Borelioza 2006 Zajkowska Neuroborelioza.pdf

ISSN 17345251

Neuroborelioza

Joanna M. Zajkowska 1 , Teresa Hermanowska-Szpakowicz 1 , Sambor Grygorczuk 1 ,

Maciej Kondrusik 1 , S³awomir A. Pancewicz 1 , Anna Czeczuga 2 , Mariusz Ciemerych 3

1 Klinika Chorób Zakanych i Neuroinfekcji Akademii Medycznej w Bia³ymstoku

2 Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. K. D³uskiego w Bia³ymstoku

3 SZPZOZ im. dr. J. Psarskiego w Ostro³êce

STRESZCZENIE

Borelioza wywo³ana przez krêtka Borrelia burgdorferi s.l. ( B. burg-

dorferi s.l. ) jest chorob¹, która mo¿e siê rozwin¹æ w kompleks zabu-

rzeñ wielouk³adowych. Neuroborelioza to postaæ boreliozy z Lyme,

której objawy dotycz¹ uk³adu nerwowego. Jej symptomatologia wy-

nika z mo¿liwoci lokalizacji procesu chorobowego w ka¿dym miej-

scu uk³adu nerwowego. Za najwczeniejszy zespó³ objawów uwa¿a

siê zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, przebiegaj¹ce z pora¿e-

niem nerwów czaszkowych, najczêciej VII. Zapalenie mózgu i rdze-

nia krêgowego jest najciê¿sz¹ postaci¹ neuroboreliozy. Czêstoæ

oceniana jest na 0,1% zaka¿onych B. burgdorferi i mo¿e siê pojawiæ

w ka¿dym okresie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Encefalo-

patie bardzo czêsto maj¹ niewyjanion¹ przyczynê, wystêpuj¹ tylko

u niektórych pacjentów z borelioz¹ i przebiegaj¹ doæ ³agodnie.

W chorobie z Lyme obserwuje siê szerokie spektrum zaburzeñ doty-

cz¹cych nerwów obwodowych, takich jak: pojedyncze lub mnogie

neuropatie czaszkowe, radikulopatie z zespo³em bólowym lub rozla-

ne polineuropatie, traktowane czêsto jako mnogie mononeuropatie.

Z chorob¹ z Lyme wi¹¿e siê równie¿ szerokie spektrum objawów psy-

chicznych. Do grupy zaburzeñ zwi¹zanych z uk³adem nerwowym

nale¿y tak zwany post Lyme syndrome stanowi¹cy trudny problem

kliniczny. Rozpoznanie neuroboreliozy opiera siê na symptomatologii

neurologicznej. Równie istotny jest wywiad, uwzglêdniaj¹cy pobyt

na terenie endemicznym z mo¿liwoci¹ ekspozycji na uk³ucie przez

kleszcze. Potwierdzeniem rozpoznania jest wykrycie przeciwcia³ prze-

ciw B. burgdorferi we krwi i p³ynie mózgowo-rdzeniowym w bada-

niach wykonanych za pomoc¹ metody ELISA, a potwierdzonych

metod¹ Western-blot . Badania elektroencefalograficzne (EEG), elek-

tromiograficzne (EMG), potencja³y wywo³ane, tomografia kompute-

rowa (CT, computed tomography ), rezonans magnetyczny (MRI,

magnetic resonance imaging ) i tomografia emisyjna pojedynczego

fotonu (SPECT, single-photon emission computed tomography ) s¹

badaniami uzupe³niaj¹cymi. W leczeniu stosuje siê antybiotyki. Lekiem

z wyboru jest cefalosporyna III generacji, na przyk³ad ceftriakson

w dawce 24 g na dobê przez okres przynajmniej 1 miesi¹ca.

S³owa kluczowe: orodkowy uk³ad nerwowy, obwodowy

uk³ad nerwowy, zaburzenia psychiczne, neuroborelioza

Wstêp

Zajêcie uk³adu nerwowego mo¿e nast¹piæ tu¿ po

zaka¿eniu, po kilku miesi¹cach, a nawet po kilku

lub kilkunastu latach od ekspozycji na uk³ucie

kleszcza Ixodes ricinus (ryc. 1).

Wynika to z wielu czynników, wród których

nale¿y wymieniæ: predyspozycje krêtków do zaj-

mowania uk³adu nerwowego, odmiennoæ immu-

Adres do korespondencji: dr hab. med. Joanna M. Zajkowska

Klinika Chorób Zakanych i Neuroinfekcji

Akademii Medycznej w Bia³ymstoku

ul. ¯urawia 14, 15540 Bia³ystok

tel.: (0 85) 74 09 519

e-mail: zajkowsk@neostrada.pl

Polski Przegl¹d Neurologiczny 2006, tom 2, 1, 1321

Wydawca: Wydawnictwo Via Medica

Rycina 1. Kleszcz ¿eruj¹cy na skórze

www.ppn.viamedica.pl

Polski Przegl¹d Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 1

nologiczn¹ orodkowego uk³adu nerwowego,

zmiennoæ morfologiczn¹ i antygenow¹ krêtków

w czasie zaka¿enia oraz wolnego ich namna¿ania

siê. Zaka¿enie wyzwala wiele odpowiedzi organi-

zmu, zarówno bezporednich, jak i przez uk³ad

immunologiczny, stanowi¹c przyczynê prezento-

wanych objawów. Fallon [1] podaje, ¿e postacie

neurologiczne rozwijaj¹ siê u 1540% chorych

z chorob¹ z Lyme. Wielu autorów uwa¿a, ¿e

wszystkie inne przewlek³e i nawracaj¹ce postacie

boreliozy mog¹ przejæ w postacie zajmuj¹ce uk³ad

nerwowy [24].

Zaobserwowano, ¿e zmiany dotycz¹ce uk³adu

nerwowego w przebiegu boreliozy z Lyme czêciej

obserwuje siê u europejskich pacjentów ni¿ u cho-

rych w Ameryce Pó³nocnej, co wi¹¿e siê z zaka¿e-

niem neurotropowym genogatunkiem Borrelia ga-

rinii [4].

Borelioza jest coraz czêciej rozpoznawana, wy-

daje siê jednak, ¿e jest czêstszym schorzeniem ni¿

wynika³oby to z analiz epidemiologicznych. Nowe

zachorowania, z objawami klinicznymi, dziêki do-

stêpnoci w Polsce od kilku lat swoistych metod

serologicznych s¹ zazwyczaj rozpoznawane i sku-

tecznie leczone, jednak istnieje problem postaci

pónych, wystêpuj¹cych po latach od chwili zaka-

¿enia, szczególnie u osób zamieszkuj¹cych tereny

endemiczne.

Zarówno niezwyk³e cechy krêtka, jak i odmien-

ne warunki immunologiczne mózgowia mog¹ spo-

wodowaæ, ¿e B. burgdorferi, zanim pojawi¹ siê

pierwsze objawy choroby, mo¿e przez miesi¹ce lub

lata znajdowaæ siê w orodkowym uk³adzie ner-

wowym (OUN), nie powoduj¹c ¿adnych objawów.

W badaniach dowiadczalnych wykazano, ¿e krêt-

ki znalezione w mózgu badanych zwierz¹t uleg³y

takiej zmianie w sk³adzie protein powierzchnio-

wych, ¿e nie by³y rozpoznawane przez przeciw-

cia³a znajduj¹ce siê we krwi. Interesuj¹c¹ hipotez¹

jest przybieranie przez krêtki postaci pozbawionej

ciany, tak zwanej formy L, która ma mniej antyge-

nów powierzchniowych i nie poddaje siê elimina-

cji antybiotykami dzia³aj¹cymi na cianê komór-

kow¹ bakterii, co t³umaczy³oby ich przetrwanie

w orodkowym uk³adzie nerwowym [5].

Istnieje kilka podzia³ów klinicznych neurobore-

liozy w zale¿noci od przyjêtych kryteriów czaso-

wych, zajêtych struktur czy prezentowanych obja-

wów.

Coyle [4] uwa¿a, ¿e zmiany w orodkowym i ob-

wodowym uk³adzie nerwowym mog¹ wyst¹piæ na

ka¿dym etapie zaka¿enia krêtkiem B. burgdorferi .

Autorka wyró¿nia objawy neurologiczne:

we wczesnej postaci rozsianej choroby z Lyme:

zespó³ pre meningitis , objawiaj¹cy siê pocz¹t-

kowo uporczywymi bólami g³owy, bez zmian

zapalnych w p³ynie mózgowo-rdzeniowym;

aseptyczne (limfocytarne) zapalenie opon mó-

zgowo-rdzeniowych;

neuropatie czaszkowe;

ostre bolesne neuropatie korzeniowe;

w postaci pónej:

encefalopatie;

przewlek³e poliradikulopatie;

zapalenie mózgu i rdzenia krêgowego.

Patogeneza

Po wnikniêciu bakterii do skóry infekcja przez

ograniczony czas utrzymuje siê lokalnie wokó³

miejsca uk³ucia (ryc. 2B), a nastêpnie mo¿e ulec

rozproszeniu do wielu organów, w tym do uk³adu

nerwowego. Na uwagê zas³uguje tropizm bakterii

do b³ony maziowej ( synovium) i uk³adu nerwowego.

Prawdopodobnie krêtki maj¹ zdolnoæ odnajdywa-

Rycina 2. Uszkodzenie nerwów czaszkowych ze wspó³istniej¹cym

zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych w przebiegu zmiany skór-

nej

www.ppn.viamedica.pl

Joanna M. Zajkowska i wsp., Neuroborelioza

Tabela 1. Podzia³ zespo³ów neurologicznych wystêpuj¹cych w chorobie z Lyme w zale¿noci od czêstoci ich wystê-

powania u chorych w Ameryce Pó³nocnej [2, 4]

Zespo³y wczesne (typowe)

Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

Pora¿enia nerwów czaszkowych (szczególnie jedno- lub obustronne nerwu VII)

Zapalenie korzeni nerwowych i nerwów

Zespo³y póne (typowe)

Encefalopatie

Poliradikuloneuropatie czuciowo-ruchowe

Zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu i rdzenia

nia niezbêdnej do ich wzrostu N-acetyl glukoza-

miny stanowi¹cej sk³adnik tkanki ³¹cznej. Predys-

pozycje B. burgdorferi do zajmowania OUN wyni-

kaj¹ prawdopodobnie zarówno z neurotropizmu

szczepu, jak i specyficznej, odmiennej immunolo-

gicznie sytuacji OUN zwanej immunitetem czy

przywilejem immunologicznym mózgu, zapewnia-

nym przez barierê krewmózg. Molekularny me-

chanizm inwazji tkanek przez B. burgdorferi nie jest,

jak dotychczas, w pe³ni poznany. Do uk³adu ner-

wowego krêtki dostaj¹ siê g³ównie naczyniami

krwiononymi, ale mo¿liwa jest zarówno droga

neurogenna, jak i limfatyczna [5].

Wydaje siê, ¿e istnieje wiêcej ni¿ jeden mecha-

nizm odpowiadaj¹cy za zmiany powstaj¹ce w OUN.

Bezporednia interakcja krêtków z komórk¹ ner-

wow¹ powoduje jej uszkodzenie, a ponadto wzbu-

dza odpowied immunologiczn¹ przeciwko tym

bakteriom. W neuroboreliozie wykazano istniej¹c¹

limfocyto-T- i B-zale¿n¹ autoreaktywnoæ przeciw-

ko endogennym strukturom neuronów. Ich obec-

noæ w powi¹zaniu z antygenami ze wzbogacon¹

frakcj¹ 41 kDa flageliny mo¿e spowodowaæ uru-

chomienie mediatorów prozapalnych, prowadz¹c

do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Zapal-

ne i angiopatyczne zmiany nerwów obwodowych

mog¹ powodowaæ uszkodzenia aksonów, daj¹c

w efekcie obwodow¹ neuropatiê [5, 6].

Objawy neurologiczne mog¹ siê pojawiæ ju¿

w czasie lokalnej zmiany skórnej rumienia wê-

druj¹cego (EM, erythema migrans ) (ryc. 2). U czê-

ci chorych z EM stwierdzono obecnoæ materia³u

genetycznego krêtków w p³ynie mózgowo-rdzenio-

wym. Uwa¿a siê, ¿e istnieje wiele infekcji tak zwa-

nych cichych, w OUN w czasie trwania boreliozo-

wego zapalenia stawów. Ró¿norodnoæ objawów

i wielkoæ rumienia s¹ uwarunkowane indywidu-

aln¹, genetycznie kontrolowan¹ odpowiedzi¹ im-

munologiczn¹. Ponadto wspó³istnienie jednocze-

snego, innego zaka¿enia, na przyk³ad wirusem

kleszczowego zapalenia mózgu, czy Anaplasma

phagocytophilum wp³ywa na status immunologicz-

ny gospodarza [4, 5].

Objawy zwi¹zane z zajêciem OUN mo¿na po-

dzieliæ na wczesne i póne. Uszkodzone mog¹ byæ

ró¿ne struktury uk³adu nerwowego: wyció³ka opo-

ny OUN, parenchyma mózgowa, nerwy obwodo-

we (tab. 1).

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to bez-

poredni wynik zaatakowania uk³adu nerwowego

krêtkiem B. burgdorferi [2, 3]. Wystêpuje u 515%

chorych w pierwszych miesi¹cach po zaka¿eniu.

Pocz¹tkowo przebiega jako zapalenie opon mózgo-

wo-rdzeniowych podstawy mózgu (p³atów skronio-

wych), niekiedy ju¿ w czasie EM (ryc. 2).

Do objawów nale¿¹ przede wszystkim bóle g³o-

wy o niezbyt intensywnym nasileniu, bóle szyi,

sztywnoæ karku, od minimalnej do ³agodnej, trwa-

j¹cej niekiedy zaledwie kilka godzin. Charaktery-

styczne s¹ objawy ogólne, takie jak: zmêczenie, bóle

stawowe, miêniowe, czasem gor¹czka. W pierw-

szych 2 tygodniach badanie p³ynu mózgowo-rdze-

niowego zazwyczaj nie wykazuje zmian. W tym

okresie rzadko stwierdza siê objawy neurologicz-

ne. Miêdzy 3. tygodniem a 3. miesi¹cem po zaka-

¿eniu mog¹ wyst¹piæ tak¿e objawy pora¿enia ner-

wów czaszkowych i radikulopatie (ryc. 2, 3). Wspó³-

istnienie objawów limfocytarnego zapalenia opon

mózgowo-rdzeniowych, zespo³u korzeniowego

i pora¿enia nerwów czaszkowych nazywane jest

triad¹ Bannwartha. W zespole tym mo¿e domino-

waæ zespó³ korzeniowy lub pora¿enie nerwu czasz-

kowego, przy nik³ych lub nieobecnych objawach

oponowych, co sprawia, ¿e chorych tych niekiedy

leczy siê ambulatoryjnie, objawowo z powodu ra-

dikulalgii lub pora¿enia nerwu VII, bez leczenia

etiologicznego [2, 3] (tab. 2, ryc. 3).

W p³ynie mózgowo-rdzeniowym pojawia siê ple-

ocytoza z przewag¹ limfocytów, podwy¿szone stê-

¿enie bia³ka z prawid³owym stê¿eniem glukozy.

Obecne s¹ przeciwcia³a przeciw krêtkom B. burg-

dorferi w klasie IgM i IgG [2, 3].

www.ppn.viamedica.pl

Polski Przegl¹d Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 1

Rycina 3. Obustronne pora¿enie nerwu VII w przebiegu zespo³u Bannwartha

Tabela 2. Objawy mog¹ce towarzyszyæ zapaleniu opon mózgowo rdzeniowych z zajêciem nerwów czaszkowych

i rdzeniowych

Objawy

Nerw czaszkowy/korzenie

Dwojenie

Drêtwienie, cierpniêcie twarzy, ból i parestezje

Objaw Bella

Utrata s³uchu, zawroty g³owy

Dysfagia lub chrypka

Os³abienie miêni szyi

Niedow³ad miêni jêzyka

Os³abienie miêni karku

Niedow³ad miêni brzucha

Nerwy III, IV, VI

Nerw V

Nerw VII

Nerw VIII

Nerwy IX, X

Nerw XI

Nerw XII

C1C7

Th712

Zapalenie mózgu i rdzenia krêgowego jest naj-

ciê¿sz¹ postaci¹ neuroboreliozy. Wystêpuje u 0,1%

zaka¿onych B. burgdorferi i mo¿e siê pojawiæ w ka¿-

dym okresie zapalenia opon mózgowo-rdzenio-

wych. W zale¿noci od zajêtych struktur mo¿e prze-

biegaæ z zaburzeniami wiadomoci, z wodog³o-

wiem, z zaburzeniami oddechowymi, objawami

ogniskowymi, niedow³adem spastycznym lub wiot-

kim oraz z zaburzeniami oddawania moczu. Zapa-

lenie mo¿e dotyczyæ rdzenia krêgowego na ka¿dej

jego wysokoci. Krêtki B. burgdorferi w tkance ner-

wowej mózgu selektywnie ³¹cz¹ siê z oligodendro-

glejem, który miêdzy innymi jest odpowiedzialny

za wytwarzanie mieliny w OUN. Wieloogniskowe

zmiany w istocie bia³ej mo¿na wykazaæ w badaniu

MRI. Badanie p³ynu mózgowo-rdzeniowego w tych

stanach wykazuje pleocytozê z przewag¹ limfocy-

tów, niewielkie lub rednie podwy¿szenie stê¿e-

nia bia³ka oraz prawid³owe stê¿enie glukozy.

W przypadku zaka¿enia przewlek³ego obserwuje

siê zaburzenia wewn¹trzoponowej produkcji im-

munoglobulin [2, 3].

Radikulopatie i polineuropatie wywo³ane za-

ka¿eniem B. burgdorferi rzadziej spotyka siê w Sta-

nach Zjednoczonych ni¿ w Europie. Jednym z naj-

czêstszych objawów, uwa¿anym za charaktery-

styczny, jest niedow³ad lub pora¿enie nerwu VII,

jedno- lub obustronne, które mo¿e siê pojawiæ jed-

noczenie z EM (ryc. 2).

Chorzy z zapaleniem opon mózgowo-rdzenio-

wych czêsto skar¿¹ siê na objawy neuropatii w po-

staci drêtwienia, mrowienia i pieczenia, g³ównie

koñczyn. U tych chorych rzadko stwierdza siê os³a-

bienie si³y miêniowej lub zanik miêni. Wywiad

i badanie z trudem pozwalaj¹ odró¿niæ zmiany ko-

rzeniowe ( radiculitis) od zmian w nerwach obwo-

dowych ( neuritis) [3]. Radiculitis zwykle jest spo-

wodowane bezporedni¹ inwazj¹ krêtków do ko-

www.ppn.viamedica.pl

Joanna M. Zajkowska i wsp., Neuroborelioza

rzeni nerwowych, co powoduje, i¿ po zastosowa-

niu antybiotyków objawy szybko ustêpuj¹. Neuro-

patie pierwotnie aksonalne, których pojawienie

wi¹¿e siê z zaburzeniami immunologicznymi, s³a-

biej odpowiadaj¹ na leczenie antybiotykami. Mimo

¿e zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i pora-

¿enie nerwu VII s¹ najczêstszymi objawami neu-

roboreliozy, opisano równie¿ zajêcie innych ner-

wów czaszkowych, co mo¿e wi¹zaæ siê z ich usy-

tuowaniem na podstawie mózgu. Niekiedy objawy

zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mog¹ byæ

niemal nieuchwytne, a w obrazie klinicznym do-

minuj¹ zaburzenia wynikaj¹ce z zajêcia nerwów

czaszkowych (ryc. 3).

Objawy neuropatii w koñczynach mog¹ byæ ostre

i o znacznym nasileniu. Wystêpuj¹ zaburzenia czu-

cia, ból, drêtwienia, niedow³ad. Niekiedy s¹ ³agod-

ne, przebiegaj¹ wolniej, ale maj¹ charakter postê-

puj¹cy. Zaburzenia czucia s¹ wówczas mniej nasi-

lone, niedow³ad jest niewielki, czêsto trudno jest

precyzyjnie okreliæ lokalizacjê zmian [2].

Wydaje siê, ¿e istnieje wiêcej ni¿ jeden mecha-

nizm odpowiadaj¹cy za zmiany powstaj¹ce w uk³a-

dzie nerwowym. Bezporednia interakcja krêtków

z komórk¹ nerwow¹ powoduje jej uszkodzenie oraz

wzbudza odpowied immunologiczn¹ przeciwko

tym bakteriom. W neuroboreliozie wykazano ist-

nienie autoreaktywnoci przeciwko endogennym

strukturom neuronów. Ich obecnoæ w powi¹za-

niu z antygenami ze wzbogacon¹ frakcj¹ 41 kDa

flagelliny mo¿e spowodowaæ uruchomienie media-

torów prozapalnych. Zapalne i angiopatyczne zmia-

ny nerwów obwodowych mog¹ powodowaæ uszko-

dzenia aksonów, w efekcie prowadz¹c do obwodo-

wej neuropatii [2, 3, 5]. Podobieñstwo antygenów

obcych do w³asnych, zwane molekularn¹ mimikr¹,

jest jedn¹ z przyczyn autoagresji w wielu choro-

bach neurologicznych [6]. Na mechanizm autoim-

munologiczny w boreliozie wskazuj¹ obserwowa-

ne powik³ania po szczepieniach z u¿yciem szcze-

pionki opartej na antygenie OspA, takie jak prze-

wlek³a zapalna polineuropatia demielinizacyjna

oraz wieloogniskowa neuropatia ruchowa. Mimo

¿e zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i pora-

¿enie nerwu VII s¹ najczêstszymi objawami neu-

roboreliozy, opisano ju¿ zajêcie innych nerwów

czaszkowych, co mo¿e siê wi¹zaæ z ich usytuowa-

niem na podstawie mózgu. Ponadto zwraca siê

uwagê na opisywane od niedawna przypadki obja-

wu piersiowo-brzusznego w postaci pora¿eñ miê-

ni brzucha. Pfadenhauer i wsp. [7] opisuj¹ zmia-

ny u 11 sporód 90 chorych z wczesn¹ postaci¹

boreliozy z Lyme. W wiêkszoci neuropatia pier-

siowo-brzuszna z pora¿eniem miêni brzucha by³a

obustronna i zajmowa³a doln¹ po³owê brzucha.

Zwykle zajête by³y korzenie Th 712, z zajêciem

wiêcej ni¿ 3 segmentów, w wiêkszoci obustron-

nie (69%) [7]. W pimiennictwie opisuje siê pier-

siowe radikuloneuropatie objawiaj¹ce siê bólem

w okolicy pleców z widocznym pora¿eniem miê-

ni brzucha. Postaæ tak¹ obserwowano w materia-

le w³asnym.

Objawy dotycz¹ce koñczyn mog¹ naladowaæ

mechaniczne monoradikulopatie, na przyk³ad

w dyskopatiach. Ich czêste wystêpowanie w koñ-

czynie uk³utej przez kleszcza mo¿e sugerowaæ, ¿e

krêtki wêdruj¹ wzd³u¿ nerwów obwodowych zajê-

tej koñczyny [3, 4]. Diraison i wsp. [8] opisuj¹ za-

palenie wielokorzeniowo-nerwowe z licznymi na-

wrotami po zakoñczeniu leczenia, mimo poprawy

po do¿ylnym podaniu gammaglobuliny poliwalent-

nej. Cytowani autorzy wyró¿niaj¹ 2 rodzaje zmian:

meningoradiculoneuritis ze zmianami aksonalny-

mi i poliradiculoneuritis z demielinizacj¹. Bardziej

rozleg³e objawy neuropatii mog¹ odpowiadaæ zajê-

ciu splotu barkowego lub lêdwiowo-krzy¿owego,

rozproszone mog¹ naladowaæ zespó³ Guillaina-

-Barrego, co niekiedy jest bardzo trudne do zró¿ni-

cowania. Za neuroborelioz¹ mo¿e przemawiaæ

obecnoæ pleocytozy w p³ynie mózgowo-rdzenio-

wym, a w badaniach elektrofizjologicznych brak

jest dowodu na obwodow¹ demielinizacjê. Obraz

kliniczny u niektórych pacjentów mo¿e odpowia-

daæ przewlek³ej mononeuropatii mnogiej, ze szcze-

gólnym upoledzeniem funkcji ruchowych, z wy-

ranym os³abieniem koñczyny. Wyt³umaczenie, ¿e

wczesne objawy s¹ spowodowane uszkodzeniem

korzeni nerwowych czaszkowych lub obwodowych

w miejscu przejcia przez zainfekowan¹ przestrzeñ

podpajêczynówkow¹, wydaj¹ siê niewystarczaj¹ce.

W wykonywanych biopsjach obwodowych nerwów

czuciowych zgodnie wykazano utratê dystalnego

odcinka aksonu i obecnoæ nacieków oko³onaczy-

niowych. Wyniki badañ elektrofizjologicznych

u chorych z zapaleniem oponowo-korzeniowym

w boreliozie wykazuj¹ zaburzenia funkcji, zarów-

no czuciowych, jak i ruchowych. W przypadkach

przewlek³ych zmiany lokalizuj¹ siê wewn¹trz ka-

na³u krêgowego i poza nim, bez towarzysz¹cych

cech zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Cha-

rakter wystêpuj¹cych zaburzeñ oraz ustêpowanie

ich pod wp³ywem antybiotykoterapii pozwalaj¹

przypuszczaæ, ¿e w patogenezie neuropatii w prze-

biegu boreliozy mog¹ odgrywaæ rolê zmiany naczy-

niowe. Kindstrandt i wsp. [9] w pónej boreliozie

wykazali obecnoæ g³ównie polineuropatii czuciowej,

www.ppn.viamedica.pl

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: