Wykład z układu moczowego
Przepisywałam ten wykład na szybko, stąd może nie wyglądać za estetycznie, pominęłam te rzeczy które mamy w Guzku
Mocz ( wartości fizjologiczne):
- brak: glukozy, białek, ciał ketonowych,
-gęstość : 1,01- 1,0255
-osmolalność : 300 – 900 mOsm/kg H20
- stosunek mocznika/kreatyniny : 10:1
Skutki niewydolności nerek:
- zmniejszone wydalanie moczu: przewodnienie, hiperwolemia
-zatrzymanie potasu i fosforanu
-zatrzymanie jonów wodorowych – kwasica
-zatrzymanie produktów przemian metabolicznych – wzrost stężenia substancji toksycznych
Choroby tkanki śródmiąższowej -> odczyn zapalny z obrzękiem -> powiększenie objętości miąższu nerek ->wzrost ciśnienia hydrostatycznego w miąższu -> zaciskanie kanalików nerkowych ->wzrost ciśnienia wewnątrz kanalików -> zahamowanie filtracji, ostatecznie zanik kłębuszków
Przy odwodnieniu organizmu – zagęszczenie moczu do wartości 1,035
Przy przewodnieniu organizmu – rozcieńczenie moczu do 1,001 – 1,003
Hipostenuria:
- może to być pierwszy objaw niewydolności nerek
-może występować u osób ze zdrowymi nerkami, w przypadkach:
· Diurezy wodnej
· Diurezy osmotycznej
· Zaburzenia elektrolitowe - hiperkalcemia, hipokalemia
· Leki – sole litu( stosowane w zaburzeniach psychiatrycznych, leki moczopędne)
Hiperstenuria
- zespół SIADH
Izostenuria – brak zdolności do zagęszczania i rozcieńczania moczu,
- niezależnie od ilości wypijanego płynu gęstość moczu jest taka sama
- osmolalność moczu = osmolalaność osocza
-charakterystyczna dla schyłkowego okrsu niewydolności nerki
Kamica nerkowa
Objawy:
1. Silny ból promieniujący do pachwiny
2. Krwiomocz
3. Dyzuria
4. Nudności, wymioty
Czynniki ryzyka kamicy
-dieta bogata w białko zwierzęce
-otyłość
-nadciśnienie
-nadmiar NaCl w pokarmach
- genetyczne predyspozycje
-długotrwałe unieruchomienie
- przebywanie w gorącym klimacie
Patogeneza kamicy
1. Za mała ilość przyjmowanych płynów – wytrącanie nierozpuszczalnych kryształów
2. Zbyt kwaśny/zasadowy odczyn moczu
3. Obecność czynników pobudzających krystalizację ( komórki bakteryjne)
4. Niedobór inhibitorów krystalizacji
Inhibitory krystalizacji:
- białko Toma – Hassala – syntetyzowane w kanalikach dystalnych
- cytryniany – wiązą jony wapnia, a cytryniany wapnia są rozpuszczalne w wodzie
- jony magnezu – łącząc się ze szczawianami tworzą kompleksy rozpuszczalne w wodzie
Etiologia kamicy
1. Hiperkalciuria
2. Hiperoksaluria – nadmierne wydalanie szczawianów z moczem
3. Cystynuria – choroba uwarunkowana genetycznie, związana z zaburzoną resorpcją aminokwasu cystyny
Typy kamienia
1. Szczawiany i fosforany wapnia ( częstość występowania 75-85%)
Przyczyny:
-Hiperkalciuria
-dieta bogata w szczawiany
-zasadowy odczyn moczu
Przyczyny hiperkalciurii:
-przedawkowanie Wit.D
-leczenie hormonami tarczycy
-hiperkalciuria absorpcyjna ( wzrost wchłaniania wapnia z jelit)
-hiperkalciuria resorpcyjna ( nadczynność przytarczyc, tworzenie przerzutów w kościach)
2. Fosforan magnezowo-amoniowy (10%)
Przyczyna:
-zakażenie bakteriami wytwarzającymi ureazę
3. Kwas moczowy (10%)
Przyczyny : wzrost wydalania kwasu moczowego w:
- dnie
-diecie bogato białkowej
-chemioterapii
4.Cystyna (1%)
Zespół wątrobowo - nerkowy
Marskość wątroby +nadciśnienie tętnicze ->wzrost syntezy NO w naczyniach trzewnych ->rozszerzenie naczyń->spadek oporu naczyniowego->zmniejszenie ciśnienia tętniczego -> odruchowy skurcz naczyń nerkowych -> zespół wątrobowo-nerkowy ( ostra niewydolność nerek)
Brak katabolizmu czynników obkurczających ścianę naczyń
Przyczyny białkomoczu kłębuszkowego ( zwykle > 2g/dobę)
-krążące kompleksy immunologiczne są wychwytywane na błonie filtracyjnej kłębuszków z powodu bardzo intensywnej filtracji, podczas której stopniowo zagęszcza się krew, co sprzyja precypitacji kompleksów, ich kontakt z błoną podstawną jest przyczyna miejscowego stanu zapalnego
-obecność przeciwciał przeciw antygenom kłębuszkowym
-nadciśnienie ( wzrost ciśnienia hydrostatycznego w kłębuszkach mechanicznie uszkadza ścianę kłębuszków – tworzą się mikrozapalenia)
-cukrzyca
Przyczyny białkomoczu kanalikowego ( zwykle <2g/dobę)
- zatrucie metalami ciężkimi, nadciśnienie, NSLP, antybiotyki
Zespół nerczycowy
Dysproteinemia- odwrotny stosunek stężeń albumin/globulin – z przewagą globulin)
Konsekwencje zespołu nerczycowego:
-obrzęki
-podatność na zakażenia ( utrata immunoglobulin)
- nadkrzepliwość ( przyczyny)
1. hipoproteinemia – wyrównaczy wzrost syntezy białek , w tym fibrynogenu
2. wzrost aktywnośći płytek krwi
3. utrata antykoagulantów
To wszystko prowadzi o DIC ->powstawanie zakrzepów
coiioc