Nowo pojawiające się zoonozy zagrażające zdrowiu publicznemu.pdf

Prace poglądowe

Nowo pojawiające się zoonozy

zagrażające zdrowiu publicznemu

Emerging zoonoses of public health concern

Gliński Z., Kostro K. • Faculty of Veterinary Medi-

cine, Lublin University of Agriculture.

Zoonoses have assumed increasing importance for

public health since over 75% of newly emerging di-

seases that have aﬀ ected people over two last deca-

des, appeared to have zoonotic character. Among fac-

tors inﬂ uencing the emergence of new zoonoses the

key role plays environmental changes, population mi-

gration, urban decay, international travel and trade,

globalisation of food supplies and changes in food

processing, immunosuppression, microbial adaptation

and resistance. The epidemics and outbreaks of BSE,

SARS, of highly virulent inﬂ uenza virus infections, West

Nile virus encephalitis, Ebola, Nipah, Rift Valley fever,

monkeypox, Lyme borreliosis, and food-borne dise-

ases (caused by: Salmonella spp , Campylobacter spp ,

enterohaemolytic Escherichia coli , Toxoplasma gondii ,

Cryptosporidium spp .) have demonstrated the global

importance of emerging zoonoses. The rapid distri-

bution of information, careful monitoring and new

diagnostic methods should enhance the control me-

asures thus help in public health protection.

Zdzisław Gliński, Krzysztof Kostro

z Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie

ojęcie nowo pojawiające się zoonozy

(emerging zoonoses) dotyczy nowo

występujących chorób wywołanych

przez czynnik zoonotyczny, którym jest

patogen zwierząt o zdolności zakażenia

i wywoływania choroby u człowieka. We-

dług Cleavelanda i wsp. (1) spośród 1415

znanych zarazków, które są chorobotwór-

cze dla człowieka aż 61,6% stanowią za-

razki przenoszone ze zwierząt na człowie-

ka. Termin nowo pojawiające się zoonozy

obejmuje trzy grupy chorób odzwierzę-

cych, a mianowicie ( tab. 1 ):

1. Zoonozy wywoływane przez znane

czynniki zakaźne, które pojawiają się

na terenach, na których te choroby

uprzednio zupełnie nie występowały.

2. Zoonozy wywoływane przez znane

czynniki zakaźne lub czynniki zakaź-

ne ściśle z nim spokrewnione, na któ-

re chorują gatunki zwierząt dotychczas

niepodatne na zachorowanie.

3. Choroby wywoływane przez dotychczas

nieznane (nowe) czynniki zakaźne, któ-

re zostały po raz pierwszy zidentyﬁ ko-

wane jako przyczyna choroby odzwie-

rzęcej (2).

Przyczyny pojawienia się nowych zoonoz

W większości przypadków udaje się ustalić

przyczyny pojawienia się nowych zoonoz

oraz mechanizmy ich szerzenia się w po-

pulacji zwierząt i ludzi. Mechanizmy te

mają charakter złożony i często ich efekt

uwidacznia się po pewnym okresie. Istot-

ne znaczenie wśród tych mechanizmów

ma przekroczenie barier międzygatunko-

wych i zakażenie nowego gatunku gospo-

darza, a następnie rozprzestrzenianie się

patogenu wśród populacji nowego gospo-

darza. Z reguły większość nowych zoonoz

wywołują zarazki, które istniały uprzednio

w środowisku w rezerwuarach i uzyskały

Keywords: emerging zoonoses, factors of diseases

emergence, prevention and control.

możliwość zakażenia nowych gatunków,

łącznie z człowiekiem. Naturalnym rezer-

wuarem dla wirusa Zachodniego Nilu jest

ponad 100 gatunków ptaków (3, 4), dla he-

nipawirusów wywołujacych chorobę Ni-

pah i chorobę Hendra – roślinożerne nie-

toperze z rodzaju Pteropus (5) a dla entero-

krwotocznych szczepów Escherichia coli

powodujących zespół hemolityczno-mocz-

nicowy – HUS (hemolytic-uremic syndro-

me) bydło i różne gatunki ssaków.

Przyczyny wystąpienia nowo pojawiają-

cych się zoonoz są wielorakie. Do najważ-

niejszych przyczyn zalicza się: zmiany za-

chodzące w środowisku i w niszach eko-

logicznych zasiedlanych przez zwierzęta,

globalizację produkcji i handlu, migracje

ludności, przemysłową produkcję i kon-

fekcjonowanie żywności, konsumpcję

produktów spożywczych pochodzących

od zwierząt dzikich, takich jak zwierzyna

płowa i małpy. Ponadto wymienić należy

rozpowszechnienie kontaktów człowieka

ze zwierzętami towarzyszącymi człowie-

kowi oraz ze zwierzętami egzotycznymi,

zmiany właściwości drobnoustrojów, łącz-

nie z dryftem antygenowym (w przypadku

grypy ptasiej) oraz adaptację patogenów do

nowych gatunków gospodarzy.

Radykalne zmiany zachodzące w śro-

dowisku i niszach ekologicznych zasiedla-

nych przez zwierzęta są głównie następ-

stwem działania człowieka (6). Towarzyszą

im z reguły nieodwracalne zmiany klima-

Tabela 1. Nowo pojawiające się zoonozy stanowiące zagrożenie dla zdrowia człowieka

Nazwa choroby

Etiologia

Borelioza (Lyme disease)

Borrelia burgdorferi (sensu stricto), B. afzelii, B. garinii

Brucelozy zwierząt dzikich

Brucella abortus, Brucella melitensis

Choroba Nipah

Henipavirus

Choroba Hendra

Henipavirus

Choroba Ebola

Filovirus

Gorączka Doliny Rift

Phlebovirus (Bunyaviridae)

Gorączka krwotoczna Hanta

Bunyaviridae

Flavivirus (Japanese Encephalitis Antigenic Complex

– FJEAC)

Gorączka Zachodniego Nilu

Gąbczasta encefalopatia bydła (BSE)

prion zakaźny

Gruźlica bydła

Mycobacterium bovis

Kampylobakterioza

Campylobacter jejuni

Kryptosporidioza

Cryptosporidium parvum

Leptospirozy

Leptospira interrogans różne serotypy

Ospa małpia

Poxvirus

Grypa ptasia

wirus inﬂ uenzy H5N1, H7N3, H7N7, H9N2

Toksoplazmoza

Toxoplasma gondii

Zespół hemolityczno-mocznicowy

E. coli 0157: H7

481

Życie Weterynaryjne • 2005 • 80(8)

Prace poglądowe

tologiczne, np. globalne ocieplenie i stepo-

wienie. Zmiany w niszach ekologicznych są

spowodowane przez wycinanie lasów, iry-

gację terenów, uprawę monokultur na du-

żych obszarach, niekontrolowaną urbani-

zację, zanieczyszczenie gleby, roślin oraz

wody pitnej ściekami i środkami ochrony

roślin. Obserwuje się zjawisko migracji mi-

kroorganizmów wraz z ich naturalnymi ży-

wicielami na nowe tereny określane jako

„zanieczyszczenie patogenami” i ukierun-

kowanie na nowego żywiciela, jakim jest

człowiek (7). Usuwanie naturalnych prze-

szkód zapobiegających przemieszczaniu się

gatunków przyczynia się do migracji zwie-

rząt i przenosicieli chorób oraz do ich ada-

ptacji do nowych żywicieli, w tym do czło-

wieka. Nawodnienie nowych terenów, two-

rzenie zbiorników wodnych przyczyniło się

do rozprzestrzenienia komarów wektorów

gorączki Doliny Rift (8), gorączki Hanta

i wystąpienia w 1993 r. na terenach połu-

dniowo-zachodnich USA zespołu płucnego

wywołanego przez grupę Sin Nombre han-

tawirusów (9, 10). W Egipcie w 1977 r. po 6

latach od zakończenia budowy tamy Nase-

ra na Nilu na gorączkę Doliny Rift zacho-

rowało ponad 200 tys. osób i zmarło 598.

Ponownie epidemia wystąpiła w 1997 r.

(11). W USA zmiany w środowisku, które

spowodowały zwiększenie populacji jele-

nia wirginijskiego ( Odocoileus virginianus )

i gryzoni z rodzaju Peromyscus i Ta m i a s ,

będących rezerwuarem Borrelia burg-

dorferi, oraz wektorów zarazka z rodzaju

Ixodes ( I. dammini, I. paciﬁ cus, I. ricinus)

spowodowało wystąpienie boreliozy u lu-

dzi (Lyme disease) w USA (12). Obecnie

choroba występuje też w Europie. W Pol-

sce borelioza znajduje się w wykazie cho-

rób zakaźnych i zakażeń człowieka obję-

tych ustawą z 6 września 2001 r. o choro-

bach zakaźnych i zakażeniach.

Globalne ocieplenie może zmienić zależ-

ności pomiędzy wektorem a zarazkiem, a tak-

że pomiędzy wektorem a człowiekiem. Trans-

porty zwierząt z odległych obszarów przy-

czyniają się nie tylko do zawleczenia nowych

chorób zakaźnych, ale często i biologicznych

wektorów tych chorób. Takie zjawisko obser-

wuje się np. w chorobie Zachodniego Nilu

(13). Wirus Zachodniego Nilu rozprzestrze-

niony przez zarażone ptaki i przenoszony na

ludzi przez komary, po raz pierwszy ziden-

tyﬁ kowano w Ugandzie w 1937 r. Ostatnio

pojawił się on w USA i wielu krajach Europy.

Zazwyczaj nie jest śmiertelny dla zdrowych

osób. Spowodował jednak chorobę u tysię-

cy ludzi i śmierć setek osób.

Globalizacja i wzrost liczby ludno-

ści, przeludnienie, osłabienie odporności

związane z niedożywieniem i chorobami,

sprzyjają osiedleniu się patogenów zwie-

rząt w organizmie człowieka. Globalizacji

towarzyszy międzynarodowy legalny, czę-

ściowo też nielegalny, handel zwierzętami

nieudomowionymi obejmujący wszystkie

kontynenty. Import obejmuje wszystkie ga-

tunki zwierząt: płazy, gady, drobne i duże

ssaki i tysiące gatunków ptaków. Polowa-

nie i konsumpcja mięsa zwierząt dzikich,

która tylko w Afryce Centralnej wyno-

si rocznie 1–3,4 mln ton, przyczynia się

do kontaktów mikroﬂ ory tych zwierząt

z człowiekiem (14). Istnieją sugestie, że

wirusem HIV-1 ludzie zakażali się wielo-

krotnie od małp nieczłekokształtnych, naj-

prawdopodobniej za pośrednictwem mięsa

(15). Jarmarki, na których ogromne ilości

różnych gatunków zwierząt, często egzo-

tycznych, mają ze sobą oraz z człowiekiem

ciągłe i ścisłe kontakty, gdzie nie są prze-

strzegane nawet minimalne wymogi higie-

niczne, odegrały jak się przypuszcza, ważną

rolę w pojawieniu się wysoce zakaźnej in-

ﬂ uenzy drobiu (16) i zespołu ostrej ciężkiej

niewydolności oddechowej – SARS (17).

Podczas kontaktów z małpami, a także

konsumpcji mięsa małp człowiek zaraził

się wirusem Ebola. Istnieją przypuszcze-

nia odnośnie do możliwości zakażenia się

zakaźną encefalopatią od zwierzyny płowej

chorej na przewlekłą wyniszczającą cho-

robę zwierzyny płowej.

Zespół hemolityczno-mocznicowy,

choroba wywołana przez serotyp 0157:

H7 Escherichia coli jest typowym przykła-

dem zakażenia szerzącego się za pośrednic-

twem pokarmu zanieczyszczonego zaraz-

kiem. Szczepy Escherichia coli, które skaża-

ją tusze i produkty spożywcze pochodzące

od bydła są przyczyną tej groźnej zoonozy.

Rezerwuarem zarazka jest bydło i inne ga-

tunki przeżuwaczy których przewód po-

karmowy zasiedla enterohemolityczna pa-

łeczka okrężnicy – EHEC (18).

Nadal istnieją sytuacje, w których po-

czątkowo trudno ustalić charakter zoo-

notyczny chorób ze względu na trud-

ności w izolowaniu zarazków je wywo-

łujących. Pomimo ogromnego postępu

mikrobiologii, tylko około 0,4% bakterii

udaje się wyizolować i hodować na pod-

łożach sztucznych.

Ostatnio zaczynają nabierać coraz więk-

szego znaczenia zoonozy, które pojawiają

się na terenach, na których uprzednio nie

występowały zupełnie lub zostały całkowi-

cie zlikwidowane. Odnosi się to do wście-

klizny i pozostałych (2–7) genotypów lyssa-

wirusa, gorączki Doliny Rift, gruźlicy bydła,

brucelozy zwierząt dzikich, tularemii, lep-

tospirozy wywoływanej przez różne seroty-

py Leptospira interrogans i boreliozy.

Oﬁ arami kontaktów ze zwierzętami

chorymi na wściekliznę zwierzętami sta-

je się corocznie od 50 do 100 tys. ludzi,

przy czym większość przypadków spoty-

ka się w krajach rozwijających się. Nieto-

perze są gospodarzem dla wielu szczepów

wirusa wścieklizny. Obserwacje ostatnich

lat podważają pogląd o wściekliźnie wywo-

łanej przez genotypy 2–7, jako nowo poja-

wiającej się zoonozie. Wywoływały one już

dawniej zachorowania, ale te genotypy nie

były identyﬁ kowane (19).Gorączka Doliny

Rift jest chorobą wirusową bydła, owiec

i kóz oraz dzikich przeżuwaczy (bawoły, an-

tylopy, wielbłądy), przenoszoną w sposób

mechaniczny lub biologiczny przez komary,

o nadostrym lub ostrym przebiegu, charak-

teryzującą się ronieniami, martwicowym

zapaleniem wątroby i wybroczynami oraz

z dużą śmiertelnością noworodków. Zna-

ne są przypadki zakażeń bezobjawowych

i choroby o łagodnym przebiegu. Człowiek

zakaża się przez kontakt z materiałem po-

chodzenia zwierzęcego zawierającym wi-

rus i za pośrednictwem komarów, które są

przenosicielami wirusa. W epidemii na te-

renie Tanzanii, Kenii i Somali w 1997 r. za-

chorowało 89 000 ludzi (20).

Chociaż dotychczas nie stwierdzono

tej choroby u zwierząt w Polsce, zgodnie

z obowiązującym ustawodawstwem nale-

ży ona do chorób podlegających obowiąz-

kowi zwalczania.

Gruźlica dzikich zwierząt wywoływa-

na przez Mycobacterium bovis stanowi za-

grożenie dla człowieka, ponieważ zakażo-

ne zwierzęta stanowią rezerwuar zarazka,

często też źródło zakażenia dla konsumen-

tów produktów spożywczych od nich po-

chodzących. Ponadto zakażona zwierzyna

płowa i borsuki są źródłem zakażenia dla

bydła na wypasach (21).

Oprócz Brucella abortus, którą człowiek

zakaża się przez kontakt bezpośredni z cho-

rym bydłem, oraz B. melitensis – przez kon-

takt z owcami i kozami oraz za pośrednic-

twem produktów spożywczych pochodzą-

cych od tych zwierząt, ważną przyczyną

brucelozy człowieka jest B. suis biotyp 4

występujący u karibu i reniferów, biotyp 2

spotykany u zajęcy oraz biotyp 1 występują-

cy u dzików. Co najmniej 91 gatunków dzi-

kich ssaków może być zakażona przez jeden

lub kilka gatunków Brucella (22).

Chociaż widmo zakaźne Francisella tu-

larensis jest bardzo szerokie, bo obejmuje

190 gatunków ssaków, 23 gatunki ptaków

i 3 gatunki płazów, chorują wśród obja-

wów klinicznych głównie zajęczaki i gry-

zonie. W epidemiologii rozóżnia się dwa

cykle zakażenia, A i B, związane głównie

z gatunkiem zwierzęcia będącym źródłem

zakażenia człowieka. W cyklu A głównym

źródłem zakażenia są zajęczaki, wektorami

zaś kleszcze i pchły. Większość zachoro-

wań ludzi ma miejsce w cyklu A. W cyklu

B rezerwuarem zarazka są gryzonie.

Zachorowania wywołane przez serowa-

ry Leptospira interrogans występują coraz

częściej. Chorują hodowcy zwierząt gospo-

darskich, personel rzeźni i myśliwi. Wystę-

pują zakażenia związane z piciem zanie-

czyszczonej wody oraz epidemie wybucha-

jące podczas powodzi.

482

Życie Weterynaryjne • 2005 • 80(8)

Prace poglądowe

Borelioza jest najbardziej rozpowszech-

nioną zoonozą na Półkuli Północnej, prze-

noszoną przez kleszcze. Kompleks Borrelia

burgdorferi ( sensu lato ) jest corocznie przy-

czyną około 60 tys. zachorowań w Euro-

pie i 15 tys. w USA. Ryzyko zachorowania

zależy od zagęszczenia kleszczy będących

wektorami zarazka i populacji zwierząt bę-

dących jego rezerwuarem. W Europie naj-

ważniejszym jego rezerwuarem są myszy

i inne drobne gryzonie, w USA – gryzonie

i ptaki. Choroba atakuje też psy, koty, konie,

bydło i inne zwierzęta kopytne (23).

Zespół ostrej ciężkiej niewydolności od-

dechowej (SARS) wystąpił po raz pierwszy

w prowincji Guangdong (Chiny) w 2002 r.

Do czerwca 2003 r. stwierdzono ponad 8000

przypadków SARS w 29 krajach, zmarło

przy tym 800 pacjentów (24). W oparciu

o badania epidemiologiczne i dane gene-

tyczne wysunięto hipotezę odzwierzęcego

pochodzenia choroby. Wirus SARS wyizo-

lowano od będących w obrocie handlowym

klinicznie zdrowych cywetów ( Paguna la-

rvata ) i szopów ( Neyctereutes procyonoides )

w Shenzen. Wirus SARS jest patogenny dla

małp makaków i fretek, u których wywołu-

je po zakażeniu doświadczalnym kliniczną

postać choroby oraz dla kotów, u których

powoduje postać subkliniczną (25).

rym zarazek może przeżyć przez kilka lub

kilkanaście dni. Tusze ulegają zanieczysz-

czeniu zarazkiem podczas uboju i rozbiór-

ki, transportu i przechowywania. Campylo-

bacter przeżywa w produktach spożywczych

w 4 o C kilka tygodni, w tuszkach drobiu prze-

chowywanych w stanie zamrożenia przez

kilka miesięcy. Masowe zachorowania są

najczęściej efektem konsumpcji mięsa dro-

biowego, niepasteryzowanego mleka, kon-

taktem z wodą zanieczyszczoną zarazkiem,

zwierzętami chorymi i siewcami.

Oocysty Cryptosporidium parvum ,

które są wydalane z kałem wielu gatun-

ków zwierząt domowych i zwierząt towa-

rzyszących człowiekowi, zanieczyszczając

pokarm i wodę, która staje się źródłem za-

każenia. Od 1977 r. ten pasożyt jest uzna-

ny za nowo pojawiającego się patogena (32).

Corocznie w USA diagnozuje się około 300

tys. przypadków kryptosporidiozy. Uważa

się, że w USA w 10% przypadków do zaka-

żenia dochodzi za pośrednictwem pokarmu

zanieczyszczonego oocystami pasożyta, ta-

kich jak surowe mleko i produkty mleczne,

surowe mięso i świeże warzywa. Pozostałych

90% jest następstwem zakażeń za pośrednic-

twem wody lub bezpośrednich kontaktów

ludzi chorych ze zdrowymi. Często trudno

zidentyﬁ kować źródła zakażenia ze wzglę-

du na dość długi, bo wynoszący do 11 dni,

okres wylęgania choroby. W krajach rozwi-

niętych od 25 do 35% a w krajach rozwija-

jących się do 65% ludzi zawiera w surowicy

krwi przeciwciała dla C. parvum .

Znaczenie EHEC dla zdrowia publiczne-

go uświadomiono sobie w USA w 1982 r. po

wystąpieniu masowych zachorowań wywo-

łanych przez ten serotyp pałeczki okrężni-

cy. W większości krajów wśród EHEC po-

wodujących zatrucia pokarmowe dominu-

je serotyp 0157: H7. Zatrucia pokarmowe

wywołuje też E. coli 026,0103, 0111, 0118

i 0145 (26). EHEC zasiedla głównie prze-

wód pokarmowy bydła i innych gatun-

ków przeżuwaczy. Zakażenie bydła we-

rocytotoksynogennymi szczepami E. coli

w Wielkiej Brytanii dotyczy średnio 15,7%

bydła (33). Źródłem zakażenia jest mię-

so, mleko i produkty mleczne, woda, ja-

rzyny zanieczyszczone kałem zawierają-

cym EHEC. Zarazek przeżywa miesiąca-

mi w glebie (34). Coraz częściej źródłem

zakażenia są owoce i warzywa, woda pitna,

a także woda w wodnych ośrodkach rekre-

acyjnych. W przypadku masowych zacho-

rowań u ponad 20% pacjentów rozwija się

zespół hemolityczno-mocznicowy.

Według Mead i wsp. (27) w USA zakaże-

nia pokarmowe wywołane przez Salmonel-

la , głównie S . Enteritidis, S . Typhimurium

i S . Heidelberg, dotyczą corocznie 1,4 mln

osób, a 582 przypadki kończą się zejściem

śmiertelnym. Od 1985 r. występuje wzrost

zachorowań w wielu krajach, szczyt przy-

padł na 1992 r. Oprócz szybkiego rozpo-

wszechnienia się, począwszy od 1990 r. S .

Typhimurium DT104 ostatnio szybko roz-

przestrzenia się S . Newport. Za sporadyczne

przypadki i masowe zachorowania odpowia-

da pokarm pochodzenia zwierzęcego zanie-

czyszczony przez salmonele, głównie tuszki

drobiu i jaja, ostatnio też owoce i warzywa.

Zwraca się przy tym uwagę na rolę gleby i ro-

ślin użyźnianych płynnym nawozem zwie-

rzęcym, gdzie salmonele mogą przeżywać

miesiącami.

Badania serologiczne wskazują, że od

40–80% kobiet w wieku rozrodczym w Eu-

ropie i Afryce miało kontakt z Toxoplasma

gondii . Człowiek, podobnie jak wiele ga-

tunków ssaków i ptaków, jest żywicielem

pośrednim pasożyta. Żywicielem ostatecz-

nym są koty z rodziny Felidae. Człowiek

zakaża się za pośrednictwem mięsa zwie-

rząt, a także przez kontakt z glebą i piciem

wody zanieczyszczonej kałem kotów zara-

żonych przez T. gondii . Około 4 promile

dzieci żywo urodzonych ulega zakażeniu

prenatalnemu tym pasożytem. Toxoplasma

gondii jest głównym czynnikiem wikłają-

cym zakażenie wirusem HIV (26).

Gorączki krwotoczne

Gorączki krwotoczne cechuje duża zachoro-

walność, ogromna śmiertelność, często trud-

ności w identyﬁ kacji źródła zakażenia oraz

fakt, że oprócz drogi przekazywania wiru-

sa: zwierzę–człowiek, zwierzę–wektor–czło-

wiek, zarazek może też być przekazywany

bezpośrednio na drodze horyzontalnej: czło-

wiek chory–człowiek zdrowy. Spośród gorą-

czek krwotocznych ( tab. 2 ) najwięcej uwagi

ostatnio zwraca choroba Ebola i gorączka

krwotoczna wywołana przez wirusy Han-

ta. Choroba Ebola jest przy tym uważana

za jedną z najlepiej dotychczas poznanych,

prototypową nowo pojawiającą się zoono-

zę, stanowiącą ogromne zagrożenie dla ży-

cia człowieka. Pierwsze przypadki choroby

stwierdzono w Afryce Centralnej w 1976 r.,

a w 1994 r. wirus wywołujący chorobę wy-

izolowano od szympansów. Epidemie powo-

dują różne podtypy wirusa, przy czym ist-

nieje wyraźny związek pomiędzy wybuchem

choroby a konsumpcją mięsa goryli, szym-

pansów i małych antylop południowo-afry-

kańskich – Sylvicapra grimmia (35).

Coraz większe znaczenie mają zakaże-

nia wywołane przez wirusy z rodziny Buny-

aviridae . Reserwuarem dla wirusów Hanta

(Hantaan, Seoul, Dobrava), będących przy-

czyną gorączki krwotocznej z zespołem ner-

kowym (HFRS – haemorrhagic fever with

renal syndrome) i dla grupy Sin Nombre

hantawirusów powodujących hantawiru-

sowy zespół płucny (HPS – hantaviruses

pulmonary syndrome), są dzikie gryzonie.

Człowiek zakaża się przez kontakt z mo-

czem, śliną i kałem zakażonych gryzoni,

głównie przez układ oddechowy (36).

Zatrucia pokarmowe

Wzrost przypadków zatruć pokarmowych

coraz częściej ma związek ze zmianami

w systemach hodowli zwierząt oraz syste-

mach produkcji, przechowywania i dystry-

bucji żywności pochodzenia zwierzęcego.

Około 70% ostrych biegunek jest następ-

stwem konsumpcji zanieczyszczonej żyw-

ności i wody. Pomimo przestrzegania tzw.

zasad bezpiecznej żywności (ﬁ ve keys to sa-

fer food), a mianowicie: czystości, separacji

mięsa surowego od gotowanego, dokładnej

obróbki termicznej, przechowywania w od-

powiedniej (bezpiecznej) temperaturze, uży-

wania czystej wody i sprzętów, nadal wystę-

pują masowe zatrucia pokarmowe. Wśród

zatruć pokarmowych coraz większą rolę od-

grywają nowo pojawiające się zoonozy prze-

noszone za pośrednictwem środków spo-

żywczych pochodzenia zwierzęcego (emer-

ging food-borne zoonoses; 26), a wśród nich

zatrucia wywołane przez zoonotyczne drob-

noustroje z rodzaju Salmonella, Campylo-

bacter , enterokrwotoczne szczepy E. coli

(EHEC), Toxoplasma gondii i Cryptospori-

dium parvum . W USA większość przypad-

ków zakażeń pokarmowych które wymaga-

ły leczenia szpitalnego jest wywołana przez

salmonele, EHEC i Campylobacter ( 27, 28,

29, 30, 31). Rezerwuarem termoﬁ lnych, pa-

togennych szczepów Campylobacter jejuni

oraz C. coli jest przewód pokarmowy zwie-

rząt domowych (bydło, świnie, owce, ptaki)

i zwierząt dzikich oraz środowisko, w któ-

483

Życie Weterynaryjne • 2005 • 80(8)

Prace poglądowe

Tabela 2. Gorączki krwotoczne

Nazwa choroby

Rok odkrycia

Etiologia

Źródło zakażenia – wektor

Objawy kliniczne

Boliwijska gorączka krwotoczna

1959

Arenavirus (Machupo virus)

kręgowiec

gorączka krwotoczna

Brazylijska gorączka krwotoczna

1994

Sabiavirus

kręgowiec

gorączka krwotoczna

Choroba Ebola

1976

Filovirus

kręgowiec

gorączka krwotoczna

Choroba marburska

1967

Filovirus

kleszcz

gorączka krwotoczna

gorączka krwotoczna z zespołem

nerkowym, zespół płucny

Gorączka krwotoczna Hanta

1977

Bunyavirida (Hantavirus)

kręgowiec

Gorączka krymsko-kongijska

1945

Nairovirus

kleszcz

gorączka krwotoczna

Gorączka Chikungunya

1979

Alphavirus

komar

gorączka, osutka, zajęcie stawów

Gorączka Lassa

1969

Arenavirus (Lassa virus)

kręgowiec

gorączka krwotoczna

Kongijska gorączka krwotoczna

1960

Nairovirus

kleszcz

gorączka krwotoczna

21. Gallagher J., Clifton-Hadley R.S.: Tuberculosis in badgers:

a review of the disease and its signiﬁ cance for other ani-

mals. Res. vet. Sci . 2000,

Kontrola drobnoustrojów zoonotycznych

na poziomie gospodarstwa

Piśmiennictwo

, 203–217.

22. Bengis R.G., Leighton F.A., Fischer J.R., Artois M., Mör-

ner T., Tate C.M.: e role of wildlife in emerging and re-

emerging zoonoses . Rev. sci. tech. Oﬀ . int. Epiz. 2004,

1. Cleaveland S., Laurenson M.K., Taylor M.H.: Dise-

ases of humans and their domestic animals: pathogens

characteristics, host range and the risk of emergence.

Philos. Trans. Roy Soc. Lond. B, Biol. Sci. 2001,

W proﬁ laktyce zoonoz przenoszonych na

drodze kontaktów bezpośrednich od zwie-

rząt hodowlanych oraz za pośrednictwem

produktów spożywczych od nich pocho-

dzących coraz większą uwagę zwraca się

na działania podejmowane na pozio-

mie gospodarstwa hodowlanego. Więk-

szość tych działań dotyczy bezpieczeń-

stwa biologicznego w hodowli, stąd ma

zastosowanie do większości zoonoz i do-

tyczy systemów kontroli zoonoz na po-

ziomie gospodarstwa. Ostatecznym ich

celem jest uzyskanie bezpiecznej żyw-

ności. Określa się gatunki zwierząt go-

spodarskich stanowiących potencjalne

źródła zakażenia zoonozami, charakter

wtórnych źródeł zakażenia, czynniki ry-

zyka z uwzględnieniem rodzaju żywności

pochodzenia zwierzęcego i ewentualnych

wektorów zarazka, a także metody zapo-

biegające zawleczeniu zakażenia i sposo-

by jej likwidacji w populacji zwierząt. Li-

kwidacja zarazków zoonotycznych w re-

zerwuarach zapobiega zanieczyszczeniu

poszczególnych etapów przetwarzania

żywności i eliminuje je z łańcucha pokar-

mowego. Należy też uwzględniać zagro-

żenie, jakie stanowią zoonozy dla grup

podwyższonego ryzyka związanych z ho-

dowlą zwierząt i przetwórstwem żywności,

a także dla konsumentów żywności pocho-

dzenia zwierzęcego. W stanie zagrożenia

określonymi zoonozami należy też stoso-

wać proﬁ laktykę swoistą, zgodnie z obo-

wiązującym ustawodawstwem weteryna-

ryjnym i medycznym. Nie można też nie-

doceniać roli oświaty sanitarnej. Jest ona

najtańszym, a przy tym skutecznym sposo-

bem, który umożliwia realizację wielu za-

dań proﬁ laktyki w chorobach zakaźnych

zwierząt i człowieka. W tych wszystkich

przedsięwzięciach istotną rolę odgrywa le-

karz weterynarii (37).

497–511.

23. Stanek G., Sterle F.: Lyme borreliosis. Lancet 2003,

356

362

991–999.

2. Brown C.: Emerging zoonoses and pathogens of public

health signiﬁ cance – an overview. Rev. sci. tech. Oﬀ . int.

Epiz . 2004,

1639–1647.

24. Saif. L.J.:Animal coronaviruses: what can they teach us

about the severe acute respiratory syndrome? Rev. sci.

techn. Oﬀ . int. Epiz . 2004,

, 435–442.

3. Hubalek Z., Halouzka J.: West Nile fever – a reemerging

mosquito-borne viral disease in Europe . Emerg. Infect.

Dis . 1999,

, 643–660.

25. Martina B.E., Haagmans B.L., Kuiken T., Fouchier R.A.,

Rimmelzwaan G.F., Van Amerogen G., Peiris J.S., Lin W.,

Osterhaus A.D.: Virology: SARS virus infection of cats and

ferrets. Nature 2003,

, 643–650.

4. Hayes C.G.: West Nile virus: Uganda, 1937, to New York

City, 1999. Ann. N Y Acad. Sci. 2001,

, 915.

26. Schlundt J., Toyofuku H., Jansen J., Herbst S.A.: Emer-

ging food-borne zoonoses. Rev. sci. tech. Oﬀ . int. Epiz .

2004,

425

, 25–37.

5. Halpin K., Young P.L., Field H.E., Mackenzie J.S.: Isolation

of Hendra virus from pteroid bats. J. Gen. Virol . 2000,

951

, 513–533.

27. Mead P.S., Slutsker L., Dietz V., McCaig L.F., Bresee J.S.,

Shapiro C., Gri n P.M., Tauxe R.V. Food-related illness

and death in the United States. Emerg. infect. Dis . 1999,

1927–1932.

6. Morse S.S.: Factors in the emergence of infectious dise-

ases. Emerg. Infect. Dis . 1995,

, 7–15.

7. Daszak P., Cunningham A.A., Hyatt A.D.: Emerging in-

fectious diseases of wildlife – threats to biodiversity and

human health. Science 2000,

, 607–625.

28. Blaser M.J., Taylor D.N., Feldman R.A.: Epidemiology of

Campylobacter jejuni infection. Epidemiol. Rev . 1983,

, 443–449.

8. Fontenille D., Traore-Lamizana M., Diallo M., onnon J.,

Digoutte J.P., Zeller, H.G.: New vectors of Rift Valley Fe-

ver in West Africa. Emerg. Infect. Dis . 1998,

287

157–176.

29. Bryan F.L., Doyle M.P. Health risks and consequences of

Salmonella and Campylobacter jejuni in raw poultry. J.

Food. Protec . 1995,

, 289–293.

9. Morse S.S.: Factors in the emergence of infectious dise-

ases. Emerg. Infect. Dis . 1995,

, 326–344.

30. Fouer R., Morgan U., Upton S.J.: Epdemiology of Cryp-

tosporidium transmission, detection and identiﬁ cation.

Int. J. Parasitol . 2000,

, 7–15.

10. Morse S.S.: Factors and determinants of disease emer-

gence. Rev. sci. techn. Oﬀ . int. Epiz, 2004,

, 443–451.

11. Abd El-Rahim I.H.A., Abd El-Hakim U., Hussein M.: An

epizootic of Rift Valley fever in Egypt in 1997. Rev. sci.

tech. Oﬀ . int. Epiz .1999,

, 1305–1322.

31. Kaferstein F., Abdussalam M.: Food safety in the 21 st cen-

tury. Bull. WHO , 1999,

, 347–351.

32. Millar B.C.,Finn M., Xiao L.H., Lowery C.J., Dooley J.S.G.,

Moore J.E.: Cryptosporidium in foodstaﬀ – an emerging

aetiological route of human foodborne illness. Trends

Food. Sci. Technol . 2002,

8, 741–748.

12. Allan B.F., Keesing F., Ostfeld R.S.: Eﬀ ect of forest frag-

mentation on Lyme disease risk. Conserv. Biol . 2003,

267–272.

13. Gliński Z., Kostro K.: Wirus Zachodniego Nilu – zagro-

żenie dla zdrowia człowieka i zwierząt. Życie Wet . 2002,

, 168–187.

33. Hancock D.D., Rice D.H., Herriott D.E., Besser T.E., Ebel

E.D., Carpenter L.V.: Eﬀ ects of farm manure handling

practices on Escherichia coli 0157 prevalence in cattle. J.

Food. Protec . 1997,

, 627–629.

14. Miller-Gulland E.J., Bennett E.L.: Wild meat: the bigger

picture. Trends Ecol. Evol . 2003,

, 363–366.

34. Bolton D.J., Byrne C.M., Sheridan J.J., McDowell D.A.,

Blair I.: e survival characteristics of a non-toxigenic

strain of Escherichia col in 0157:H7. J. Microbiol . 1999,

, 351–357.

15. Hahn B.H., Shaw G.M., De Cock K.M., Sharp P.M.:AIDS

as a zoonosis: scientiﬁ c and public health implications.

Science 2000,

7, 607–614.

16. Lipatov A.S., Govorkova E.A., Webby R.J., Ozaki H., Pe-

iris M., Guan Y., Poon L., Webster R.G.: Inﬂ uenza: emer-

gence and control. J. Virol . 2004,

, 407–411.

35. Leroy E.M., Rouquet P.K., Formenty P., Souquiere S., Kil-

bourne A., Froment J.M., Bermejo M., Smith S., Keresh

W., Swanepoel R., Zaki S.R., Rollin P.E.: Multiple Ebo-

la virus transmission events and rapid decline of central

African wildlife. Science 2004,

, 8951–8959.

17. Guan Y., Zheng B.J., He Y.Q., Liu X.L., Zhuang Z.X.,

Cheung C.L., Luo S.W., Li P.H., Zhang L.J., Guan Y.J.,

Butt K.M., Wong K.L., Chan K.W., Lim W., Shortridge

K.F., Yuen K.Y., Peiris J.S., Poo L.L.: Isolation and charac-

terization of viruses related to the SARS coronavirus from

animals in southern China. Science 2003,

, 387–390.

36. Peters C.J., Simpson G.L., Leu Y.H.: Spectrum of hanta-

virus infection: hemorrhagic fever with renal syndrome

and hantavirus pulmonary syndrome. Annu. Rev. Med .

1999,

303

, 276–278.

18. Bell C., Kyriakides A.: Pathogenic Escherichia coli. W:

Blackburn C., Mc Clure: Foodborne Pathogens: hazards,

risk analysis and control. Woodhead Publ. Cambridge,

United Kingdom, 2002, s. 544–573.

19. McColl K.A., Tordo N., Sentien A.A.: Bat lyssavirus in-

fection. Rev. sci. tech. Oﬀ . int. Epiz. 2000,

302

, 531–545.

37. Collins J.D., Wall P.G.: Food safety and animal produc-

tion systems: controlling zoonoses at farm level. Rev. sci.

tech. Oﬀ . int. Epiz . 2004,

, 685–700.

, 177–196.

20. Sall A.A., Zanotto P.M., Vialat P., Sene O.K., Bouloy M.:

Origin of 1997–1998 Rift Valley Fever outbreaks in East

Africa. Lancet 1998,

Prof. zw. dr hab. mgr Z. Gliński, Wydział Medycyny Wetery-

naryjnej AR, ul. Akademicka 12, 20-033 Lublin

, 1596–1597.

353

484

Życie Weterynaryjne • 2005 • 80(8)

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: