Choroby układu pokarmowego.pdf

Wątroba

● magazyn substancji niezbędnych w licznych funkcjach organizmu: glikogen, kwasy tłuszczowe,

trójglicerydy,fosfolipidy, cholesterol, witaminy A, D, B12, żelazo związane z białkiem

(apoferrytyną)

● filtr dla związków wchłanianych z przewodu pokarmowego do krwi oraz dla uwalnianych do niej

w innych narządach i układach: monosacharydy, glukoza, wolne kwasy tłuszczowe, aminokwasy,

bilirubina wydzielona z żółcią do dwunastnicy i wchłonięta zwrotnie w jelicie cienkim, amoniak,

kwas glutaminowy, glutamina, hormony

● miejsce tworzenia żółci

● narząd regulujący przepływ krwi w obrębie żyły wrotnej, objętość krwi krążącej, rozmieszczenie

płynów ustrojowych

● narząd o najwyższej temperaturze- udział w termoregulacji

● miejsce syntezy białek osocza krwi (albuminy, globuliny alfa i beta, fibrynogen), enzymów i

czynników krzepnięcia krwi

Żółtaczki

Bilirubina pośrednia

– duże powinowactwo do tłuszczów

– nierozpuszczalna w wodzie

– wiąże się z albuminą w surowicy

– toksyczna dla komórek nerwowych

– w formie związanej nie przechodzi przez błony komórkowe

– nie przechodzi do moczu

Bilirubina bezpośrednia

– jest to bilirubina pośrednia po sprzęgnięciu z kwasem glukuronowym

– nierozpuszczalna w wodzie

– nie jest toksyczna dla komórek

– stanowi 1/3 całkowitej bilirubiny

Poziom bilirubiny całkowitej uzależniony jest od

-zdolności klirensowej bilirubiny (wielkość ukrwienia wątroby, intensywność bieguna

naczyniowego hepatocytów)

- zdolności hepatocytów do estryfikacji bilirubiny kwasem glukuronowym

- integralność czynnościowa bieguna żółciowego hepatocytów

– drożność dróg żółciowych

Mechanizm toksycznego działania bilirubiny wolnej

- hamuje przemiany metaboliczne błon lipidowych komórek

- jest trucizną mitochondrialną

– hamuję produkcję ATP

– zmniejsza procesy tlenowej fosforylacji

– ogranicza syntezę hemu

– działa nefrotoksycznie

– jej neurotoksyczna forma kwaśna osadza się w OUN w postaci “strątów”

– powoduje martwicę komórek Langerhansa

– zmniejsza funkcje obronne układu odpornościowego

Żółtaczka

jest to żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych, spojówek związane ze zwiększeniem stężenia

bilirubiny we krwi, przenikaniem tego barwnika na zasadzie dyfuzji przez ściany naczyń

włosowatych. Przyczynami żółtaczek są zaburzenia w wytwarzaniu, krążeniu i wydalaniu

bilirubiny.

Żółtaczka fizjologiczna jest to przejściowa niewydolność układu białkowo- enzymatycznego

hepatocytów, związana z upośledzeniem transportu sprzężonej bilirubiny z białkami przez organizm

noworodka. Jest spowodowana nadmiernym stężeniem bilirubiny pośredniej. Pojawia się w

pierwszych dniach życia i ustępuje bez leczenia, nie zagrażając zdrowiu i życiu dziecka.

Czynniki nasilające żółtaczkę fizjologiczna

karmienie piersią, niedotlenienie, kwasica, urazy okołoporodowe, policytemia, leki (oksytocyna,

witamina K)

Żółtaczka jąder podstawy mózgu (

)

– występuje u noworodków

– jest kliniczną manifestacją encefalopatii bilirubinowej

– dochodzi do niej: gdy stężenie bilirubiny pośredniej w osoczu krwi noworodka przekracza 20

mg% (342 µmol/)

– w patomechanizmie podkreśla się odkładanie się neurotoksycznej kwaśnej formy bilirubiny w

komórkach ośrodkowego układu nerwowego

Objawy żółtaczki jąder podstawy mózgu

– hipotonia

– wzmożone odruchy

– niestabilność głośni

– opóźnienie motoryki

– porażenie mózgowe

Patofizjologiczny podział żółtaczek

I. Z przewagą bilirubiny pośredniej

1. Nieprawidłowe oczyszczanie bilirubiny przez łożysko

– żółtaczka matki

– upośledzona funkcja łożyska

2. Nadmiar substratu do wytwarzania bilirubiny

– choroba hemolityczna noworodków

– sferocytoza wrodzona

– hemoliza polekowa

– policytemia

– wynaczynienie krwi

3. Upośledzony wychwyt bilirubiny przez hepatocyty:

– zespół Gilberta

– niedoczynność tarczycy

– fetopatia cukrzycowa

– żółtaczki dzieci karmionych piersią

4. Zwiększone krążenie jelitowo- wątrobowe

– niedrożność przewodu pokarmowego

– pylorostenoza

II. Z przewagą bilirubiny bezpośredniej

kernicterus

Cholestazy

1. Choroby infekcyjne

– wirusowe (wirusy hepatotropowe)

– kiła, gruźlica, listeroza

– pasożytnicze (Giardia, Toksoplazma)

2. Zaburzenia metaboliczne

– węglowodanów

wewnątrzwątrobowe

– tłuszczów

– aminokwasów

– kwasów żółciowych

– mukowiscydoza

3. Zaburzenia chromosomalne

– trisomia

– choroba Downa

4. Zaburzenia anatomiczne

– torbielowatość wątroby i nerek

5. Nieswoiste zapalenia jelit (wzj, choroba Leśniowskiego- Crohna)

1. Zarośnięcie dróg żółciowych

2. Zwężenie dróg żółciowych

3. Kamica pęcherzyka żółciowego

4. Torbiele przewodów żółciowych

5. Ucisk guzów na drogi żółciowe

6. Twardniejące zapalenie dróg żółciowych

7. Zapalenie trzustki

8. Marskość wątroby

zewnątrzwątrobowe

C. Uszkodzenie komórek wątrobowych

1. Wirusowe zapalenie wątroby

2. Polekowe

3. Poalkoholowe

4. Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby

5. Marskość

6. Nowotwory

7. Noworodkowe zapalenie wątroby

8. Niedobór alfa1-antytrypsyny

Objawy kliniczne towarzyszące żółtaczkom

Objawy uszkodzenia komórki wątrobowej

– " ALAT

– " kwasów żółciowych w surowicy krwi

– " współczynnika protrombinowego

– hepato- splenomegalia

Objawy zastoju żółci

– " bilirubiny bezpośredniej w surowicy krwi

– " aktywności fosfatazy alkalicznej, GGTP, 5' nukleotydazy

– kwasów żółciowych w surowicy

– hepato- splenomegalia

– stolce odbarwione

– ciemny mocz ( " bilirubiny w moczu)

– świąd skóry

Wirusowe zapalenia wątroby

Są grupą chorób zakaźnych wywoływanych przez wirusy należące do różnych grup, których

wspólną cechą są właściwości hepatotropowe.

Wirusy pierwotnie hepatotropowe HAV,HBV, HCV, HDV, HEV

Wirusy wtórnie hepatotropowe CMV, EBV, HSV I i HSV II, mononukleoza, różyczka, ospa,

B. .

Cholestazy

Coxsackie, HIV

Zaburzenia funkcji motorycznej górnego odcinka przewodu pokarmowego .

Achalazja- megaesophagus (rozszerzenie przełyku)- brak rozkurczu dolnego zwieracza przy

połykaniu pokarmu i co z tego wynika upośledzenia przemieszczania pokarmu do żołądka. Wynika

to z upośledzenia czynnościowego komórek zwojowych splotów błony mięśniowej przełyku.

Chalazja - zniesienie bariery żołądkowo- przełykowej na wysokości wpustu i zarzucanie kwaśnej

treści żołądkowej do przełyku.

Refluks żołądkowo- przełykowy - jest to zjawisko fizjologiczne, które u 8% populacji wywołuje

objawy chorobowe, spowodowane zbyt częstym lub zbyt długotrwałym narażeniem błony śluzowej

na szkodliwe działanie treści żołądkowej. GERD- choroba refluksowa przełyku, może też być:

cięta, zgłębnikowanie żołądkowe, leki rozkurczające mięśnie gładkie (nitraty, blokery kanału

wapniowego)

Czynniki patogenetyczne

1. Uszkodzenie barier antyrefluksowych

– nieprawidłowe ciśnienie dolnego zwieracza przełyku

– nieprawidłowy kąt Hisa

– przepuklina rozworu przełykowego

2. Zaburzenia motoryki żołądka

– opóźnienie opróżniania żołądkowego

– refluks dwunastniczo- żołądkowy

3. Aktywność patogenna zarzuconej treści

(HCl, pepsyna, sole kwasów żółciowych, enzymy trzustkowe)

4. Zmniejszenie sprawności oczyszczania przełyku z zarzuconej treści

– zaburzenia perystaltyki

– zaburzenia wydzielania śliny

– brak działania siły grawitacji w pozycji leżącej

5. obniżenie odporności błony śluzowej przełyku

(nieprawidłowe funkcjonowanie mechanizmów obronnych)

– nadnabłonkowych (kompleks śluzowo- dwuwęglanowy)

– nabłonkowych (połączenia międzykomórkowe, procesy odnowy, proliferacji i regeneracji

nabłonka)

– podnabłonkowy (prawidłowe unaczynienie i przepływ krwi)

– obniżenie wydzielania epidermalnego czynnika wzrostu (EGF)

Objawy kliniczne

Układ pokarmowy

związane z ekspozycją nabłonka przełyku na napływającą treść pokarmową (żołądkową),

uporczywe wymioty, u niemowląt ruminacje, nudności, odbijanie, zgaga, uczucie pełności w

żołądku, ból podczas połykania, przykry zapach z ust

Układ oddechowy

zapalenie krtani, uporczywy kaszel, nawrotowe zapalenia oskrzeli, napady bezdechów, napadowy

skurcz krtani, zapalenie zatok

3.Układ krążenia

bradykardia, pałeczkowatość palców

4.Inne

niedokrwistość, niechęć do jedzenia, brak przyrostu ciężaru i wysokości ciała, zapalenie uszu,

uszkodzenie szkliwa zębów, czkawka

Niepożądane reakcje na pożywienie

1.toksyczne

2.nietoksyczne

– reakcje alergiczne

– reakcje pseudoalergiczne

– nietolerancje pokarmowe

Alergia pokarmowa - jest to stan w którym dolegliwości kliniczne uwarunkowane są przez

mechanizmy immunologiczne

1.występuje najczęściej u niemowląt w pierwszych miesiącach życia

2.przyczynami alergii są:

– niedojrzałość bariery jelitowej

– uszkodzenie bariery jelitowej

– przepuszczalność błony śluzowej jelita dla większych cząsteczek i białka

– niedojrzałość jelitowego i systemowego układu odpornościowego

3.patogeneza alergii pokarmowej

4.objawy kliniczne:

– skórne: atopowe zapalenie skóry, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy

– przewód pokarmowy: wymioty, biegunka

– układ oddechowy: astma, przewlekły nieżyt nosa, kaszel, nawracające zapalenie płuc

– ośrodkowy układ nerwowy: zaburzenia emocjonalne, zaburzenia snu

– wstrząs anafilaktyczny

Nietolerancja pokarmowa- oznacza stan chorobowy, za który odpowiedzialne są

nieimmunologiczne mechanizmy patogenetyczne

– przykładem jest pierwotna nie tolerancja węglowodanów np., laktozy

– lub wtórne deficyty aktywności enzymów powstające w wyniku zmniejszenia powierzchni

chłonnej jelita (po ostrych biegunkach, poantybiotykowe, celiakia, hipolaktazja typu dorosłych)

Celiakia (glutenozależna choroba trzewna) jest to zespół chorobowy, w którym objawy kliniczne i

zanik kosmków jelita cienkiego występują po wprowadzeniu do diety glutenu, a dieta bezglutenowa

prowadzi do ustąpienia objawów i odrostu kosmków.

Patogeneza

1. choroba wrodzona HLA-1, HLA-B8

2. czynniki środowiskowe

3. odpowiedzialna jest frakcja białka pszenicy (gliadyna) lub białka innych zbóż: sekalina,

hordeina, awenina

Objawy kliniczne

– zatrzymanie przyrostu masy ciała (opóźnienie wieku kostnego, nieprawidłowe uwapnienie kości)

– niedokrwistość, zapalenie języka

– narastające upośledzenie stanu odżywienia

– stolce nieprawidłowe (steatorrhoea), biegunka

– powiększenie obwodu brzucha

– zmiany usposobienia (encephalopathia)

– cienka, sucha skóra dziecka, skaza krwotoczna

– obrzęki związane z hipoproteinemią

Objawy wtórne celiakii

– hipowitaminozy

– niedokrwistość z niedoboru żelaza

W świetle jelita bakterie, wirusy, endotoksyny, alergen pokarmowy, gluten działają na ścianę jelita

powodując zwiększoną przepuszczalność błony śluzowej jelita (alergizacja) do której dochodzi

dysbakterioza powodując dekoniugację kwasów żółciowych. Dysbakterioza i dekoniugacja→

uszkodzenia rąbka szczoteczkowatego→ zmniejszenie powierzchni chłonnej→ zmniejszenie

aktywności dwusacharydaz→ zwiększone złe wchłanianie węglowodanów→ fermentacja→

biegunka osmotyczna. Dysbakterioza i dekoniugacja → wzrost cyklazy adenylowej→ wzrost

sekrecji Na, K, H2O→ biegunka sekrecyjna.

Działanie glutenu na kosmki jelitowe: przyłączenie glutenu do kosmków jelitowych→ apoptoza

komórek nabłonka jelitowego→ uszkodzenie błony śluzowej dwunastnicy i górnych partii jelita

czczego→ upośledzenie procesów wchłaniania jelitowego→ zanik kosmków jelitowych (płaska

błona śluzowa- flat mucosa)→ naciek komórek jednojądrzastych w warstwie podśluzowej→

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: