mkb_klin.pdf

- 1 -

HELICOBACTER

· odkrywcy HP: Marshall, Warren

· Helicobacter – pałki G(-), spiralne / zagi ę te / Z, urz ę sione (1 – 20 rz ę sek), CT(+), ureazo(+): H. pylori, H.

heilmanni, ureazo(-): H. canis, H. pullorum, H. fenneliae, mikroaerofilne (najlepiej w 5% O 2 + 10% CO 2 ; podło Ŝ e

z krwi ą lub surowic ą ), optymalna temp. 36 lub 42 oC , inkubacja 3 – 14 dni

Û wyst ę powanie narz ą dowe:

V Ŝ oł ą dek: H. pylori, H. heilmanni, H. canis, H. felis, H. suis, H. aurati

V jelito: H. pullorum ( → biegunki, zap. jelit)

V w ą troba i drogi Ŝ ółciowe: H. hepaticus, H. bilis, H. cholecysticus

Û wyst ę powanie gatunkowe: człowiek, myszy, koty, psy, chomik, ś winie, małpy, drób, fretki

Û rezerwuary: człowiek, ś rodowisko (woda, gleba – prze Ŝ ywa 7 dni), zwierz ę ta (obornik)

· czynniki kolonizacji: ruch (rz ę ski), ureaza, adhezja, mucynaza

czynniki wirulencji:

Û cytotoksyna wakuolizuj ą ca (gen vacA) → stan. zap., uszk. ś luzówki, ↓ proliferacja nabłonka; 8 szczepów na

ś wiecie

Û cagA – nieznana funkcja, ↑ wirulencja (?) → IL-6, 8 (zap.), ↑ ryzyko ca

Û BabA – wi ą zanie z ag gr. krwi Lewis B

Û HspA – wi ąŜ e Ni, chroni przed inaktywacj ą ureazy

Û HspB – wł. immunogenne

Û PLA 2 , PLC → rozkład fosfolipidów → ↓ lepko ść ś luzu

Û iceA 1 ← kontakt z nabłonkiem; → adhezja, zap. (IL-8), rozwój ch. wrzodowej

Û LPS

· drogi przenoszenia: kał (PCR, ELISA) → jama ustna ( ś lina, płytka naz ę bna) ← Ŝ oł ą dek (60% endoskopów, 60%

gastrologów ab(+))

· czynniki sprzyjaj ą ce zak.: zjadliwo ść szczepu, wiek, płe ć ( ♂ 50% > ♀ 40%), złe warunki bytowe (brak własnego

łó Ŝ ka, brak ciepłej wody), liczba rodze ń stwa (cz ę sto infekcje rodzinne), stres, nara Ŝ enie zawodowe, grupa krwi O,

HLA-DqA1

· ewolucja zak.: kolonizacja cz. przedod ź wiernikowej → ostre zap. ś → przewlekłe zap. ś → ...

→ przewlekłe nad Ŝ erkowe zap. ś → wrzodzenia ś → ch. wrzodowa ś

→ zanikowe zap. ś → metaplazja jelitowa ś → dysplazja → ca ś

→ chłoniak MALT

→ metaplazja Ŝ oł ą dkowa XII → zap. XII → wrzód XII

diagnostyka:

Û inwazyjna:

V gastroskopia + 2 wycinki → test ureazowy (CLO TEST)

V ... → badanie hist.-pat. wycinków

V ... → hodowla HP (posiew)

Û nieinwazyjna:

V mocznikowy test oddechowy – pomiar znakowanego CO 2 w wydychanym powietrzu

V serologia (IgA, IgG) – brak ró Ŝ nicy mi ę dzy zak. czynnym a przebytym

V PCR

V oznaczenie ag HP w kale

· leczenie:

Û hamowanie wydz. HCl:

V IPP – omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol

V antagoni ś ci H 2 – [cymetydyna], ranitydyna, famotydyna

V sole Bi (gł. cytrynian)

Û eradykacja (chemioterapia) HP:

V amoksycylina (PL – brak oporno ś ci)

V klarytromycyna (PL – oporno ść 10%)

V metronidazol (PL – oporno ść 20-50% – ś r. 40%)

V tetracyklina (PL – oporno ść 5-15%)

V RMP (?) (PL – oporno ść 0-5%)

Û schemat eradykacji: 2 antybiotyki/chemioterapeutyki + IPP przez 7 dni

Û terapia sekwencyjna: IPP + AMO przez 5 dni → IPP + KLA + tynidazol przez 5 dni

Û wskazania:

V pewne: ch. wrzodowa, chłoniak MALT, resekcja z powodu ca, zap. ś z nasilonymi objawami klin.

V zalecane: dyspepsja, GERD, pokrewie ń stwo 1 o z chorym na ca ś , przebyta operacja z powodu ch.

wrzodowej

V niepewne: brak objawów, objawy spoza p. pok.

czynniki umo Ŝ liwiaj ą ca przetrwania: formy kokoidalne, oporno ść na fagocytoz ę , imm.-supr., produkcja enzymów

(ureaza, CT, SOD)

Û pocz ą tkowo ↓ HCl ułatwia kolonizacj ę →→ ↑ gastryna → stymulacja kk. okładzinowych → ↑↑ HCl

- 2 -

V mo Ŝ na przeprowadzi ć eradykacj ę na Ŝ yczenie pacjenta

Û istnieje teoria, Ŝ e eradykacja HP mo Ŝ e ↑ ryzyko refluksu

ZAKA ś ENIA U OSÓB Z OSŁABION Ą ODPORNO Ś CI Ą

· czynniki ryzyka zw. z pacjentem: neutropenia <500/mm 3 ( → zak. bezobjawowe / gor ą czka), uszkodzenie barier

(skóra, ś luzówki, rz ę ski odd.), ch. pdst., wiek (wcze ś niaki, osoby starsze), imm.-supr., intubacja, cewnikowanie

· czynniki etiologiczne: G(+)z (CNS, Strep α , Enterococcus (naturalnie R na wiele antybiotyków) > G(-)p > grzyby,

wirusy

Pseudomonas – istniej ą szczepy R na wszystkie gr. antybiotyków poza kolistyn ą (ta z kolei posiada wysok ą

toksyczno ść )

· najcz ę stsze postacie klin. zak.: bakteremia, zak. odd. ( ← sztuczna wentylacja), ZUM ( ← cewniki), zak. ran / msc.

operowanego, zak. odcewnikowe krwi

· czynniki zw. z agresywno ś ci ą szpitala: inwazyjne procedury, zabiegi operacyjne, cewnikowanie, wentylacja,

transfuzje, endoskopie, biopsje, radio/chemioterapia, farmakoterapia (KS, antybiotyki, cytostatyki), przedłu Ŝ aj ą cy

si ę pobyt w szpitalu

· czynniki zw. z patogenami: inwazja toksyny (społeczno ść planktonowa) → biofilm (społeczno ść osiadła) – zorg.

kolonia mikroorganizmów zw. ze stosowanie w medycynie biomateriałów oraz oparzeniami

· zak. odcewnikowe ← zak. płynu, migracja przez ran ę , zanieczyszczenie przy wkłuciu

Û cz. etiologiczne: CNS (30-40%), SA (5-10%), Enterococcus (4-6%), P. aeruginosa (3-6%), Candida (2-5%),

Enterobacter (1-4%), Acinetobacter (1-2%), Serratia (<1%)

Û ź ródła zak.: skóra r ą k personelu (40%), skóra pacjanta (20%), ś rodowisko szpitalne (40%)

Û adhezja warunkiem zapocz ą tkowania zak.

V kolonizacja powierzchni syntetycznych (implanty, cewniki, nici)

V kolonizacja organizmu ludzkiego (skóra, ś luzówki, tkanki)

V struktury bakteryjne: fimbrie, rod-like fimbriae, adhezyny, GP, ś luz (np. Klebsiella), glikokaliks, LPS,

kwasy teichowe

V receptory w ustroju: ECM – kolagen, białka glikozylowane

Û mechanizm tworzenia biofilmu:

V quorum sensing ← peptydy G(-), laktony homoserynowe G(+)

V zró Ŝ nicowana przestrzennie architektura podlega ci ą głym zmianom w czasie pod wpływem czynników

zewn. i wewn.

Û przyczyny tworzenia biofilmu – strategia ochronna p/: ekstremalne temp., pH, UV, cz. fiz. – chem., ś rodki

p.drobnoustrojowe, układ imm. gospodarza

Û korzy ś ci z Ŝ ycia w skupisku: wymiana materiału gen., wymiana istotnych dla Ŝ ycia cech, specjalizacja i podział

funkcji komórek w obr ę bie populacji

Û nast ę pstwa wytw. biofilmu:

↓ : fagocytoza, chemotaksja, penetracja ab, opsonizacja, blastogeneza B/T

↑ : ryzyko wznowy, zjadliwo ść , przemieszczanie patogenów, antybiotykooporo ść

· terapia i.v. → zak. w msc. cewnikowania, zap. ŜŜ ., zak. odległe

bł ę dy 13–84%: przepisywanie/zalecenia – 40%, przygotowanie/podawanie – 40%

· zak. płynów infuzyjnych: podczas produkcji, rozcie ń czania lub ł ą czenia leków

· zak. zw. z Ŝ ywieniem pozajelitowym ← gł. pałki, w tym wiele wodnych

· zak. preparatów krwi ← Serratia liquificum, Pseudomonas, Y. enterocolica

aparaty bez portu: 20% kolonizacja CNA, Staph, Acinetobacter

· zak. krwi – nowe i stare cz. etiologiczne: bakterie (P. aeruginosa, B. cepacia, EC, beztlenowce), grzyby (Candida,

Aspergillus), wirusy (HSV, VZV, CMV)

· zak. odd.

Û dotykaj ą 20% pacjentów w imm.-supr.

Û EC, A. baumanni – dominuj ą u pacjentów wentylowanych

Û wirusy, patogeny atypowe – przy zab. odp. komórkowej

ZUM

Û dot. 20-30% pacjentów onkologicznych

Û gł. EC, P. aeruginosa, P. mirabilis, Enterococcus, CNS

leczenie:

Û terapia empiryczna: penicylina p/pseudomonasowa lub cef III/IV + aminoglikozyd → wysoka akt. wobec G(-)p

oraz akt. wobec MRS i Enterococcus

Û 2 x β -laktam (np. piperacylina + ceftazydym) – brak akt. wobec ESBL

Û monoterapia: karbapenemy, ceftazydym / cefepim

Û zak. odcewnikowe: wankomycyna ± netylmycyna / RMP / fosfomycyna, teikoplanina, aztreonam, ceftriakson,

gentamycyna, amikacyna, piperacylina + tazobaktam, ciprofloksacyna

Û leczenie zak. cewników metod ą „lock antibiotic”

- 3 -

BAKTERIOFAGI

· bakteriofagi = łac. „po Ŝ eracze bakterii”

· od 20 lat nie pojawił si ę praktycznie Ŝ aden nowy antybiotyk, co wobec wci ąŜ rosn ą cej oporno ś ci patogenów

skłania do poszukiwania alternatywnych sposobów terapii

bakteriofagi – b. specyficzne wirusy, potencjalnie nadzieja terapeutyczna

Û obligatoryjne organizmy wewn ą trzkomórkowe, obecne wsz ę dzie tam, gdzie bakterie

Û skład:

V kwas nukleinowy (DNA/RNA, 1/2-niciowy, obecne zmodyfikowane zasady)

V kapsyd proteinowy zł. z kapsomerów, wiele kopii jednego lub wielu białek

V fag T 4 – główka, szyjka, kołnierzyk, nó Ŝ ki, kolec

V fagi filamentayjne – nitkowate, włókienkowe

· ka Ŝ dy rodzaj faga zara Ŝ a swoi ś cie tylko okre ś lone bakterie jako gospodarza – nie zaka Ŝ a komórek bardziej

zło Ŝ onych od bakterii z powodu braku odp. rec. powierzchniowych

klasyfikacja:

Û fagi lityczne – infekcja nieuchronnie prowadzi do rozpadu komórki (cykl lityczny: adsorpcja → penetracja →

integracja → replikacja → składanie → uwolnienie)

Û fagi lizogenne, łagodne, utemperowane → integracja z genomem bakteryjnym (fag DNA), odł ą czenie w momencie

zagro Ŝ enia (uruchomienie SOS ← promieniowanie, mutageny chem., wysuszenie, antybiotyki i

chemioterapeutyki); zintegrowany okre ś lany jest jako profag – wówczas materiał znajduje si ę w stanie regresji, a

odł ą czaj ą c si ę mo Ŝ e oderwa ć fragment materiału bakteryjnego (w ten sposób przenosi si ę mi ę dzy bakteriami

zdolno ść do syntezy najbardziej szkodliwych toksyn)

· znaczenie klin.:

Û negatywne: horyzontalny rozsiew genów wirulencji w ś ród bakterii (przenoszenie wysp patogenno ś ci – aparat

sekrecyjny typu III, oporno ść , toksyny – np. błonica, cholery, SLT), co umo Ŝ liwia im poszerzenie zakresu

gospodarzy i/lub ś rodowiska

Û pozytywne: transfer genów, fagotypowanie, terapia i profilaktyka

Û test łysinkowy – ocena czy dany szczep bakteryjny jest zaka Ŝ ony bakteriofagiem

· fagi we wsp. terapii:

Û tylko fagi lityczne

Û pomocne w terapii przy nieskuteczno ś ci antybiotyków

Û działaj ą tylko w msc. bytowania swoistych dla nich bakterii

Û brak destrukcji flory fizjologicznej

Û mo Ŝ liwo ść podania w jednorazowej dawce i.v.

Û spowolniony rozwój oporno ś ci (fagi replikuj ą si ę szybciej ni Ŝ bakterie)

Û szybka replikacja po dostaniu si ę do swoistych kk. bakteryjnych

Û fagi stosowano lub próbuje si ę stosowa ć w leczeniu: czerwonki, sepsy, ZOMR, epidemii cholery, ran

pooparzeniowych zak. Pseudomonas, zak. p. pok. o etiologii Campylobacter

Û wysoka swoisto ść ogranicza zast. fagów w zak. o nieznanej etiologii oraz przy ci ęŜ kim stanie ogólnym, gdy nie ma

czasu na izolacj ę szczepu (pozostajemy przy antybiotyku o szerokim spektrum)

Û ogr. zastosowanie w przypadku bakterii G(-) i wewn ą trzkomórkowych (Mycobacerium, Chlamydia, Mycoplasma,

Rikettsia)

Û problemy z przechowywaniem (stopniowy ↓ miana)

Û zwalczenie przez własny układ odporno ś ciowy (odp. humoralna), np. przez spo Ŝ ycie du Ŝ ej ilo ś ci z wod ą

Û izolacja swoistych lizyn produkowanych przez fagi → przeniesienie genów metodami biomolekularnymi np. na

dro Ŝ d Ŝ e

· historia:

Û rz. Ganges (Hankin 1896) – b. du Ŝ a ilo ść fagów hamuje zaka ź no ść bakterii

Û Pary Ŝ 1920 – d’Herelle u Ŝ ył fagów ze ś cieków miejskich do wyleczenia chłopca chorego na czerwonk ę

Û 1921 – wyleczenie ci ęŜ kiego powierzchownego zak. SA

Û 1917-56: ok. 800 publikacji nt. zast. fagów w terapii czerwonki, cholery i duru

Û 1934 – wprowadzenie zakazu leczenia fagami

Û 1940 – zaniechanie bada ń nad fagami z powodu powszechnej dost ę pno ś ci do penicyliny

Û 1923-50, Gruzja – Tbilisi, prof. Eliawa – kolekcja szczepów opornych i produkcja fagów → stos. na oddziałach

ped., chir., pooparzeniowych

Û 1981-86 – terapia ok. 550 pacjentów przez Wrocławski Instytut Immunologii i Terapii Do ś wiadczalnej PAN; fagi

swoiste dla SA A20/R → wpływ na proliferacj ę mysich makrofagów i wydz. IL-6

Û wpływ fagów na transdukcj ę sygnałów w komórkach eukariotycznych → reg. akt. limfocytów T

Û badania nad cytostatycznym i p/npl dz. fagów

TORCH

· TORCH =

Toksoplazmoza

- 4 -

Other – FLUV, MEV, Coxsackie, Parvovirus B19

Rubella

CMV

HSV, HIV

ci ąŜ a → zmiany metaboliczne i hormonalne →

→ ci ęŜ szy przebieg zak. pierwotnych (WZW, polio, listerioza, grypa, ZUM)

→ reaktywacja latentnych zak. przewlekłych (CMV, HSV, EBV)

· przebieg zak. zal. od: okresu ci ąŜ y, czynnika etiologicznego, intensywno ś ci zak., stanu układu imm. kobiety

< 16 d – blastogeneza → obumarcie

17 – 75 d – embriogeneza → obumarcie lub urodzenie z wadami wr.

76 – 280 d – obecno ść ło Ŝ yska (bariera)

drogi zak.:

Û wst ę puj ą ca

Û krwiopoch. – przezło Ŝ yskowa → zak. wr. – gł. wirusy (CMV, HIV, HSV, VZV, RUBV, Parvovirus B19) → wady

rozwojowe

Û okołoprodowa – gł. bakterie → ZOMR, zap. płuc, sepsa, kiła, przedwczesny poród

Û zabiegi diagnostyczne

Û zak. szpitalne (np. r ę ce personelu)

bakterie

· S. agalactae → hemolizyna

Û obecny u 15–40% ci ęŜ arnych kobiet – nosicielstwo (czasem przej ś ciowe): p. pok., gardło, drogi moczowo-płciowe

Û mo Ŝ liwe powa Ŝ na zak.: sepsa, ZOMR (10-15%) ( → † 20%)

Listeria

Û nosicielstwo u 1-5% kobiet w drogach rodnych; 70% dorosłych jest przej ś ciowymi nosicielami

Û cz ę sto zak. kobiety w ci ąŜ y nie daje Ŝ adnych objawów

Û I / pocz ą tek II trymestru → septyczne poronienie

Û koniec II / III → przedwczesny poród, ch. noworodka (objawy do 2 dni po ur.: ziarniniaki skórne gł. na

ko ń czynach dolnych, zab. oddychania i sinica)

Û zak. okołoporodowe → objawy w 1. – 8. tyg.: ZOMR >80%, sepsa, biegunka

T. pallidum

Û wczesna ci ąŜ a → obumarcie płodu, poronienia

Û objawy po urodzeniu / w dzieci ń stwie / w okresie dorastania / w wieku dojrzałym

V kiła wr. wczesna – <2 r. Ŝ . – aktywne zak.

V kiła wr. pó ź na – > 2 r. Ŝ . – nast ę pstwa kiły wczesnej

Û triada Hutchinsona – zap. rogówki (zwykle ś ródmi ąŜ szowe), głuchota, karbowane siekacze

Û inne objawy: przewlekły nie Ŝ yt nosa („sapka”), siodełkowaty nos, zmiany skórne (wysypki, kilaki)

Û zmiany kostne: stawy Klatona, szablowate podudzia, oddzielenie nasad ko ś ci długich od trzonów

N. gonorrhoae

Û zak. okołoporodowe / drog ą wst ę puj ą c ą (p ę kni ę cie błon płodowych) → septyczne poronienie

Û u matki: zap. błon płodowych, przedwczesny poród

Û u dzieci: ropne zap. spojówki, ś lepota, zap. stawów z nerkoz ą i zwyrodnieniem, zap. odbytu, pochwy, sromu,

cewki

Ch. trachomatis

Û kolonizacja: ś luzówka nosogardzieli

Û zak. okołoporodowe >> wst ę puj ą ce; 50-75% dzieci zak. matek ulega zak. okołoporodowemu → ropne zap.

spojówek, Ś ZP

Mycoplasma, Ureaplasma

Û bytowanie w drogach moczowych kobiet

Û U. urealiticum → zak. wst ę puj ą ce / przezło Ŝ yskowe / okołoporodowe

→ przedwczesny poród, zap. płuc, przewlekła ch. płuc, ZOMR, ropnie narz ą dowe

· inne patogeny patogenne dla płodu i noworodka: EC K1 i inne pałki, Strep A, Staph, B. fragilis / bividus, G.

vaginalis, M. TBC i inne

wirusy

· wirusowe cz. teratogenne: RUBV, CMV, VZV; prawdopobobnie: FLUV, MUV, HIV, krowianka, enterowirusy

(Coxsackie A/B, ECHO, polio)

· RUBV

Û 30% zak. u dzieci bezobjowowo (60% u dorosłych)

Û 5-20% kobiet w wieku rozrodczym wr. na zak.

Û ró Ŝ yczka wrodzona → z. Gregga (0,1-0,4%)

→ hepatosplenomegalia, plamica małopłytkowa, wybroczyny, anemia hemolityczna, zap. płuc, ZOMR

→ wady serca, angiopatie, retinopatie i wady wzroku, za ć ma, zab. i ch. OUN, opó ź nienie umysłowe, głuchota

(>80%), endokrynopatie (IDDM), NT

Û zak. w okresie ci ąŜ y → resorpcja zarodka w b. wczesnej ci ąŜ y, samoistne poronienia, poród martwego płodu, zak.

ło Ŝ yska ± płodu, zak. bez konsekwencji

- 5 -

Û ryzyko embriopatii maleje wraz z czasem ci ąŜ y i w 21. tyg. osi ą ga 0%

Û diagnostyka:

V pierwotne zak. matki: serokonwersja (kobieta sero(-) → IgG), swoiste IgM i IgG

V reinfekcja (brak IgM) – 4x ↑ IgG

CMV

Û 1-5% kobiet w wieku rozrodczym ulega pierwotnemu zak.

Û wirus obecny w wydzielinach i wydalinach ( ♂ 2% nasienie ♀ 21% wydz. szyjkowa)

Û zak. 1% noworodków – jedno z najcz ę stszych zak. († 30%)

Û drogi zak.: gł. okołoporodowe

Û kobieta sero(+) → opó ź niony rozwój, głuchota dziecka

Û kobieta sero(-) → 10% † w niemowl ę ctwie, 90% pó ź ne powikłania (głuchota, padaczka, opó ź nienie rozwoju);

ponadto: hepatosplenomegalia, mikrocefalia, wodogłowie

VZV → cytolityczny

Û bardzo rzadko zak., istotne i niebezpieczne tylko zak. pierwotne

Û 2% wiatrówki u matki spowoduje zak. płodu

Û I / II trymestr → zmiany bliznowate (50%), uszk. oczu, deformacje ko ń czyn, objawy OUN, †

Û III trymestr → rozsiane zak.: zap. płuc, rozległa wysypka krwotoczna, ZW, trombocytopenia

→ wysypka u matki na 4 dni przed lub 2 dni po porodzie

· HSV

Û zak. wewn ą trzmaciczne (1:300 000)

→ zmiany skórne: blizny, wysypka herpetyczna, aplazja skórna

→ zmiany oczne: zap. gałki ocznej, zap. naczyniówki i siatkówki (chorioretinitis)

→ zmiany neurologiczne

Û zak. około/poporodowe

→ ch. UN: zap. mózgu, oczu, skóry, ś luzówki ust

→ rozsiana infekcja wielonarz ą dowa

→ ch. zlokalizowana gr. do skóry

Û reaktywacja zak. u matki → 2-5% zak. noworodków

Û 60-80% kobiet rodz ą cych zak. HSV nie ma objawów skórnych

Û w 20% brak wsypki → utrudnienie rozpoznania

· Parvovirus B19 → embriocytolityczny

Û tylko 1/3 kobiet prezentuje objawy zak.

Û → anemia, obrz ę k / † płodu, zap. stawów, zab. wr. (neurologiczne, oczu, serca), zmiany skórne („z.

spoliczkowanego dziecka”)

EBV – 95% kobiet w wieku rozrodczym jest sero(+) (zak. drog ą kropelkow ą )

· T. gondii jest niebezpieczny wył ą cznie przy zak. pierwotnym

POBIERANIE I TRANSPORT MATERIAŁÓW DO BADA Ń MIKROBIOLOGICZNYCH

· procedura:

Û przygotowanie pacjenta, pobranie materiału z msc. zmienionego chorobowo i przed rozpocz ę ciem

antybiotykoterapii

Û wypełnienie skierowania – informacja o kierunku bada ń

Û przechowywanie i transport materiałów

V pojemnik / wymazówka / zestaw ogrzany do 20 oC (beztlenowce) / podło Ŝ e ogrzane do 37 oC (krew i płyny)

V szybki transport / mocz 4 oC 2-4h / podło Ŝ a transportowe do 2-3 dni

Û wykonanie badania i interpretacja wyniku → okre ś lenie czynnika etiologicznego; do prawidłowej interpretacji

wymagana jest znajomo ść najcz ę stszych cz. etiolog. oraz flory kolonizuj ą cej pacjenta

Û decyzja o celowanej antybiotykoterapii

· czas

Û wst ę pne wyniku po 24-48 h (wynik rozmazu ju Ŝ po kilku h)

Û ostateczna identyfikacja z antybiogramem po 3-4 dniach

Û beztlenowce do 10 dni

krew

· wsk. do pobrania krwi na posiew ( → Vacutainer System)

Û gor ą czka z objawami SIRS

Û zak. narz ą dowe / układowe z tow. złym stanem ogólnym (ZUM, zap. płuc, zak. msc. operowanego)

Û podejrzenie zap. wsierdzia

Û linia naczyniowa oraz infekcja wokół. msc. wkłucia b ą d ź zły stan ogólny

procedura pobrania krwi

Û przygotowanie pomieszczenia i pacjenta, wyjałowienie msc. wkłucia

Û pobranie bezpo ś rednio z naczynia

Û nie pobiera ć jednocze ś nie krwi do innych bada ń

Û zawsze pobra ć 2 próbki; podejrzenie sepsy – 2 próbki z ró Ŝ nych dost ę pów naczyniowych

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: