10_fizjo regul kraz w nacz.pdf

Ć WICZENIE 9

REGULACJA KR Ąś ENIA KRWI W NACZYNIACH KRWIONO Ś NYCH

Opracowali:

Paweł Bojar, Łukasz Wo ś

Napi ę cie ś ciany naczy ń krwiono ś nych

Mo Ŝ na wyró Ŝ ni ć dwojakiego rodzaju napi ę cie ś cian naczy ń : bierne i czynne. Napi ę cie bierne

jest wywołane przez ci ś nienie krwi płyn ą cej w naczyniach, które rozci ą ga elementy spr ęŜ yste

ś ciany naczynia. Napi ę cie czynne obejmuje napi ę cie podstawowe i neurogenne. Napi ę cie

podstawowe rozwijane jest przez komórki typu trzewnego znajduj ą ce si ę w ś cianie naczynia.

S ą one słabo unerwione i odpowiadaj ą skurczem na wzrost ci ś nienia transmuralnego.

Napi ę cie neurogenne rozwijane jest przez komórki mi ęś niowe typu wielojednostkowego

(znajduj ą si ę zewn ę trznie od komórek typu trzewnego). S ą one bogato unerwione i reaguj ą

skurczem tylko w odpowiedzi na pobudzenie nerwowe. W zale Ŝ no ś ci od przewagi jednego z

napi ęć czynnych rozwijanych przez mi ęś nie gładkie ś ciany, mo Ŝ na okre ś li ć czy przepływ

krwi w danym naczyniu podlega regulacji miejscowej (napi ę cie podstawowe) czy układowej

(napi ę cie neurogenne).

Regulacja miejscowa przepływu krwi – autoregulacja

Głównymi naczyniami podlegaj ą cymi autoregulacji s ą naczynia kr ąŜ enia nerkowego,

mózgowego i wie ń cowego, głównie na poziomie t ę tniczek i zwieraczy przedwło ś niczkowych.

Autoregulacja mo Ŝ e mie ć charakter miogenny i metaboliczny. Sensem autoregulacji o

charakterze miogennym jest utrzymanie stałego przepływu krwi przy zmianie ci ś nienia

transmuralnego:

1. wzrost ci ś nienia transmuralnego

2. rozci ą gni ę cie ś ciany naczynia (wzrost promienia)

3. skurcz komórek mi ęś niowych typu jednostkowego

4. zmniejszenie promienia naczynia

5. zwi ę kszenie oporu naczyniowego

6. wzrost pr ę dko ś ci liniowej krwi

Wzrost pr ę dko ś ci liniowej krwi jest czynnikiem naczyniorozszerzaj ą cym i powoduje

ustabilizowanie si ę promienia naczynia.

Zmniejszenie rozci ą gni ę cia ś ciany naczynia powoduje spadek napi ę cia komórek typu

jednostkowego.

Autoregulacja o charakterze metabolicznym polega na dostosowaniu przepływu krwi do

wielko ś ci przemiany materii. W tym rodzaju autoregulacji wyst ę puje poni Ŝ sza sekwencja

zdarze ń :

1. wzrost st ęŜ enia produktów przemiany materii lub spadek pO 2

2. zmniejszenie napi ę cia komórek typu jednostkowego (trzewnego)

3. zwi ę kszenie promienia naczynia

4. zmniejszenie oporu naczyniowego

5. zwi ę kszenie przepływu krwi

6. spadek st ęŜ enia metabolitów i wzrost pO 2

Do metabolitów rozszerzaj ą cych naczynia mo Ŝ na zaliczy ć : H + , K + , CO 2 , kwas mlekowy,

adenozyn ę i jej fosforany.

Czynniki humoralne w autoregulacji

Czynniki humoralne bior ą udział w regulacji miejscowej i układowej przepływu krwi.

Czynniki

humoralne

Czynniki

humoralne

rozszerzaj ą ce

zw ęŜ aj ą ce

EDRF (tlenek azotu)

EDHF

Prostaglandyny:

− PGE 2

− PGI 2

Leukotrieny

− LTC 4

− LTD 4

Histamina

Noradrenalina

Endotelina (ET-1)

Tromboksany

− TxA 2

− TxA 4

Prostaglandyna PGF 2 α

Serotonina

Leukotrieny

−

LTC 4

−

LTC s

NACZYNIOROZSZERZAJ Ą CE CZYNNIKI PARAKRYNNE Ś RÓDBŁONKA

EDRF

EDRF (czyli Endothelium-derived relaxing factor, czyli ś ródbłonkowy czynnik rozlu ź niaj ą cy,

czyli tlenek azotu) jest zwi ą zkiem poprzez który wi ę kszo ść czynników humoralnych i

mediatorów układu wegetatywnego wywołuje rozszerzenie naczy ń . Syntetyzowany jest z

argininy pod wpływem syntazy tlenku azotu (eNOS, NOS-3) w ś ródbłonku du Ŝ ych t ę tnic i

t ę tniczek. Ma stosunkowo krótki okres półtrwania nie przekraczaj ą cy 6 s. Wydzielany jest

parakrynnie. Przechodzi przez błony biologiczne i wewn ą trz miocytów aktywuje cyklaz ę

guanylanow ą . cGMP blokuje fosforylacj ę ła ń cuchów miozyny i powoduje napływ kationów

do wn ę trza komórki. Ko ń cowym efektem działania NO na miocyt jest hiperpolaryzacja i

rozkurcz. Ś ródbłonek naczyniowy wydziela stale pewne ilo ś ci EDRF pod wpływem bod ź ca

jakim jest napi ę cie ś cinaj ą ce (siła tarcia krwi o powierzchni ę ś ródbłonka). NO jest

transportowany z mikrokr ąŜ enia płucnego na obwód w postaci zwi ą zanej z oksyhemoglobin ą .

Wi ąŜ e si ę do hemu jak i do grup tiolowych cysteiny. Po oddysocjowaniu od

oksyhemoglobiny tlenu, zmienia ona swoj ą konformacj ę z R (relaxed) na T (tense), co

powoduje uwolnienie NO.

TLENEK W Ę GLA

Tlenek w ę gla powstaje z hemu pod wpływem oksygenazy hemowej obecnej w ś cianie

wi ę kszo ś ci naczy ń . Jak EDRF aktywuje cyklaz ę guanylanow ą wywołuj ą c taki sam efekt.

PROSTACYKLINA PGI 2

Uwalniana jest ze ś ródbłonka pod wpływem napi ę cia ś cinaj ą cego. Syntetyzowana pod

wpływem cyklooksygenazy 1 (COX-1) z kwasu arachidonowego. Efektem jej działania jest

rozszerzenie naczynia, a przede wszystkim zapobieganie agregacji płytek krwi, co chroni

organizm przed zakrzepami. Prostacyklina aktywuje cyklaz ę adenylanowa czego nast ę pstwem

s ą wy Ŝ ej wymienione efekty.

Ś RÓDBŁONKOWY CZYNNIK HIPERPOLARYZUJ Ą CY (EDHF)

Powstaje przy udziale cytochromu P 450 i jest metabolitem kwasu arachidonowego. Jego

działanie ogranicza si ę do naczy ń mikrokr ąŜ enia.

NACZYNIOZW Ęś AJ Ą CE CZYNNIKI Ś RÓDBŁONKA (EDCF)

ENDOTELINA

Istniej ą cztery izoformy endotelin z czego trzy (ET-1, ET-2, ET- β ) uwalniane s ą w

ś ródbłonku naczy ń jelita, gdzie działaj ą . Istniej ą dwa receptory dla endotelin:

−

ET A – działaj ą cy przez fosfolipaz ę C (drugie przeka ź niki: DAG IP 3 ), wywołuje

skurcz mi ęś ni gładkich, jest ich zdecydowanie wi ę cej wi ę c obserwuje si ę głównie

działanie endoteliny z tymi receptorami

−

ET B – hamuje syntez ę cGMP, powoduje uwolnienie NO i prostaglandyn, efekt jest

przeciwny do receptora ET A

Endotelina jest syntetyzowana pod wpływem angiotensyny II, noradrenaliny oraz

wazopresyny.

Inne substancje zw ęŜ aj ą ce naczynia to:

−

Kwas 20-hydroksyeikozatetraenowy (20-HETE)

−

Tromboksan A 2 (działa równie Ŝ antagonistycznie do prostacykliny i powoduje

agregacje płytek krwi)

−

Prostaglandyny PGH 2 i PGF 2

−

Leukotrieny LTC 4 i LTC s (powoduj ą równie Ŝ wzrost przepuszczalno ś ci ś ródbłonka i

umo Ŝ liwiaj ą migracj ę leukocytów do ognisk zapalnych)

−

Wolne rodniki nadtlenkowe (powstaj ą w nadmiarze w sytuacji gdy w uprzednio

pozbawionym kr ąŜ enia narz ą dzie krew zaczyna płyn ąć normalnie lub w leukocytach

w celu destrukcji patogenów)

HUMORALNE SUBSTANCJE ENDOKRYNNE

Adrenalina i noradrenalina

Adrenalina kr ąŜą ca we krwi prowadzi do aktywacji receptorów β -adrenergicznych

i zwi ę kszenia st ęŜ enia cAMP w komórce, a w konsekwencji rozkurcz i wzrost ś rednicy

naczynia. Noradrenalina pobudza receptory α -adrenergiczne zwi ę ksza st ęŜ enie cGMP i jonów

Ca 2+ w komórce i skurcz mi ęś niówki naczynia. W układzie naczyniowym prowadzi to do

skurczu t ę tniczek kr ąŜ enia skórnego, nerkowego i trzewnego jednoczesnym rozkurczem

t ę tniczek mi ęś niowych i wie ń cowych. Wzrasta ci ś nienie skurczowe i maleje rozkurczowe.

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)

W niektórych miocytach przedsionków znajduj ą si ę ziarnisto ś ci z ANP które s ą uwalniane

pod wpływem rozci ą gni ę cia ś ciany przedsionka. ANP rozszerza naczynia krwiono ś ne

głównie t ę tniczki doprowadzaj ą ce i du Ŝ e Ŝ yły. Nie działa poprzez uwalnianie NO, a przez

wzrost st ęŜ enia cGMP w miocytach naczy ń . ANP zwi ę ksza ponadto pobudliwo ść

mechanoreceptorów przedsionków serca hamuj ą cych neurony j ą dra przykomorowego

podwzgórza uwalniaj ą ce wazopresyn ę do krwi.

Angiotensyna II

Renina jest wydzielana przez pobudzenie receptorów β -adrenergicznych aparatu

przykł ę bkowego lub przy spadku ci ś nienia w t ę tnicy nerkowej. Pod wpływem reniny, kr ąŜą cy

w osoczu angiotensynogen przekształca si ę w angiotensyn ę I, a ta pod wpływem konwertazy

angiotensyny w angiotensyn ę II. Angiotensyna II (działaj ą ca poprzez receptor AT 1 ) powoduje

silny skurcz naczy ń i uwolnienie z warstwy kł ę bkowatej kory nadnerczy aldosteronu.

Aldosteron i angiotensyna II powoduj ą wi ę ksze wchłanianie sodu w nerkach, a zarazem

wody. To wszystko prowadzi do wzrostu obj ę to ś ci krwi kr ąŜą cej i ci ś nienia krwi.

Angiotensyna II hamuje odruch z baroreceptorów t ę tniczych.

Ponadto jest transmiterem o ś rodkowym zwi ę kszaj ą cym aktywno ść współczuln ą (neurony

angiotensynergiczne podwzgórza i pnia mózgu docieraj ą ce do neuronów przedwspółczulnych

obszaru RVLM).

Neuroregulacja kr ąŜ enia krwi w naczyniach

Naczynia krwiono ś ne posiadaj ą unerwienie pochodz ą ce z układu autonomicznego.

Wszystkie naczynia za wyj ą tkiem naczy ń ło Ŝ yska i włosowatych posiadaj ą unerwienie

sympatyczne noradrenergiczne. Najsilniej unerwione s ą t ę tniczki, w mniejszym stopniu du Ŝ e

t ę tnice i Ŝ yły. Ubogo s ą unerwione naczynia kr ąŜ enia wie ń cowego i mózgowego. Równie Ŝ

zwieracze przedwło ś niczkowe s ą słabo unerwione współczulnie (tu regulacja jest miejscowa).

Z reguły naczynia przedwłosowate s ą silniej unerwione ni Ŝ pozawłosowate. Włókna

noradrenergiczne charakteryzuj ą si ę toniczn ą aktywno ś ci ą i powoduj ą stały skurcz

mi ęś niówki naczynia.

Unerwienie sympatyczne cholinergiczne posiadaj ą t ę tniczki mi ęś ni szkieletowych, gruczoły

potowe narz ą dy płciowe. Acetylocholina uwalniana na zako ń czeniach włókien powoduje

rozkurcz mi ęś niówki. Nie posiadaj ą one aktywno ś ci tonicznej, bior ą one udział m.in. w

reakcjach emocjonalno-obronnych organizmu. Dzi ę ki ich aktywno ś ci nast ę puje lepsze

ukrwienie mi ęś niówki szkieletowej. Ich obecno ść u człowieka nie została udowodniona.

Równie Ŝ włókna sympatyczne uwalniaj ą ce na swoich zako ń czeniach histamin ę i dopamin ę

maj ą opisane wy Ŝ ej działanie.

Unerwienie parasympatyczne posiadaj ą naczynia:

− ś linianek – neurotransmiter VIP

− opon mózgowych i mózgu, wie ń cowe i przewodu pokarmowego – neurotransmiter

acetylocholina

− miednicy mniejszej i narz ą dów płciowych – ATP

Unerwienie parasympatyczne powoduje rozkurcz mi ęś niówki ś ciany naczynia.

W wi ę kszo ś ci naczy ń brak jest unerwienia parasympatycznego, a powi ę kszenie ś rednicy

naczynia nast ę puje wskutek spadku tonicznej aktywno ś ci współczulnej.

Odruchowa regulacja napi ę cia mi ęś niówki naczy ń krwiono ś nych

ODRUCH Z BARORECEPTORÓW T Ę TNICZYCH

Baroreceptory s ą mechanoreceptorami zlokalizowanymi w przydance zatok szyjnych i łuku

aorty. Tworz ą je włókna aferentne nerwów j ę zykowo-gardłowego i bł ę dnego (IX i X).

Bod ź cem pobudzaj ą cym te receptory jest rozci ą gni ę cie ś ciany łuku aorty i zatoki szyjnej

spowodowane przez ci ś nienie transmuralne o warto ś ci około 50 – 60 mm Hg. Oznacza to Ŝ e

stale s ą pobudzane nawet przez normalne ci ś nienie panuj ą ce w wy Ŝ ej wymienionych

t ę tnicach.

Odruch posiada dwie składowe: sercow ą i naczyniow ą .

Składowa sercowa polega na wzro ś cie pobudzenia włókien nerwu bł ę dnego (komponenta

wazalna) i spadku pobudzenia sympatycznego (komponenta sympatyczna) dochodz ą cego do

serca czego efektem jest zwolnienie rytmu serca, spadek kurczliwo ś ci mi ęś nia sercowego i

spadek pojemno ś ci minutowej serca.

Składowa naczyniowa polega na zahamowaniu tonicznej aktywno ś ci współczulnych włókien

zw ęŜ aj ą cych naczynia. Najsilniej efekt zahamowania włókien współczulnych wida ć w

naczyniach których napi ę cie spoczynkowe neurogenne jest du Ŝ e np. naczynia mi ęś ni

szkieletowych i przewodu pokarmowego.

Odruch ten ponadto zmniejsza wydzielanie wazopresyny.

Zmniejszenie t ę tniczego ci ś nienia krwi b ą d ź zmniejszenie amplitudy skurczowo

rozkurczowej t ę tniczego ci ś nienia krwi powoduje tzw. odbarczanie baroreceptorów. Efekt

odbarczania baroreceptorów jest odwrotny do odruchy z tych receptorów. Przykładem

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: