne zapalenie wątroby, marskość wątroby oraz rak pierwotny wątroby.
Diagnostyka labolatoryjna HBV:
· HbsAg- antygen powierzchniowy HBV- pojawia się 2-8 tygodni przed wystąpieniem żółtaczki- główny marker zakażenia.
P/ciała anty HBs pojawiają się po zniknięciu antygenu świadczącego o uodpornieniu organizmu- pojawia się po szczepieniu.
· HBcAg- antygen rdzeniowy nie występuje w surowicy.
P/ciała anty HbsAg- IgM- świadczą o replikacji wirusa.
P/ciała anty HBcAg- IgG- marker przebycia zakażenia.
· HBeAg- świadczą o zakaźności- ściśle związane z HbsAg- utrzymywanie się świadczy o przejściu ostrego zapalenia w postaci przewlekłej.
Serokonwersja HBeAg i pojawienie się p/ciał anty HBe jest sygnałem zdrowienia.
Diagnostyka labolatoryjna HAV:
· P/ciała anty HAV- IgM- obecne od objawów chorobowych potwierdzają rozpoznanie.
· P/ciała anty HAV –IgG- świadczą o przebytym zakażeniu wirusem HAV
Diagnostyka labolatoryjna HCV:
· Odczyn immuno-enzynmatyczny EIA HCV wykrywa p/ciała przeciw kilku anty HCV, mało swoisty, dużo fałszywie dodatnich wyników, istnieje konieczność powtarzania co najmniej 2-krotnie
· Odczyn rekombinowanego immunoblottingu HCV. RIBA= rekombinant immunoblot assay- wykrywa p/ciała przeciw HCV- bardziej swoiste niż EIA HCV.
Kliniczne badania labolatoryjne:
· Wzrost stężenia bilirubiny
· Wzrost aktywności ALAT, ASPAT
· W cholestoremi wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej i γ-glutamylotranspeptydzay, obecność nieprawidłowej lipoproteiny x.
Postacie kliniczne WZW:
· Zapalenie ostre
· Ostry żółty zanik wątroby
· Przewlekłe zapalenie wątroby
· Marskość wątroby
Metody zapobiegania i zwalczania WZW:
WZW typu B i C są głównymi chorobami zawodowymi pracowników służby zdrowia
Profilaktyka nieswoista w zakażeniu HAV:
· Przestrzeganie higieny osobistej
· Przestrzeganie czystości w zakładach nauczania i zakładach żywienia zbiorowego
· Odpowiednia woda
· Przestrzeganie higieny przetwórstwa żywności i higieny żywienia
· Prawidłowe usuwanie nieczystości
Profilaktyka swoista HAV:
· Od 1999 roku szczepionka przeciwko WZW typu A –HAVRIX
Profilaktyka nieswoista w zakażeniu HBV:
· Sprzęt jednorazowego użytku
· Skuteczna dezynfekcja i sterylizacja sprzętu wielokrotnego użycia i kontrola tego procesu.
Profilaktyka swoista HBV:
· Szczepionka otrzymywana metodą rekombiny wirusa DN, plazmatyczne HEPTAVACB, HEVAC B.
Należy pamiętać, że wirusowe zapalenia wątroby w Polsce podlegają obowiązkowej hospitalizacji.
Kandydaci do pracy w służbie zdrowia powinni mieć oznaczony HbsAg a w miarę możliwości także przeciwciała anty-HBs i anty HBc.
Leczenie przeciwko stanom zapalnym:
· Dieta
· Unikanie zimnych płynów
· Leczenie immunosupresyjne- dawniej
· Leczenie interferonem- obecnie ®WZW typu C, przez 1 rok
Zespół nabytego braku odporności (Acquired immune deficieny syndrome) AIDS
Czynnik wywołujący- human immunodefiency virus HIV1 i HIV2 należące do rodziny Lentiviriade, grupa Retrovirus
Rezerwuar- człowiek
Źródło zakażenia- zakażony człowiek od 2 tyg. od zakażenia do śmierci.
Wrota zakażenia- naruszona ciągłość skóry lub błony śluzowej w miejscu kontaktu z HIV
Wirus HIV zakaża limfocyty T4, a także inne komórki posiadające receptor umożliwiający wniknięcie wirusa (receptor ten to cząsteczka CD4)
Do komórek zakażonych przez HIV należą: monocyty, makrofagii, aktywowane limfocyty B, komórki nabłonkowe Langerhansa, komórki nabłonkowe mózgu, komórki dendrytyczne i wiele innych.
Cechy charakterystyczne wirusa HIV to tropizm dodatni niektórych rodzajów limfocytów (tylko ludzkich lub szympansa).
Drogi zakażenia:
· Kontakt płciowy- hetero- i homoseksualny
· Kontakt z ranami i krwią podczas zabiegów medycznych
· Wspólne używanie igieł i strzykawek
· Poprzez łożysko lub okołoporodowo z matki na dziecko
· Krew i produkty krwiopochodne
· Sztuczne zapłodnienie
· Mleko kobiece
Charakterystyczna cecha epidemiczna wirusa- długotrwałe nosicielstwo przed chorobowe - bardzo niebezpieczne
Odporność populacji- wrażliwość na zakażenie HIV jest dość powszechne. Jednak niektóre osoby z grup wysokiego ryzyka nie ulegają zakażeniu na AIDS.
Dane światowe:
· Nowe zakażenia HIV- 5,8 mln.
· Osoby żyjące z HIV i AIDS- 30,6 mln.
· Liczba zmarłych z powodu AIDS- 2,3 mln.
· Codziennie przybywało 16000 nowych zakażeń HIV w tym 80% w krajach rozwijających się.
Dane krajowe:
· Nowe zakażenia HIV- 486
· Osoby żyjące z HIV i AIDS- 4990 (66% narkomanów)
· Szacunek ekspertów- rzeczywista liczba w Polsce ok. 15000-20000.
Charakterystyka kliniczna:
· AIDS to późna faza zakażenia HIV
· Wnikniecie wirusa do organizmu powoduje ostry zespół retrowirusowy 2-4 tygodnie po ekspozycji- gorączka, zmęczenie, bóle mięśni i stawów, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie gardła, biegunka, ubytek wagi, wymioty, owrzodzenie błon śluzowych i skóry, pleśniawki, spadek liczby komórek CD4, wysoka wiremia po 1-4 tygodni kliniczne wyzdrowienie.
· Serokonwersja- po 3-12 tygodniach wykrywalne stają się przeciwciała anty- HIV u 95% pacjentów
· okres klinicznego zacisza bez lub przy trwałym uogólnionym powiększeniu węzłów chłonnych- w tym okresie duża replikacja HIV w narządach limfatycznych jest równoważona przez skuteczną odpowiedź immunologiczną.
Wczesne objawy zakażenia HIV- niecharakterystyczna leukoplazia włochata jamy ustnej, obwodowa hemopatia, idiopatyczna trombocytopenia.
Objawy AIDS:
Obecność zakażeń oportunistycznych postępującego zespołu wyniszczenia u dorosłych lub nie przybieranie na wadze niemowląt. Częste i groźne zakażenia np. nawracające zapalenie płuc, gruźlica płuc.
Diagnostyka labolatoryjna:
· Idacja wirusa- hodowla na liniach komórek pochodzących z limfocytów i monocytów, mała czułość 40-97%.
· Reakcja łańcuchowej polimerazy PCR- wykazanie obecności sekwencji krwi nukleinowy genom HIV.
· Standardowy test- oznaczenie przeciwciał anty-HIV metodą enzymoimmunologiczną ELISA, dodatni wynik należy powtarzać (wykonuje się bardziej swoiste testy np. Western blot), wyniku ujemnego się nie powtarza.
Leczenie przeciretrowirusowe:
· Nukleotydowe i nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkrytptazy np. orydomioyna , lamiwidyna i nukleozydaza
· Inhibitory odwrotnej transkryptazy np. ewirapina i efawirenena.
· Inhibitory proteazy
Profilaktyka w przypadku ekspozycji na zakażenie wirusem HIV:
· Jak najszybsze umycie skóry wodą z mydłem oraz spłukanie błon śluzowych wodą.
· Profilaktyczne podanie terapii przeciw retrowirusowej przez 28 dni dwoma lub trzema lekami np. azydotymidyna + namiwudyna + indinawir. 1- 2 godziny po ekspozycji nie później niż po 48 godzinach.
· Przed i po 6 tyg. Wykonanie badania na obecność anty-HIV, HBsAg, anty-HCV.
· Szczepionka anty-HIV obecnie na etapie badań u ludzi
Zapobieganie zakażeniom wirusem HIV:
a) W warunkach życia codziennego:
· Abstynencja seksualna
· Jeden partner seksualny
· Unikanie kontaktów bezpośrednich (pocałunki, stosunek płciowy) z osobami obcymi, nieznanymi lub pochodzącymi z tzw. grupy wysokiego ryzyka (zagrożenie zakażeniem)
· Stosowanie prezerwatyw w razie ryzykownego zachowania się (nie w pełni skuteczne)
b) W warunkach zawodowych:
· Szczególna ostrożność w kontaktach z ranami, krwią w czasie zabiegów oraz udzielania pomocy rannym.
· Wywiady z pacjentami z grup wysokiego ryzyka, wykrywanie nosicieli wirusów HIV
· Stosowanie środków ochrony osobistej jak rękawiczki, maski, okulary i inne
Praktycznie w aktualnej sytuacji epidemicznej i prawnej w zakresie nosicielstwa wirusów HIV każdego pacjenta należy traktować jak nosiciela.
Sytuacje nie powodujące zakażenia:
· Wspólne mieszkanie, posiłki, podróże publicznymi środkami komunikacji
· podanie ręki, głaskanie, pieszczoty, dotykanie jeśli skóra jest nienaruszona
· normalne pocałunki bez penetracji głębokiej
· spożywanie posiłków w restauracji i stołówkach
· korzystanie z ubikacji publicznych, basenów kąpielowych, pralni; warunkiem jest jednak utrzymanie tych urządzeń we właściwym stanie sanitarnym (wirus HIV ginie po 30 minutach) oraz środki dezynfekujące (utleniające lub chlorowe).
· Usługi w zakładach fryzjerskich i kosmetycznych pod warunkiem przestrzegania zasad higieny przez zakład oraz bieżącej dezynfekcji ostrych narzędzi (nożyczki, brzytwy)
· Kichnięcie lub kaszel osoby zakażonej
· Badania wykazały, że komary nie mogą przenieść zakażenia ze względu na sposób w jaki przekłuwają skórę i wysysają krew.
.
Florencja2013