1.1 i 1.2 zaburzenia w krążeniu i zmiany wsteczne.odt

ZABURZENIA W KRĄŻENIU

Perturbationes circulatoriae

Zaburzenia w krążeniu – wszelkie nieprawidłowości związane z:

-                      funkcjonowaniem serca, naczyń krwionośnych oraz limfatycznych

-                      składem krwi i chłonki,

-                      zmianami w tkankach i narządach będącymi ich następstwem.

Do zaburzeń w krążeniu zaliczamy:

1. krwotok – haemorrhagia

2. przekrwienie – hyperaemia

3. niedokrwistość – anaemia, oligaemia, oligocytaemia

4. niedokrwienie – ischaemia

5. krwistość – plethora

6. wstrząs – shock i zapaść – collapsus

7. nadciśnienie – hypertonia

8. zakrzep – thrombus

9. skrzep – cruor

10. zawał – infarctus

11. obrzęk – oedema

12. odwodnienie – dehydratatio

13. skazę krwotoczną – diathesis haemorrhagica

PZEKRWIENIE

HYPERAEMIA

Przekrwienie to miejscowe zaburzenie w krążeniu, polegające na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwionośnych krwią.

Przekrwienie czynne (tętnicze)  hyperaemia activa polega na zwiększonym dopływie krwi do narządu. Fizjologicznie pojawia się w stanach wzmożonej pracy narządu (jelita w czasie trawienia, mięśnie podczas wysiłku); patologicznie po wpływem działania min. wysokiej temp., czynników fizycznych, chemicznych, jak również w początkowych fazach zapaleń.

Przekrwienie bierne (żylne) hyperaemia passiva polega na utrudnionym odpływie krwi z narządu, krew gromadzi się w naczyniach włosowatych i żyłkach. Przyczyny:

· miejscowe - zwężenie światła żyły (wrodzone zwężenie, zakrzep, ucisk z zewnątrz np. przez guz), skręty narządów

· ogólne – niewydolność serca  (prawokomorowa powoduje przekrwienie bierne obwodowe, lewokomorowa przekrwienie bierne płuc), przewlekłe schorzenia płuc.

Przekrwienie mieszane (tętniczo-żylne) hyperaemia mixta powstaje wówczas, gdy równocześnie ma miejsce zwiększony jest dopływ krwi tętniczej i utrudniony odpływ krwi żylnej. Spotykane  najczęściej w narządach o licznych anastomozach tętniczo-żylnych (płuca). Występuje także wokół ognisk martwiczych, na obrzeżu zawału i nazywane jest przekrwieniem obocznym hyperaemia collateralis (z przewagą przekrwienia żylnego lub tętniczego).

Następstwa przekrwienia biernego w narządzie zależą od czasu trwania procesu, jego nasilenia oraz sprawności z jaką wytwarza się przekrwienie oboczne:

· przepełnienie naczyń krwionośnych krwią (żylną – ciemnoczerwoną), co nadaje narządowi sinoczerwone zabarwienie stąd nazwa sinica – cyanosis

· wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych - wydostanie się części płynnej krwi (przesięk) do wolnych przestrzeni tkankowych i powstanie obrzęku oedema; wydostanie się krwinek czerwonych, ich rozpad i fagocytoza przez makrofagi

· zmiany wsteczne w komórkach narządu (zanik, zwyrodnienia, martwica) na skutek ich niedotlenienia

· pobudzenie tkanki łącznej włóknistej do rozplemu, co prowadzi do stwardnienia narządu induratio venostatica s. cyanotica

· kurczenie „starzejącej się” tkanki łącznej i  stopniowe zmniejszanie się narządu narządu atrophia post indurationem

PRZEKRWIENIE PŁUC

HYPERAEMIA PULMONUM

Powstaje wskutek utrudnionego odpływu krwi z płuc w wyniku np. niedomykalności zastawki dwudzielnej, niewydolności lewokomorowej serca, zwężeniu światła żyły przez zakrzep, ucisk lub zwężenie wrodzone.

Makroskopowo – płuca są powiększone, barwy  sinoczerwonej, konsystencji poduszkowatej lub tęgiej, z powierzchni przekroju wypływa duża ilość ciemnoczerwonej krwi.

Mikroskopowo – przepełnione krwią naczynia krwionośne ścian pęcherzyków i przegród międzypęcherzykowych; gromadzenie się przesięku w wolnych przestrzeniach tkankowych i w świetle pęcherzyków (obrzęk oedema); w dalszym etapie rozplem tkanki łącznej włóknistej.

PRZEKRWIENIE BIERNE WĄTROBY

HYPERAEMIA PASSIVA HEPATIS

Przyczyny – choroby serca, płuc, miejscowy ucisk na naczynia żylne)

Przebiega w etapach:

1. Wczesne przekrwienie wątroby hyperaemia passiva hepatis recens przepełnienie krwią żył międzyzrazikowych, żył centralnych i naczyń zatokowych centralnej strefy zrazików – wątroba powiększona, obrzmiała, sinoczerwona cyanosis hepatis
2. Uszkodzenie hepatocytów na skutek ich niedotlenienia. Miąższ wątroby na przekroju staje się pstry – część środkowa zrazików ma czerwoną barwę (zastój krwi, zwyrodnienie miąższowe, a nawet martwica hepatocytów), część obwodowa  staje się żółtawa (zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów). Taka dwubarwna wątroba określana jest mianem „wątroby muszkatołowej” hepar moschatum, ze względu na podobieństwo do przekroju gałki muszkatołowej.
3. W wyniku ucisku na beleczki wątrobowe, poszerzonych naczyń zatokowych zrazików, dochodzi do zaniku hepatocytów – zanik czerwony wątroby atrophia rubra hepatis
4. Rozplem tkanki łącznej śródzrazikowej i międzyzrazikowej, bogatej w włókna kolagenowe (komórki Ito – lipocyty tracą zgromadzoną wit. A , zaczynają syntetyzować kolagen i inne składniki zewnątrzkomórowego matrix), co prowadzi do stwardnienia wątroby induratio cyanotica hepatis s. induratio venostatica hepatis
5. Namnożona tkanka łączna kurczy się, ulega bliznowaceniu, powodując zmniejszenie narządu (część zrazików ulega zanikowi, inne są podzielone lub pasmami tkanki łącznej), zanik pozastoinowy atrophia post indurationem cyanoticam.
6. W przypadku dołączenia procesów odnowy hepatocytów – ma miejsce przebudowa struktury wątroby- marskość cirrhosis hepatis

PRZEKRWIENIE NERKI

HYPERAEMIA RENIS

Mikroskopowo – nadmiernie wypełnione krwinkami naczynia krwionośne, zarówno warstwy korowej, jak i rdzennej oraz naczynia włosowate kłębuszków. Komórki nabłonka kanalików są zazwyczaj objęte zmianami wstecznymi.

Makroskopowo – nerki są powiększone, ciemnoczerwone lub ciemnobrunatne.

PRZEKRWIENIE WĘZŁA CHŁONNEGO
HYPERAEMIA LYMPHONODI

Makroskopowo węzeł chłonny jest powiększony, ma pstre, marmurkowate zabarwienie – szarobiała tkanka limfatyczna węzła, czerwone obszary przekrwienia naczyń krwionośnych. U zwierząt mięsożernych przekrwieniu ulegają naczynia wokół zatok centralnych (promienistych i rdzennych), natomiast u świń wokół zatoki brzeżnej.

Mikroskopowo poszerzone zatoki i naczynia krwionośne, nadmiernie wypełnione krwinkami

ŚLEDZIONA

Śledziona pełni funkcje

· obronne  - miazga biała

· magazynowe  krwi – zależą od ilości włókien elastycznych i włókien mięśni gładkich w beleczkach śledzionowych i torebce.

Śledziona typu magazynowego, rozszerza się u kurczy pod wpływem autonomicznego układu nerwowego i zaburzeń w krążeniu ( np. wstrząs hypowolemiczny,  kardiogenny).

Pies, koń, kot – śledziona typu magazynowego – wysoki procent włókien elastycznych i włókien mięśni gładkich w beleczkach śledzionowych i torebce.

Człowiek, królik – śledziona typu obronnego – niski procent włókien elastycznych i włókien mięśni gładkich w beleczkach śledzionowych i torebce.

Świnia, przeżuwacze – śledziona pośrednia

PRZEKRWIENIE ŚLEDZIONY
HYPERAEMIA LIENIS

Przyczyny:

-                      utrudniony odpływ krwi z naczyń żylnych : skręt śledziony, żołądka, jelit.

-                      niewydolność krążenia (niewydolność prawokomorowa  serca – przekrwienie bierne obwodowe

-                      porażenie nerwu trzewnego

-                      uszkodzenia rdzenia i mózgu

Każde powiększenie śledziony nazywamy obrzmieniem  tumor lienis

Jeśli wynika ono z ostrego przekrwienia śledziony tumor lienis acutus

Inne przyczyny powiększenia/obrzmienia śledziony:

-                      zapalenia

-                      posocznica

-                      choroby nowotworowe.

Makroskopowo śledziona jest powiększona, ma zaokrąglone brzegi, z powierzchni przekroju wypływa duża ilość brejowatej krwi, miąższ zbiera się obficie na tylcu noża – ostre obrzmienie śledziony tumor lienis acutus. Jeśli przekrwienie zastoinowe trwa długo, narząd staje się twardy, a powierzchnia przekroju ciemnoczerwona gładka – induratio lienis. Obraz mikroskopowy zależy od czasu trwania przekrwienia. Najczęściej przekrwieniu ulegają – naczynia zatokowe brzeżne (wokół miazgi białej) oraz  w miazdze czerwonej – naczynia zatokowe właściwe (krążenie zamknięte) lub przestrzenie naczyniowe  (krążenie otwarte)

Miazga czerwona

§                      sznury śledzionowe Billrotha, tkanka łączna siateczkowata (makrofagi, erytrocyty, komórki siateczki, włókna retikulinowe)

§                      zatoki śledzionowe  - drobne naczynia wysłane komórkami śródbłonka  do których otwierają się drobne tętniczki (ludzie, psy) – krążenie zamknięte

§                      przestrzenie naczyniowe sznurów śledzionowych – konie, bydło, świnie, koty, psy – krążenie otwarte

WSTRZĄS

SHOCK

Wstrząs jest zespołem zaburzeń ogólnoustrojowych spowodowanych dysproporcją pomiędzy ilością krwi krążącej a pojemnością łożyska naczyniowego, co prowadzi do spadku ciśnienia tętniczego, obniżenia perfuzji/przepływu obwodowego w tkankach i narządach oraz niedotlenienia tkanek. Jednym z patomorfologicznych objawów wstrząsu jest płuco wstrząsowe.

W płucu wstrząsowym obserwujemy:

ü                      niedodmę atelectasis pulmonum - zapadanie się pęcherzyków płucnych, w wyniku czego tracą światło i stają się  niepowietrzne

ü                      zgrubienie ścian pęcherzyków płucnych

ü                      przekrwienie zastoinowe venostasis pulmonum

ü                      obrzęk oedema pulmonum – gromadzenie się przesięku w świetle pęcherzyków

ü                      w miejscach niedodmowych pojawiają się komórki, które gromadzą się w tkance łącznej śródmiąższowej, dając obraz łagodnego zapalenia śródmiąższowego

ü                      wykrzepianie wewnątrznaczyniowe w drobnych naczyniach płuc DIC - disseminated intravascular coagulation

Zmianami objęte są różne płaty płuc, zazwyczaj są rozsiane i przyczyniają się do niedotlenienia całego organizmu (utrudniona jest wymiana gazowa i spada poziom O2,), co pogłębia wstrząs i prowadzi do śmierci.

KRWOTOK

HAEMORRHAGIA

Krwotok oznacza wydostanie się krwi w pełnym składzie poza łożysko naczyniowe, przez uszkodzoną ścianę naczynia krwionośnego lub serca.

Podział krwotoków ze względu na przyczyny:

1)                  Urazowe haemorrhagie traumaticae - urazy naczynia lub ściany serca lub na skutek rozdarcia ściany haemorrhagia per diaeresin 

2)                  Samoistne haemorrhagie spontaneae:

1. 1. 1. 1. 1. 1. 1. 1. z pęknięcia h. per rhexin zmienionej chorobowo ściany naczynia (miażdżyca, tętniak , martwica błony wewnętrznej, zawał mięśnia sercowego, nagły wzrost ciśnienia)
                     2. z nadżarcia h. per diabrosin, ściana naczynia uszkodzona przez procesy toczące się w sąsiedztwie (rozpadowe ognisko gruźlicze, nowotwór, ropień, wrzód)

3)                  Krwotoki przez przenikanie, bez naruszania ciągłości ściany naczynia w wyniku wzrostu jej przepuszczalności h. per diapedesin (gł. naczynia włosowate) – zastój krwi, niedobory witaminowe (C,E,K), skazy krwotoczne, wirusy, bakterie, toksyny, zw. chemiczne (fosfor, strychnina, mocznik, dikumarol) lub czynniki neurowegetatywne.

W zależności od wielkości i kształtu wyróżnia się:

·   wynaczynienia punkcikowate – wybroczyny lub przystudzienice petechiae

· wynaczynienia ok. 2 mm średnicy ecchymoses

· wynaczynienia smugowate vibices

· duże, nieniszczące tkanki podbiegnięcia krwawe sugillationes s. suffusiones

· duże uszkadzające tkankę ogniska krwotoczne focus haemorrhagicus

·   wynaczynienia, przy których krew wytworzyła w tkance jamę – krwiak haematoma

Następstwa krwotoków wewnętrznych zależą min. od:

I. Rodzaju narządu lub tkanki:

1. Obumieranie  tkanek i komórek w miejscu wynaczynienia (ognisko krwotoczne focus haemorrhagicus); naciek makrofagów (24-48h) i uprzątanie obumarłych komórek i erytrocytów (np. w mózgu powstaje jama poudarowa lacuna postapoplectica).
2. W tkankach gdzie występują duże przestrzenie lub wylana krew może rozsuwać komórki, zniszczenia są niewielkie i  po uprzątnięciu wylanej krwi i ustaniu ucisku, komórki powracają do prawidłowej czynności.

II. Ilości wynaczynionej krwi:

1. Niewielkie wynaczynienia są dość sprawnie likwidowane przez fagocyty.
2. Większe wynaczynienia, a szczególnie krwiaki haematoma, mogą wyzwalać odczyn ze strony tkanki łącznej i pobudzać jej rozplem wokół ogniska lub/i w miejscu skrzepliny (organizacja). Namnażająca się tkanka łączna izoluje wynaczynioną krew od pozostałej zdrowej tkanki, z czasem ulega bliznowaceniu.

WYBROCZYNY W NERCE

PETECHIAE RENIS

Wybroczyny są to drobne wynaczynienia krwi różnej wielkości i kształtu. Występują w nerkach w przebiegu np. pomoru świń (Togawirus – uszkadza ściany naczyń włosowatych oraz przedwłosowatych, tętniczych i żylnych).

Makroskopowo - obecne są wylewy wielkości łebka od szpilki (wybroczyny punkcikowate) widoczne pod torebką, w miąższu nerki oraz w bł. śluzowej miedniczki nerkowej; miąższ nerki blady.

Mikroskopowo – obserwujemy wynaczynienia krwi w przestrzeniach tkankowych, wokół kanalików, kłębuszków, rzadziej wewnątrz kłębuszków. Komórki miąższowe w obszarach wynaczynień ulegają zmianom wstecznym.

ZAKRZEP

THROMBUS

Zakrzep to przyżyciowe wykrzepianie krwi w świetle łożyska naczyniowego (naczyń krwionośnych lub serca). Stan, w którym dochodzi do powstawania zakrzepów nazywamy zakrzepicą thrombosis. Powstawaniu zakrzepu sprzyjają trzy czynniki, zwane triadą Virchowa :

1. Zwolnienie przepływu krwi w naczyniach – wady zastawek serca, migotanie przedsionków, żylaki, zwężenia żył, zawirowania przepływu krwi (np wokół zastawek żył lub w miejscach rozwidlenia naczyń), długotrwałe unieruchomienie.
2. Uszkodzenie śródbłonka lub ściany naczynia (co prowadzi do agregacji płytek krwi i w...