Toksykologia4.doc

Ołów (Pb), liczba atom. 82; m. atom. 207,19, jest niebieskawy lub srebrnoszarym miękkim metalem. Temperatura top. Ołowiu wynosi 327,5°Ć, a temp. wrz. w warunkach ciśnienia atomosferycznego 1740°C. Ołów zawiera cztery naturalnie występujące izotopy (208, 206, 207 i 204 w kolejności częstości występowania), których wzajemne stosunki ilościowe w różnych minerałach różnią się niekiedy znacznie. Właściwość ta była wykorzystywana w badaniach środowiskowych i metabolicznych przy zastosowaniu nieradioaktywnych znaczników.

Stopień utlenienia ołowiu w związkach nieorganicznych wynosi +2 i +4 Do powszechnie znanych związków organicznych należą tetrachlorek ołowiu i tetrametylek ołowiu. Mają one zastosowanie jako dodatki do paliw. Są to bezbarwne płyny mniej lotne niż większość składników benzyny. Związki te są rozkładane również pod wpływem promieniowania nadfioletowego lub śladowych ilości w powietrzu takich chemikaliów, jak halogeny, kwasy lub czynniki utleniające.

Występowanie, zastosowanie, narażenie. Najważniejszym źródłem ołowiu są skały magmowe i skały metamorficzne. Występuje on w różnych minerałach: galena (PbS ceruszyt (PbCO3), anglezyt (PbSO4).Wydobywanie, wytop i oczyszczanie ołowiu, jak również wytwarzanie produktów zawierających ołów może powodować emisję tego metalu do atmosfery. Narażenie na ołów występuje przy produkcji akumulatorów, kabli, drutów, w przemyśle chemicznym, w czasie wyrobu stopów lutowniczych, produkcji łożysk, czcionek drukarskich, osłon zabezpieczających przed promieniowaniem radioaktyw­nym, przy produkcji barwników, insektycydów. Huty ołowiu są źródłem zanieczyszczenia otaczającego środowiska. Strefa zanieczyszczenia powietrza przez dużą hutę może wynosić ok. 15 km.

Powietrze w pobliżu hut ołowiu może stanowić źródło narażenia mieszkańców, ponieważ zawiera go nieraz powyżej 80 μg/m3. Stężenia ołowiu w wodzie pitnej w niektórych rejonach świata są większe niż 50 ug/dm3, a w żywności wynosi ponad 2,5 mg/kg (mięso, warzywa, ryby).

Ołów w glebie i kurzu gromadzi się w wyniku spalania benzyny z dodatkiem tetraetylku ołowiu oraz emisji ze źródeł przemysłowych. Ze względu na to, że ołów nie ulega biodegradacji ani rozpadowi gleba i kurz stanowią istotne źródło narażenia, szczególnie dla dzieci. Stwierdzono, że u dzieci bawiących się na terenach zanieczyszczonych stężenia ołowiu we krwi mogą wzrastać od 30 do 70 μg/1.

Małe dzieci w wieku przedszkolnym są szczególnie narażone na ołów pochodzący z otaczającego środowiska. Wynika to ze skłonności do lizania i żucia czy zjadania ciał obcych. Za główne źródło nadmiernego wchłaniania ołowiu przez dzieci uważa się farby wytwarzane z użyciem związków ołowiu. Ponadto stwierdzono, że różnego rodzaju kosmetyki mogą stanowić poważne narażenia dzieci.

Losy w organizmie. Ilość ołowiu wchłanianego ze środowiska do organizmu człowieka zależy od postaci, w jakiej występuje ten metal, drogi wchłaniania, okresu narażenia, płci i wieku. Ołów wchłonięty z żołądka i jelita cienkiego przez żyłę wrotną dostaje się do wątroby i do ogólnego krwiobiegu. Ołów wchłonięty przez drogi oddechowe przechodzi bezpośrednio do układu krążenia, skąd przedostaje się szybciej do różnych narządów i tkanek

Dane wskazują, że ok 40 ± 10% cząstek ołowiu, znajdujących się w powietrzu atmosferycznym, osadza się w płucach dorosłego człowieka. Miejscem deponowania są pęcherzyki płucne. Osadzanie cząstek pyłów w różnych częściach układu oddechowego ulega dużym wahaniom i jest uzależnione od rodzaju ekspozycji (zawodowa lub środowiskowa). W przypadku ekspozycji przemysłowej ołów w większym stopniu występuje w postaci tlenków, co umożliwia osadzanie się ich w głębszych odcinkach układu tchawiczo-oskrzeiowego. Związki chemiczne, w jakich ołów występuje w powietrzu atmosferycznym, są zróżnicowane. Nierozpuszczalne związki ołowiu mogą być wchłaniane drogą fagocytozy. Pyły ołowiu osadzają się też w górnych odcinkach dróg oddechowych, z których mogą być usunięte lub połknięte. Dzienne pobieranie ołowiu przez człowieka z pożywieniem wynosi 100-500 ug, zaś jego wchłanianie poniżej 10% i zależy od rozpuszczalności związków ołowiu. U dzieci wchłanianie ołowiu z przewodu pokarmowego jest większe, niż u dorosłych i może wynosić powyżej 20% dawki. Proces ten u dzieci związany jest prawdopodobnie z transportem przenośnikowym białek dostarczających również do organizmu niezbędne metale.

Ołów wchłonięty do organizmu przedostaje się do krwi obwodowej, gdzie jest wiązany głównie przez błony erytrocytarne (99%). Następnie zostaje rozmieszczony w różnych tkankach, w zależności od ich ukrwienia oraz ich powinowactwa do ołowiu. Początkowo przedostaje się on do takich narządów, jak: wątroba, płuca, serce i nerki, które wraz z krwią obwodową stanowią tzw. pulę szybkowymienną. Później metal ten gromadzi się w skórze i mięśniach, stanowiących pulę o średniej szybkości wymiany. Najwolniej, ale i na najdłuższy czas, ołów odkłada się w tkance kostnej.

Kumulacja ołowiu w organizmie rozpoczyna się w okresie płodowym, ponieważ metal ten łatwo przenika przez łożysko. Stężenie ołowiu we krwi noworodka jest podobne do stężenia u matek. Stężenie ołowiu w kościach, w przeciwieństwie do tkanek miękkich, zwiększa się przez całe życie i stanowi odzwierciedlenie wielkości ekspozycji.

Ołów dostarczony do organizmu z pożywieniem prawie w 90% jest wydalany z kałem, a podany pozajelitowe w postaci związków nieorganicznych wydalany jest głównie przez nerki. Z moczem wydala się 76%, z kałem 16%, a innymi drogami 8% ołowiu. Podstawowym mechanizmem wydalania z moczem jest filtracja kłębuszkowa. Szybkość wydalania ołowiu z organizmu nie jest równa szybkości wchłaniania. Niedobór wynika ze stałego odkładania się części tego metalu w tkance kostnej w sposób nieodwracalny. Po zakończeniu ekspozycji w krwi obserwuje się dwie fazy eliminacji. T1,2 dla pierwszej fazy eliminacji z krwi i tkanek miękkich wynosi ok. 20 -30 dni, druga z kości 10 -20 lat.

Przy stałym codziennym doustnym wchłanianiu ołowiu stałe stężenie tego metalu we krwi uzyskuje się po blisko 4 miesiącach, a połowiczny okres jego eliminacji z krwi wynosi ok. 20 dni. U osób dorosłych, nienarażonych zawodowo, ok. 95% ołowiu w organizmie znajduje się w kościach.

Całkowita zawartość ołowiu w organizmie osób narażonych zawodowo może w wieku 60-70 lat wynosić 200 mg. W większości tkanek miękkich człowieka, po przekroczeniu 20 lat, nie obserwuje się znaczącego zwiększenia ilości tego metalu.

W przypadku codziennej ekspozycji zawodowej na związki ołowiu, po 2 - 3 miesiącach w organizmie człowieka ustala się stan równowagi między stężeniem ołowiu we krwi a wielkością narażenia.

Metabolizm tetraetylku ołowiu, badany u różnych zwierząt doświadczalnych, zachodzący z udziałem enzymów mikrosomalnych wątroby, mózgu i nerek przebiega według następującego schematy:

U ludzi metabolizm tetraetylku ołowiu zachodzi również z utworzeniem wymienionych pośrednich metabolitów, a końcowym produktem przemiany tego związku jest ołów jonowy.

Metabolity czteroetylku ołowiu wydalane są z kałem i moczem, a u ludzi zawodowo narażonych swoistym wskaźnikiem wchłaniania jest jego metabolit — dietylek ołowiu — wydalany z moczem.

Mechanizm działania toksycznego. Toksyczne działanie ołowiu na organizm ujawnia się w zaburzeniach układu krwiotwórczego, syntezy hemu, inhibicji syntezy hemoglobiny, skróceniu życia krwinek czerwonych i pobudzeniu erytropoezy. W późniejszych stadiach stwierdza się retikulocytozę i niedokrwistość. Nie można wykluczyć, że zaburzenia te mogą poprzedzać i wywoływać toksyczne działanie ołowiu w innych układach, np. uszkodzenie układu nerwowego, czynności nerek, zaburzenia układu pokarmowego.

Ołów hamuje aktywność enzymów biorących udział w syntezie hemu. Proces biosyntezy hemu odbywa się głównie w szpiku kostnym (w wątrobie tylko ok. 15%). Synteza hemu zaczyna się w mitochondriach. W pierwszym etapie, pod wpływem syntetazy kwasu 5-aminolewulinowego (ALA-S), z glicyny i kwasu bursztynowego tworzy się kwas 6-aminolewulinowy (ALA). Następnie, pod wpływem dehydratazy kwasu 5-aminolewulinowego (ALA-D), z 2 cząstek ALA powstaje porfobilinogen (PbG). Cztery cząsteczki PbG, pod wpływem syntezy uroporfirynogenu I (urogenu I) i kosyntetazy uroporfirynogenu III (urogenu III) są syntetyzowane do uroporfirynogenu (urogenu). W wyniku tej reakcji koproporfirynogenu (koprogenu) przekształca się w protoporfinę IX. Inny mitochondrialny enzym — ferrochelataza — powoduje inkorporację żelaza do protoporfiryny, co prowadzi do powstania hemu.

Zatrucia ostre. Zatrucia ostre nieorganicznymi związkami ołowiu zdarzają się raczej rzadko i występują pod postacią ostrej encefalopatii przy stężeniach ołowiu we krwi ok. 100 μg Pb/100 cm3. W przypadku ostrych zatruć u człowieka występuje pieczenie w ustach, wymioty, kolka jelitowa, biegunka, przechodząca w skurczowe zaparcie, spadek ciśnienia krwi i temperatury ciała. Jednocześnie występuje krwiomocz, proteinuria, skąpomocz, uszkodzenie o.u.n.

Ołów powoduje inaktywację ALA-D (dehydrataza ALA), co przyczynia się do zahamowania syntezy PbG i nagromadzenia w surowicy ALA, wydalonego następnie w dużej ilości z moczem. Ołów, hamując również aktywność oksydazy koproporfirynogenu, zwiększa wydalanie z moczeni koproporfiryny III, a hamując aktywność ferrochelatazy powoduje w krwinkach czerwonych zwiększenie stężenia wolnych protoporfiryn oraz zwiększenie stężenia żelaza w surowicy.

Objawami zaburzeń syntezy hemu są odbiegające od normy fizjologicznej stężenia prekursorów hemu we krwi i w moczu. Związki alkilortęciowe są bardziej toksyczne od nieorganicznych połączeń ołowiu. Toksyczne działanie tetraetylku ołowiu objawia się głównie uszkodzeniem układu nerwowego. Występują wymioty, wzmożenie odruchów, drgawek, drętwienie języka i kończyn. Jednocześnie występuje bladość skóry, spadek ciśnienia tętniczego krwi, zwolnienie czynności serca. W zatruciach ostrych tymi związkami zgon może nastąpić w ciągu kilkunastu godzin lub kilku dni, w wyniku rozległych i nieodwracalnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym oraz podrażnienia ośrodków oddechowego i naczynioruchowego.

Dawka śmiertelna tetraetylku ołowiu dla dorosłego człowieka wynosi ok. 250 mg. Tetrametylek ołowiu jest związkiem mniej toksycznym (LD50 120 mg/kg mc. szczura) od tetraetylku ołowiu (LD50 12-14 mg/kg mc. w przeliczeniu na ołów). Objawy zatrucia obu związkami są podobne.

Zatrucia przewlekłe. Długotrwałemu działaniu toksycznemu ołowiu towarzyszą różne objawy. Zależności dawka-działanie w odniesieniu od stężenia ołowiu we krwi należy stosować w przypadkach przewlekłego narażenia .

Dla tego metalu udowodniono zależność dawka-efekt i dawka-odpowiedź w odniesieniu do stężenia ołowiu we krwi dla dorosłych i dla dzieci.

Niedokrwistość u osób dorosłych występuje przy większych stężeniach ołowiu we krwi, przekraczających 70 μg/100 ml, a u dzieci, zwłaszcza z niedoborem żelaza, stężenie ołowiu w niedokrwistości wynosi powyżej 50 μg/100 ml. Zmiany czyn­nościowe mózgu u dzieci występująjuż powyżej stężenia ołowiu wynoszącego 10 μg/100 ml (obniżenie wartości ilorazu inteligencji iQ).

Ołów wywołuje także zaburzenia czynnościowe wątroby, przede wszystkim przy długotrwałym narażeniu. Stwierdzono zwiększoną aktywność aminotransferazy asparaginowej (AspAT) u osób zawodowo narażonych ze stężeniem ołowiu we krwi w granicach 70-100 μg/100 ml.

Ołów wpływa na funkcje ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Wpływ nieorganicznych związków ołowiu na układ nerwowy zależy od wielkości i czasu narażenia, a także od wrażliwości osób dorosłych i dzieci. Wpływ toksyczny ołowiu na o.u.n. obserwowany jest raczej u dzieci. U dorosłych skutki toksycznego działania występują w obwodowym układzie nerwowym. Zmienia się szybkość przewodzenia włókien nerwowych kończyn górnych, a zwłaszcza motorycznych. Następstwa neurologiczne mogą być wynikiem ostrych i powtarzających się objawów encefalopatii ołowiczej, zwłaszcza u dzieci. Objawami są: stany otępienia, niepokój, drażliwość, drżenie mięśniowe, zaburzenia pamięci i koncentracji. U dzieci, które były leczone z powodu zatruć ołowiem, obserwowano zaburzenia psychiczne i słabe wyniki w nauce.

Głównym miejscem działania ołowiu w obwodowym układzie nerwowym są włókna ruchowe. Wywołane działaniem ołowiu zmiany patologiczne we włóknach ruchowych obejmują odcinkową demielinizację lub zmiany zwyrodnieniowe aksonu. Klinicznym objawerh tych zmian jest porażenie prostowników. W przeszłości, przy bardzo wysokim narażeniu, obserwowano u robotników objaw opadania ręki w wyniku porażenia nerwu promieniowego.

Na ośrodkowy układ nerwowy dziecka może także wpływać narażenie podczas życia płodowego. Łożysko nie stanowi bariery dla ołowiu i w związku z tym stężenia w krwi matki i w krwi płodu są takie same. U dzieci, u których w okresie płodowy stężenie ołowiu we krwi wynosiły 10-25 μg/10cm3 stwierdzono zmniejszenie zdolności poznawczych w ciągu 24 miesięcy po urodzeniu w stosunku do grup dzieci eksponowanych w mniejszym stopniu.

Przewlekłe narażenie na ołów wywiera również wpływ na nerki i układ sercowo-naczyniowy. Objawy przewlekłej nefropatii stwierdzono w populacjach narażonych zawodowo. Objawy uszkodzenia nerek pod wpływem ołowiu mogą prowadzić do niewydolności tego narządu przez dłuższy czas po zakończeniu.narażenia. Znane są przypadki, w których narażenie miało miejsce w dzieciństwie, a okres utajenia — do wystąpienia niewydolności nerek wynosi 10-30 lat. Objawy działania ołowiu na proksymalny odcinek kanalika charakteryzują się aminoacydurią, hipofosfatemią, z równoczesną hiperfbsfaturią i glikozurią, zwiększonym wydalaniem kwasu 6-aminolewulinowego (ALA-U), koproporfiryn (Cp-U) oraz ołowiu z moczem.

Wartości biologiczne i toksyczne. Do diagnozowania zatruć oraz do określenia wielkości narażenia posługujemy się oznaczeniem stężenia ołowiu we krwi i moczu.

Stężenie ołowiu we krwi i w moczu osób narażonych i nie narażonych na związki ołowiu

Za górną granicę dopuszczalnego stężenia ołowiu we krwi u ludzi narażonych przyjmuje się 60 μg/100 ml, a w moczu 130 μg/dm , powyżej tych wartości występuje niedokrwistość, encefalopatia, ołowica, a także nefropatia.

W wyniku narażenia przemysłowego na ołów wczesnym objawem ostrzegawczym u ludzi jest kolka ołowicza. Objawy te były stwierdzone równocześnie z objawami świadczącymi o zaburzeniu układu erytropoezy. Stwierdzano duże stężenie koproporfiryny w moczu (CP-U), zwiększoną retikulocytozę, liczne nakrapiania zasadochłonne i objawy niedokrwistości.

Niedokrwistość stanowi charakterystyczny objaw toksycznego działania ołowiu na organizm człowieka. U dzieci, częściej niż u dorosłych, zaobserwowano występowanie niedokrwistości pod wpływem tego metalu. Niedokrwistość ołowicza wywołana związkami nieorganicznymi ołowiu może się pojawić u mężczyzn przy stężeniach hemoglobiny poniżej 13 g/100 cm3, a u kobiet poniżej 12 g/100 cm3.

Stężenia ołowiu we krwi (Pb-B) dla populacji nie narażonej zawodowo nie powinny przekraczać 20 μg/100 cm3, a kwasu 8-aminolewulinowego 6 mg/dm3 moczu. Swoistym biomarkerem dla oceny narażenia ludzi na tetraetylek ołowiu jest wydalany z moczem dietylek ołowiu.

W Polsce dla nieorganicznych związków ołowiu wartość NDS wynosi 0,05 mg/m3.

Dla tetraetylku ołowiu obowiązującą wartość NDS wynosi 0,05 mg Pb/m3.

ZATRUCIA TLENKIEM WĘGLA

Tlenek węgla (CO) jest bezbarwnym i bezwonnym gazem. W powietrzu w stężeniach 12-75 % objętości tworzy mieszaniny wybuchowe. Słabo rozpuszcza się w wodzie, lepiej w alkoholu.

Tlenek węgla powstaje jako produkt niepełnego spalania węgla i różnych substancji pochodzenia organicznego zawierających węgiel, jest również produktem działalności wielu gałęzi przemysłu. Głównym źródłem tlenku węgla w środowisku są gazy spalinowe, gaz świetlny, gaz wodny (gaz powstający wyniku działania pary wodnej na rozżarzony węgiel) oraz gazy wybuchowe.

Przyczyną dużej liczby zatruć przypadkowych są kominy o wadliwej konstrukcji i niewłaściwa obsługa pieców domowych i przemysłowych, co doprowadza do tworzenia się węgla wskutek niedostatecznego dopływu tlenu do palenisk.

Węgiel podczas prawidłowego spalania tworzy gazy spalinowe o zawartości ok. 1% tlenku węgla, a podczas niewłaściwych warunków spalania może powstać aż 30% tlenku węgla. Niedostateczny dopływ powietrza ma także miejsce również podczas niekorzystnej pogody. Nie ma wówczas tzw. ciągu kominowego, co powoduje cofanie się gazów spalinowych do pomieszczenia, w którym znajduje się piec. Złe, tj. niepełne spalanie występuje również w przypadku zbyt wczesnego zamknięcia zasuwy pieca, co zwalnia szybkość spalania, sprzyjając równocześnie powstawaniu tego groźnego związku.

Innym, znaczącym źródłem zatruć jest gaz świetlny, zawierający 4-10 % tlenku węgla. Czasami jest on wzbogacony gazem wodnym, zawierającym 30-40% tego związku, co znacznie zwiększa jego ogólną zawartość w gazie świetlnym.

Zatrucia gazem świetlnym są przeważnie spowodowane nieszczelnością lub uszkodzeniem przewodów gazowych, wadliwym działaniem palników, niewyłączenia gazu po zagaśnięciu płomienia,, np. wskutek zalania podczas gotowania. W ostatnich latach zastępuje się gaz świetlny, produkowany w gazowniach, gazem ziemnym o dużej zawartości metanu, propanu lub butanu. Są to gazy wysokoenergetyczne, wymagające do spalania dużej ilości tlenu. W przypadku niedostatecznej jego ilości powstają znaczne ilości tlenku węgla. Gaz świetlny ma charakterystyczną woń, natomiast gaz ziemny jest prawie bezwonny, dlatego dodaje się do niego substancji zapachowych, np. merkaptanów, spełniających funkcję ostrzegawczą. Istnieją jednak tragiczne w skutkach wypadki spowodowane uszkodzeniem gazowych rur ulicznych, z których ulatniał się bezwonny gaz. Okazało się, że po wydostaniu się z rur gaz przechodził przez warstwy gleby, absorbujące substancje zapachowe, w wyniku czego gaz przenikający do pomieszczeń był niewyczuwalny.

Znane są również wypadki zatruć podczas stosowania gazu świetlnego do ogrzewania pomieszczeń. Było to spowodowane brakiem wentylacji, przy równoczesnym szybkim zużyciu tlenu koniecznego do spalania gazu. Stwierdzono, że przy dostatecznym dopływie powietrza gaz spalający się niebieskim płomieniem wytwarza mniej tlenku węgla, niż ma to miejsce w czasie spalania płomieniem żółtym. Mała odległość między płomieniem palnika a powierzchnią ogrzewaną również sprzyja powstawaniu tlenku węgla. Piecyk gazowy bez przewodu kominowego może w ciągu l min. wytworzyć 29 dm3 tlenku węgla, powodując śmiertelne zatrucie np. w małych łazienkach.

Spaliny powstające przy niecałkowitym spalaniu paliwa ciekłego w silnikach mogą zawierać 5-9% tlenku węgla. Spaliny są szczególnie niebezpieczne w czasie regulacji silników i w czasie pracy silnika na biegu, jałowym" w pomieszczeniach źle wentylowanych. Stwierdzono, że samochód emituje 324 g tlenku węgla z l dm3 paliwa, przeciętnie 50g/km przebytej drogi, przy spalaniu 5 dm3 na 100 km.

W powietrzu atmosferycznym przeciętne stężenie tlenku węgla waha się w granicach 0,06-0,14 mg/m3, natomiast w dużych miastach średnie stężenia Co w powietrzu osiągają 20 mg/m3.

Dym tytoniowy tez zawiera tlenek węgla i to w znacznej ilości, bo ok. 4%.

Losy w organizmie. Tlenek węgla wchłania się do organizmu z dróg oddechowych w ilości zależnej od jego stężenia w powietrzu, czasu narażenia i wentylacji płuc. Związek ten wydalany jest również przez płuca, głównie w postaci niezmienionej. Tylko minimalne jego ilości mogą być wydalane w postaci dwutlenku węgla.

Mechanizm działania toksycznego. W skutek wiązania się tlenku węgla z hemoglobiną dochodzi do niedotlenienia organizmu. Powstaje karboksyhemoglobina (hemoglobina tlenkowęglowa, HbCO), połączenie niezdolne do przenoszenia tlenu, co prowadzi do głodu tlenowego. Tlenek węgla wykazuje 210 razy większe powinowactwo do hemoglobiny niż tlen.

W pierwszej fazie szybkość reakcji jest bardzo duża, w miarę upływu czasu maleje, aż do ustalenia się stanu równowagi, Reakcja jest odwracalna, lecz dysocjacja karboksyhemoglobiny przebiega 10 razy wolniej niż oksyhemoglobiny. Szkodliwość tlenku węgla polega nie tylko na tym, że wykazuje duże powinowactwo do hemoglobiny, zmieniając niekorzystnie jej właściwości, ale również i na tym, że pogłębia niedobór tlenu wskutek zwiększenia stabilności połączenia hemoglobiny z tlenem. Z tego powodu tlenek węgla zmniejsza ilość tlenu dostępną dla tkanek w dwojaki sposób.

Uszkodzeniu przez tlenek węgla ulegają w pierwszej kolejności narządy i tkanki najbardziej wrażliwe na niedotlenienie i kwasicę metaboliczną, tj. układ sercowo-naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy. W zatruciach tlenkiem węgla wykazano również zaburzenia w przemianie węglowodanowej. Skutki tego działania można stwierdzić we krwi, gdzie występują zmiany w zawartości metabolitów (pirogronian, mleczan).

Dawniej uważano, że dopiero powyżej 20% karboksyhemoglobiny we krwi powoduje objawy szkodliwego działania. Obecnie wiadomo, że już przy zawartości 4% HbCO pogorszeniu ulega zdolność rozróżniania wzrokiem niewielkich różnic oświetlenia, następuje pogorszenie wyników niektórych testów psychologicznych, np. wybór właściwych liter, właściwych kolorów lub uzupełnienia liter. Stężenie 8-10% karboksyhemoglobiny wywołuje znacznie wyraźniejsze błędy w badaniach testowych, m.in. błędy arytmetyczne, w odnajdywaniu wyrazów w liczbie mnogiej itp.

Wypalenie l papierosa zmniejsza ilość tlenu dla tkanek o 8%, co odpowiada przebywaniu na wysokości ok. 1200 m. U wielu palaczy stwierdza się do 10% karboksychemogobiny we krwi, a więc osoby te kwalifikują się do grupy osób będących w stanie lekkiego zatrucia. Tlenek węgla w dymie papierosowym jest przyczyną małej masy ciała dzieci matek palących papierosy.

Małe stężenie karboksyhemoglobiny, w granicach 1%, uważane jest za stężenie fizjologiczne, zwłaszcza u ludzi zamieszkujących regiony miejskie. Pewne zaburzenia w reakcji organizmu obserwuje się już w stężeniach 4-10%. W miarę zwiększenia stężenia karboksyhemoglobiny we krwi narastaj ą objawy zatrucia. Bardzo niebezpieczne są wzmagające się objawy porażenia i osłabienia mięśni kończyn, co zazwyczaj występuje wówczas, gdy stężenie karboksyhemoglobiny osiąga 50%. Stan ten dlatego jest niebezpieczny, ponieważ uniemożliwia ratowanie się ucieczką z miejsca zagrożenia i tylko pomoc z zewnątrz może uratować osobę zagrożoną.

Jako stężenie krytyczne uważa się zawartość karboksyhemoglobiny w granicach 60%. Podane wartości mogą być modyfikowane dodatkowymi czynnikami. Stwierdzona na przykład, że w pomieszczeniach źle wentylowanych, przy dużym stężeniu tlenku węgla w powietrzu, już po kilku głębokich oddechach może pojawić się tak duże stężenie karboksyhemoglobiny we krwi, że powstaje stan zagrożenia życia.

Następstwa zatrucia tlenkiem węgla mogą być trudne do usunięcia. Zależy to głównie od stężenia karboksyhemoglobiny i czasu. U osób uratowanych mogą powstawać w wyniku niedotlenienia zmiany i zaburzenia trwałe lub przemijające, które mogą ustąpić dopiero po długim czasie, nawet po kilku latach. Znane są wypadki osłabienia lub utraty pamięci, a także psychozy w postaci stanów pobudzenia lub depresji. Mogą pojawić się silne bóle, mające związek ze stanem zapalnym nerwu kulszowego, piszczelowego lub strzałkowego. Rejestrowano również inne następstwa zatruć, jak: zaburzenia mowy, utratę całkowitą lub częściową mowy, a także wzroku, słuchu, smaku, powonienia. Inne obserwowane zmiany to dokuczliwe zawroty i bóle głowy. U ludzi stwierdzono stosunkowo duże różnice wrażliwości, np. młodzi są bardziej wrażliwi niż starsi.. Bardzo podatne na zatrucia są osoby ze zmianami chorobowymi dróg oddechowych, serca, i układu krążenia, a także alkoholicy. Wrażliwość na działanie tlenku węgla zwiększa się w podwyższonej temperaturze i wilgotności powietrza.

W zatruciach tlenkiem węgla stwierdza się różowe zabarwienie skóry, co jest spowodowane obecnością karboksyhemoglobiny, która ma barwę karminową.

Zależność objawów zatrucia od stężenia karboksyhemoglobiny we krwi