█►●☺☻☼KLASYFIKACJA ZAPALEŃ█ Czas trwania zapalenia► Zapalenie ostre (inflammatio acuta) – od kilku dni do kilku tygodniPrzebiega tak samo niezależnie od czynnika etiologicznego. Mediatory powodują powstanie wysięku surowiczego, odkładanie włóknika, gromadzenie neutrofilów, później monocytów i limfocytów. Modyfikacje: reakcje immunologiczne – eozynofile, wirusy – neutrofile, długo trwające zap ziarniniakowe – limfocyty, kom plazmatyczne. Mediatory: egzogenne(bakteryjne); z uszk kom (histamina, serotonina, proteazy, prostaglandyny); z osocza (kininy, układ dopełniacza, układ krzepnięcia)Obserwujemy: odczyn wywołany przez wszystkie czynniki zapaleniotwórcze, w tym reakcja immunologiczne typu wczesnego; leukocytoza, zw przemiana materii; wzrost stęż alfa1- i alfa2-globulinCecha determinująca ostry przebieg: obecność neutrofilówPo wyleczeniu powrót do stanu pierwotnego.► Zapalenie podostre (inflammatio subacuta) – 4-6 tygodni► Zapalenie przewlekłe (inflammatio chronica) – miesiące, lataMediatory: limfokiny(czynniki ham migrację makrofagów, chemotaktyczne, limfotoksycze, mitogenne limfocytów)Obserwujemy: reakcje komórkowe nieswoiste → odczyn immunologiczny typu komórkowego; zmniejszona przemiana materii, leuko i limfocytoza, wz poziomu gammaglobulin, przeciwciała.Cecha determinująca przewlekły przebieg: obecność limfocytów, plazmocytów, makrofagów i fibroblastów. Czynniki które działają latami np. prątek gruźlicy. Neutrofile nie zniszczyły czynnika więc występuje naciek makrofagów i fibroblstów oraz zmiany wytwórcze. Trwałe uszkodzenie tkanek, powstanie blizny.---------------------------------------------------------------------------------------------------------------Mechanizm zapalenia ostrego.Rozszerzenie arterioli i venuli(mediatory zapalenia) → wzrost przep naczyń → migracja leukocytów do ogniska → pogłębienie wypełnienia żyłek (lizolecytyna) i wz przep tych naczyń (aminy biogenne, polipeptydy, proteazy) → powstanie obrzęku zapalnego → kwasica, wzr ilości CO2, spadek poziomu ATP → uszkodzenie bł kom, uwolnienie enzymów z lizosomów → destrukcja tkanekMoże być powikłane odkładniem się amyloidu. █ Podział morfologiczny zapaleńZmiany morfologiczne obecne przy zapaleniu:- uszkodzenie (alteratio)- wysiękanie (exsudatio)- rozplem, proliferacja (proliferatio)Przynależność do typu warunkowana przewagą jednej z cech.► Zapalenie uszkadzające (inflamatio alterativa)Przewaga zmian uszkadzających (zwyr miąższowe, wodniczkowe, tłuszczowe, martwica) nad zmianami wysiękowymi i rozplemowymi. Często w narz miąższowych jako zapalenie miąższowe. Może wycofać się bez śladu lub być przyczyną włóknienia.Przyczyny: toksyny bakterii, wirusy, subst chemiczne.Przykłady: choroba Heinego i Medina (poliomyelitis anterior acuta) u ludzi, choroba Rubartha (HCC – hepatitis contagiosa canum)► Zapalenie wysiękowe (inflammatio exsudativa)Przewaga wysięku. Uszkodzenie śródbłonka → wysięk surowiczy(przy silniejszym uszkodzeniu zawiera włóknik, neutrofile, erytrocyty)● Zapalenie surowicze (infl serosa)Przez ścianę naczyń przedostaje się płyn: bogaty w białka(pow 4%), przejrzysty, gęstość większa niż 1018-1021. Zawiera globuliny, albuminy, mało włóknika i pojedyncze neutrofile. Jeśli zawiera erytrocyty – zapalenie surowiczo-krwotoczne (infl serosohaemorrhagica). Płyn gromadzi się w:- jamach surowiczych- pęch płucnych- przestrzeni podpajęczynówkowej- powierchnia błon śluzowych – wysięk wolny (exsudatum liberum)- przepaja tkanki – naciek zapalny (infiltratum)- skóra – pęcherz (bulla)- narządy miąższoweWysięk może ulec resorpcji, może prowadzić do zlepów (adhaesiones) lub zrostów (accretiones)● Zapalenie włóknikowe (infl fibrinosa)Znaczne uszkodzenie śródbłonka → wydostaje się fibrynogen przekształcający się we włóknik. Podział:- powierzchowne (infl fibrinosa superficialis)- głębokie (infl fibrinosa profunda)* rzekomobłoniaste (pseudomembranosa) – wlóknik przepaja nabłonek powierzchniowy i górną warstwę blaszki właściwej błony śluzowej. Błony rzekome, po usunięciu → nadżerki (erosio). Tk łączna blaszki właściwej może wnikać do włóknika i organizować wysięk. Powstaje błona dyfteroidalna* włóknikowe zestrupiające (escharotica) – włóknik w błonie śluzowej i podśluzowej a nawet mięśniowej. Obumarcie błony, gruba warstwa włóknika – strup (eschara). Oddzielenie (sequestratio), powstaje owrzodzenie (ulcus) i zapalenie wrzodziejąe (infl ulcerosa). Np. buton pomorowy w jelicie grubym świń. Ziarninowanie, blizna, perforacja jelit.Wysięk: żółtawy płyn, galaretka, lite masy lub błony. W jamach ciała złożony z samego włóknika – zapalenie suche (infl sicca).Przykłady:- nasierdzie (pericarditis fibrinosa) – serce kosmate (cor villosum)- opłucna (pleuritis fibrinosa)- torebka wątroby (perihepatitis fibrinosa)- wiele błon jednocześnie (polyserositis fibrinosa)Wygląd: błony szorstkie matowe, wygląd chleba z masłem, grudki, pasemka, silny obrzęk, przekrwienie, naciek granulocytów, barwa biała.Losy włóknika:- rozpuszczenie i wchłonięcie- organizacja: zlepy (adhesiones), zrosty (accretiones), plamy mleczne (maculae funiculares) na powierzchni narządu- zrosty ogniskowe: w kształcie sznurka(accretiones funiculares)- zrost całej jamy surowiczej (obliteratio)☺ Krupowe zapalenie płuc (pneumonia fibrinosa)Okresy:- Okres nawału (stadium infiltrationis) – powiększenie, przekrwienie, płuco ciężkie i ciemnoczerwone; z przekroju szaroczerwony płyn; powietrzność częściowo zachowana;kapilary wyp krwią; płyn surowiczy w pęcherzykach(tam pojedyncze: makrofagi, neutrofile, erytrocyty)- Okres zwątrobienia (stadium hepatisationis:* Czerwone (hepatisatio rubra) – płuca powiększone, tęgie, ciemnoczerwone, bezpowietrzne. Przypominają wątrobę. Na przekroju suche. Silne przekrwienie. W pęcherzykach siatka włóknika z liczymi erytrocytami w oczkach + pojedyncze leukocyty i makrofagi. W małych naczyniach zakrzepy. Trwa 2-3 dni.* Rdzawe (hep fusca) – hemosyderyna z rozpadłych erytrocytów.* Szare (hep grisea) – Płuca szarożółte, zbite, bezpowietrzne. Na przekroju suche, drobnoziarniste. W pęcherzykach liczne granulocyty i makrofagi uprzątające włóknik i erytrocyty. * Żółte (hep flava) W wyniku lizy enzymatycznej ginie wiele fagocytów, mogą one przez to ulegać zwyr tłuszczowemu → stąd nazwa.- Okres rozpuszczania (stadium resolutionis) – Płuca wilgotne, wiotkie. Masy włóknika zostają wchłonięte, wykrztuszone lub pozostają częściowo nierozpuszczone. Pozostały włóknik ulega organizacji – płuca twarde, mięsiste o szarym lub czerwonym zabarwieniu → zwłóknienie płuc(fibrosis pulmonum) lub zmięśnieniem (carnificatio pulmonum).Może to zakończyć się zropieniem lub martwicą i otorbieniem tkanki płucnej (sequestratio)● Zapalenie ropne (inflammatio purulenta)Kumulacja wysięku zaw liczne neutrofile. Jest to ropa (pus) powstająca w procesie ropienia (suppuratio).Ropa: gęsta, lepka ciecz, konsystencja śmietany. Zawiera granulocyty, bakterie, toksyny, obumarłe komórki, enzymy proteolityczne. Przybiera różną barwę i konsystencję w zależności od typu bakterii. Brak w niej włoknika.Podział:- ograniczone | rozlane- powierzchowne (infl purulenta superficialis) – na powierzchni błon śluzowych, jam surowiczych* ogniskowe – ropniak (empyema) np. ropniak opłucnej (empyema pleurae), osierdzia (em. pericardii), roponercze (pyonephritis)* rozlane – np. rozległe zapalenie otrzewnej (peritonitis purulenta diffusa)- głębokie (infl purulenta profunda) – w tkance luźnej łącznej – ropowica (phlegmone) – destrukcja substancji podstawowej przez enzymy.* ogniskowe – ropień (abscessus) – nagromadzenie ropy w jamie powstałej z obumarłych tkanek; wydostanie się wysięku ropnego z naczyń – nacieczenie ropne (infiltratio purulenta); mikroropień (microabscessus)* rozlane – np. ropowica, ropnica(pyemia), wysięk ropny w tkance podskórnej – cellulitisRopień niedojrzały (abscessus immaturus) – uwalnianie proteaz z neutrofili, trawienie okolicznych komórek, uwalnianie endogennych mediatorów zapalenia pogłębiających procesRopień dojrzały (abscessus maturus) – rozpłynięcie się ogniskaNa obwodzie pączkują naczynia, mnożą się fibroblasty, powstaje ziarnina, później włóknieje tworząc błonę ropotwórczą (membrana pyogenes). Ropień może się goić przez wchłanianie, obkurczanie torebki i powstanie blizny.Inny przypadek – pęknięcie ropnia i rozlanie treści. Przebicie na powierzchnię skóry lub do naczynia żylnego – przetoka (fistula)Specyficzne odmiany zapalenia ropnego:- zastrzał (panaritium) – ropowica podskórna palca- zanokcica (paronychia) – ropowica pow obumarcie palca- krosta (crusta)- ropne zapalenie naskórka- czyrak (furunculus) – ograniczone zapalenie ropne skóry z powstaniem czopa martwicy- czyraczyca (furunculosis) – mnogość- jęczmień (hordeolum) – zapalenie torebki rzęsy● Zapalenie nieżytowe (inflammatio catarrhalis)Zapalenie surowicze błon śluzowych i płuc, wysięk miesza się ze śluzem produkowanym w nadmiarze przez kom kubkowe. Wysięk: lepki, szklisty, żyłty, może być ropny, może zawierać nitki skrzepłej krwi i włóknika, poj neutrofile i erytrocyty, szczątki tkanek. Dotyczy błon śluzowych: ukł oddechowego, płciowego i pokarmowego. Np. nieżytowe zapalenie nosa (rhinitis catarrhalis)● Zapalenie krwotoczne (inflammatio haemorrhagica)Przerwanie ciągłości drobnych naczyń krwionośnych przy zapaleniu. W wysięku: krew, włóknik i szczątki tkanek. Mikroskopowo – krwotok, marwica serowata.Np. wąglik (anthrax)● Zapalenie zgorzelinowe (inflammatio gangraenosa)- gangraena humida – przedostanie się do tkanki martwej w ognisku zapalnym- gangraena sicca – tkanka zmartwiała była słabo unaczyniona i niebotleniona- gangraena nigra – tkanka martwa była silnie przekrwiona.- gangraena emphysematosa – produkcja dużych ilości gazu przez bakterieMasa zgorzelinowa: półpłynna → z czasem przechodzi w cuchnący płyn, brudnowiśniowy, zielonoczarny- posoka (ichor)Następuje intoksykacja ogranizmu (intoxicatio putrida)np. zachłystowe zapalenie płuc (pneumonia aspiratoria)► Zapalenie wytwórcze (inflammatio productiva)Podział:- ostre zapalenie wytwórcze (inflammatio proliferativa acuta) – nieznaczny rozplem(np. Przy rozroście odczynowym węzłów chłonnych w okolicy ogniska zap – hyperplasia lymphonodulorum reactiva) lub brak- przewlekłe zapalenie wytwórcze (inflammatio proliferativa chronica):* z rozplemem tkanki nabłonkowej np. polipowate zap błony śluzowej żołądka (gastritis polyposa)* zap tkanki łącznej śródmiąższowej z zanikiem kom miąższowych np. marskość wątroby.Marskość wątroby (cirrhosis hepatis) – dochodzi do przebudowy miąższu i łożyska naczyniowego; fragmentacja miąższu na guzki oddzielone tk łączną i przez nią połączone; guzki mogą być pozbawione żył środkowych i dróg bramnożółciowych (guzki bezosiowe) lub je posiadać (guzki osiowe); rozrost guzków i ucisk na naczynia → wytw krążenia obocznego. Marskość może być następstwem zmian: podystroficznych, pomartwiczych, pozapalnych, ksantomatycznych i pasożytniczych, przewlekłego stłuszczenia oraz utrudnienie odpływu krwi lub żółci. Zjawiska towarzyszące:- marskość pozapalna (cirrhosis postinflammatoria) – przewlekłe zapalenie- martwicaPrzy obu powyższych zjawiskach powstają guzki (wątroba wyboista)Mikroskopowo: zraziki rzekome (pseudolobuli) – bez żyły środkowej, namnożona tkanka łączna z naczyniami krwionośnymi, rozplemione przewody żółciowe oraz przewody rzekome (pseudotubuli) zb z hepatocytów. Największe znaczenie ma rozrost tkanki łącz śródzrazikowej mający początek ze śródbłonka, tk międzyzrazikowej lub przestrzeni wrotnożółciowej. Typy:- marskość zanikowa (cirrhosis atrophica)- marskość przerostowa (cirrhosis hypertrophica)Następsta marskości wątroby: zmiany w śledzionie, zab krzepliwości, wodobrzusze, zmiany hormonalne, śpiączka, procesy nowotworowe.█ Zapalenie przewlekłe (inflammatio chronica)Może być następstwem zapalenia ostrego albo od początku mieć przewlekły charakter.Narząd może być bolesny, obrzmiały o upośledzonej funkcji.Zaostrzenie procesu przewlekłego (inflammatio chronica exacerbans) – przejście w stan ostry- Przykład – zapalenie ziarniniakowe (inflammatio granulomatosa) – zapalenie wytwórcze przewlekłe z ogniskowym gromadzeniem się komórek (makrofagów, kom nabłonkowatych, polikariocytów, plazmocytów, limfocytów i fibbroblastów), pączkujących naczyń. W tym zapaleniu główną rolę grają makrofagi – uprzątanie zniszczonych tkanek, fagocytoza bakterii, przekazywanie limfocytom informacji.Na początku charakter zap wysiękowego – obecne neutrofile lub makrofagi później mikrofagi. Makrofagi mogą przybierać postaci:- komórek piankowatych – gdy dużo jest lipidów- komórki olbrzymie – gdy materiału do resorpcji jest zbyt dużo. Świadczą o powstaniu ziarniniaków resorpcyjnych (granuloma resorptivum)W ziarniniakach :- odczyn zapalny- odczyn naprawczy (rozrost tk łącznej)- zmiany wsteczne (martwica, zwyrodnienie)█ Zapalenie w tkance beznaczyniowejW tkankach odżywianych przez dyfuzję (rogówka, chrząstka stawowa, wsierdzie)Nie występuje faza naczyniowa zapalenia. Wysięk pojawia się dopiero gdy wnikną naczynia z sąsiedztwa. np. do rogówki wnikają naczynia ze spojówki i powstaje bielmo (leucoma cornae)█ Zapalenie śródmiąższowe (inflammatio interstitialis)Zmiany w podścielisku łącznotkankowym► PłucaPrzyczyny: wirusy, mikoplazmy i pasożytyMakroskopowo: rozszerzenie tkanki śródmiąższowej, guzki, zwłóknienie● Okołooskrzelowe (peribronchitis) i okołooskrzelikowe (peribronchiolitis) zapalenie płuc powiązane jest z zapaleniem oskrzeli i oskrzelików. Charakter komórkowo-wytwórczy. Obecne limfocyty, plazmocyty i histiocyty grubo opasujące oskrzela● Zapalenie płuc śródmiąższowe międzyzrazikowe (pneumonia interstitialis interlobularis) – tkanka łączna międzypęcherzykowa – objaw towarzyszący włóknikowego zapalenia płuc● Zapalenie płuc śródmiąższowe śródzrazikowe (pneumonia interstitialis intralobularis) – powstaje z zapalenia okołooskrzelowego lub z pęcherzykowego zap płuc. W przegrodach: naciek zapalny (limfocyty, plazmocyty, histiocyty, neutrofile, eozynofile) → zgrubienie przegród i zwęż pęcherzyków► NerkiPrzyczyny: toksyny bakteryjne, zw chemiczne, leki.Charakter: wysiękowy, później wytwórczyMakroskopowo: nerka obrzękła, plamista, na przekroju liczne szarobiaławe ogniska które mogą się zlewać tworząc duże guzy.● Śródmiąższowe zapalenie nerki – zmiany obrzękowe, wysięk leukocytarny, naciek komórkowy (limfocyty, histiocyty, plazmocyty) między kanalikami, wokół kłębków i naczyń. Zanik kanalików lub wnikanie komórek do światła twirząc wałeczki komórkowe wewnątrz kanalików. Zanik kłębuszków. Z czasem dominacja fibroblastów i zwłóknienie → zanik kanalików, ogniska nacieku zapalnego. Torbielowate rozszerzenie kanalików zbiorczych (przez mocz); zwyrodnienie szkliste torabki Bowmana i błony podstawnej kanalików a także kłębuszka → powstają jednorodne grudki hialiny. Szkliwieniu i wapieniu ulegają tętniczki nerkowe, tworzy się nerka marska (cirrhosis renis) → pomniejszenie, stwardnienie i zziarnienie powierzchni. Narząd bliznowato pozaciągany, liczne torbiele.► MięśniePrzyczyny: po urazach, wylewach, pasożyty, promienica, piasecznicaMakroskopowo: mięśnie suche, twarde, poprzerastane tk łącz bliznowatą.● Śródmiąższowe zapalenie mięśni – na początku tkanka łączna śródmięśniowa- obrzękła i nacieczona (granulocyty, limfocyty, histiocyty, plazmocyty i eozynofile – jeśli są pasożyty). Utrata pop prążkowania, fragmentacja, segmentacja, zwyr szkliste, ziarniste lub tłuszczowe włókien. Z czasem między włóknami rozrasta się ziarnina zapalna → zanik włókien.
magilla7