nerki.doc

(115 KB) Pobierz

NERKI

PATOFIZJOLOGIA-NOTATKI Z WYKŁADÓW-Z.P.

NERKI

Rola nerek w ustroju:

· usuwanie produktów metabolizmu

· kontrola objętości i ciś tętniczego krwi

· kontrola osmolarności i stężenia elektrolitów w płynach ustrojowych

· regulacja RKZ

· funkcje endokrynna:

uwalnianie: reniny

kalcytriolu

EPO

PGD

· usuwanie(wyd) i ich metabolitów

Podstawowe elementy strukturalne nerek:

· naczynia krwionośne(tętniczki doprowadzające i odprowadzające,naczynia proste które tworzą gradient ciś osm i inne)

· kłębuszki

· kanaliki(cewki)

· tk.śródmiąższowa

kłebuszki kanaliki

(zab.filtr.)

miąższ,

naczynia krwionośne

Podstawowe zagadnienia patofizjologii nerek:

1.Białkomocz i zesp.nerczycowy

2.Ostra niewydolność nerek (ONN)

3.Przewlekła niewydolność nerek (PNN)

4.Kamica nerkowa

Białkomocz-wydalanie białek;-)

Norma uszkodzona bł.filtr.

Krew patologia

ujemnie naładowane

białka osocza

_ _ _ _ _ _ _ _ _ _

mocz białkomocz

Fizjologicznie jest ujemny ładunek i białka i błony filtracyjnej.W stanie patologicznym dochodzi do wzrostu średnicy porów i do utraty przez błonę filtracyjną ujemnego ładunku.

Niektóre białka są normalnie filtrowane np.hormony.

Mocz ostateczny zawiera <150mg/24h białka.

Klasyfikacja białkomoczu

1. Kryterium NATĘŻENIE-ilość wydalanego białka na dobę

· 30-300mg-mikroalbuminuria-pierwszy objaw niewydolności u chorych na cukrzycę

· 300-500mg –łagodny białkomocz

· 500-1000mg umiarkowany białkomocz

· >3,5g –masywny białkomocz (białkomocz nerczycowy)

2. Kryterium MECHANIZM

BIAŁKOMOCZ

CZYNNOŚCIOWY PATOLOGICZNY

1)W nerkach nie ma zmian 1)Zmiany anatomopatologiczne w

anatomopatologicznych,a są nerkach(pierwotne lub jego

zmiany czynnościowe(odwracalne) następstwo)

2)Nieodwracalny samoistnie

2)Zanika samoistnie bez leczenia po

kilku godzinach po zaniku czynnika go

wywołującego.

Przyczyny białkomoczu CZYNNOŚCIOWEGO:

· gorączka

· intensywne ćwiczenia fizyczne

· działanie bardzo wysokich lub bardzo niskich temperatur

·

białkomocz ortostatyczny nieruchma pozycja bardzo długo np.u osób starszych

· ciężki stres(rzadko)

Białkomocz PATOLOGICZNY:

1. Przedkłębuszkowy (wzrost stężenia białek w osoczu)

2. Kłębuszkowy (uszkodzenie kłębuszków)

3. Kanalikowy (uszkodzenie kanalików)

Ad.1

Zwiększenie wytwarzania białek o małej masie cząsteczkowej:

· szpiczak mnogi-białko Bence-Jonesa

· zespół zmiażdżenia-mioglobina

·

masywna hemoliza-hemoglobina haptoglobina ja normalnie wiąże

Ad.2

Efekt procesu zapalnego w kłębuszkach.Jego przyczyną jest choroba o podłożu immunologicznym:

· kompleksy immunologiczne we krwi idą do nerek i osadzają się w kłebuszku co powoduje aktywację dopełniacza i...się zaczyna dziać;-) czyli zniszczenie błony filtracyjnej

· przeciwciała skierowane przeciwko antygenom kłębuszków tu się odkładają i dochodzi do zapoczątkowania procesu zapalnego.

W naczyniach kłębuszka zachodzi filtracja

Krew jest coraz bardziej zagęszczana

To sprzyja odkładaniu się kompleksów

GLOMERULOPATIA PIERWOTNA

GLOMERULOPATIA WTÓRNA-(w innych chorobach układowych)-czy coś w tym stylu nie mogłem się doczytaćJ:

·

nadciśnienie-mikrouszkodzenia i proces zapalny wysokie ciś zaburza przepływ

· cukrzyca-odkładanie się białek glikozylowanych

uszkodzenia ściany

proces zapalny

Białkomocz kłębuszkowy jest o najwyższym natężeniu.Jeżeli ponad 2mg/dobę to raczej kłębuszkowy.

Podział:

· selektywny-tracone są białka o małej masie, głównie albuminy

· nieselektywny-tracone są wszystkie białka osocza: albuminy, a-globuliny, b-globuliny,apolipoproteiny

Ad.3

Kanalikowy zwykle<2g/dobę Niesteroidowe leki

Przyczyny: przeciwzapalne

zatrucie metalami ciężkimi, nadciśnienie, NSLP, antybiotyki

uszkodzenie cewek i miąższu nerek

upośledzenie resorpcji kanalikowej przefiltrowanych białek

białkomocz

Zespół nerczycowy

Objawy:

· masywny białkomocz>3,5g/dobę

· hipoproteinemia (stężenie albumin w osoczu<3g/dL NORMA 8g/dL) i dodatkowo dysproteinemia (odwrotny stosunek stężenia albumin i globulin,

NORMA:więcej albumin,a mniej globulin

ZESP.NERCZYCOWY:białkomocz selektywny)

· uogólnione obrzęki

· hiperlipidemia i lipiduria

Patogeneza obrzęków:

1. Mechanizm u 30% chorych

Białkomocz

Hipoalbuminemia

Spadek ciśnienia onkotycznego

Utrzymanie hipoalbuminemii nasilenie obrzęków

WZROZT filtracji w naczyniach włosowatych ciała

obrzęki

spadek objętości krwi

zatrzymanie wody i NaCl

w ustroju

wzrost wydzielania

aldosteronu i wazopresyny

2. Mechanizm u 70% chorych

Zapalenie kłębuszków

Mechanizm nieznany wzrost cytokin prozapalnych

Spadek wrażliwości na

ANP(?)

Nadmierne pierwotne nie chodzi o

Zatrzymanie NaCl i aldosteron i wzrost przepuszczalności

wody wazopresynę ścian naczyń

wzrost obj.krwi i ciś.tętniczego

nasilenie filtracji w naczyniach włosowatych

OBRZĘKI

PATOGENEZA HIPERLIPIDEMII W ZESP.NERCZYCOWYM-PATRZ KSERO

Inne konsekwencje białkomoczu w zesp.nerczycowym

Białkomocz

Hipoproteinemia Utrata antykoagulatorów z moczem

Wyrównawczy wzrost syntezy

Białek w tym fibrynogenu

DIC

Powstanie zakrzepów(głównie kończyny dolne)

Białkomocz

Utrata immunoglobulin z moczem

Wzrost podatności na zakażenia

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK (ONN)

Jest to szybko narastające, ale najczęściej odwracalne upośledzenie podstawowej funkcji nerek,któremu towarzyszy spadek szybkości filtracji i zatrzymanie zbędnych szkodliwych metabolitów.ONN JEST TO ZESPÓŁ OBJAWÓW A NIE CHOROBA.