psychosomatyka w depresja.pdf

PRACA POGLĄDOWA

ISSN 1643–0956

Piotr Radziwiłłowicz 1 , Anna Nitka 2

1 Katedra i I Klinika Chorób Psychicznych Akademii Medycznej w Gdańsku

2 I Klinika Chorób Psychicznych Akademii Medycznej w Gdańsku (stażystka)

Aspekty psychosomatyczne depresji

Psychosomatic aspects of depression

STRESZCZENIE

Celem pracy jest przedstawienie współczesnych po-

glądów na temat aspektów psychosomatycznych de-

presji. Uwzględniono wpływ czynników biologicznych

i psychospołecznych na przebieg depresji oraz współ-

zależności między zaburzeniami homeostazy i skar-

gami chorych na depresję. Następstwa biologiczne

stresu, które towarzyszą depresji, mogą być przyczyną

wyzwolenia się wielu schorzeń somatycznych. Lecze-

nie depresji jest więc problemem ogólnolekarskim.

ba nie ma przesady w twierdzeniu, że można ją na-

zwać najbardziej „psychosomatyczną”. Klasyfikacja

DSM-IV (pkt 316) definiuje zaburzenia psychosoma-

tyczne jako: „czynniki psychologiczne mające wpływ

na stan somatyczny”. Konieczna jest więc obecność

określonego schorzenia somatycznego oraz stwierdze-

nie czasowego związku między rozwojem, zaostrze-

niem, opóźnieniem powrotu do zdrowia lub utrud-

nieniem procesu leczenia a występowaniem czynni-

ków psychologicznych.

Oznacza to, że pierwotnie zaburzone funkcje

układu nerwowego, sterujące funkcjami psychiczny-

mi mogą prowadzić do różnorodnych zaburzeń bio-

logicznych, początkowo czynnościowych, potem już

organicznych [1]. Etiopatogeneza depresji wciąż nie

do końca poznana, koncentruje się wokół kilku hipo-

tez, z których ważniejsze to pierwotna patologia ukła-

du siatkowatego, depresja jako pierwotny i przewle-

kły stres na poziomie osi układ limbiczny-podwzgórze-

-przysadka-nadnercza (LPPN) oraz koncepcja zaburzeń

homeostazy serotoniny (5-HT), noradrenaliny (NA)

i acetylocholiny (ACh) w określonych strukturach móz-

gowia. Coraz częściej mówi się o roli stresu jako o czyn-

niku wyzwalającym zaburzenia depresyjne i kontro-

wersyjny stał się podział na depresję reaktywną i en-

dogenną. Istotne jest nasilenie objawów depresyjnych,

a analiza dawniej rozpoznawanych depresji „reaktyw-

nych” wskazuje niezbicie na ich ogólnoustrojowy,

a więc również „endogenny” charakter. Zdarza się, że

zespoły depresyjne są poprzedzone negatywnymi

wydarzeniami życiowymi. Jednocześnie każdy chory

na depresję skłonny jest przypisywać swoje złe samo-

poczucie czynnikom zewnętrznym, nawet błahym.

Niektórzy sądzą, że osoby ze skłonnościami do wy-

stąpienia depresji same „generują” negatywne życio-

we wydarzenia [2]. Leczenie depresji zależy wyłącz-

nie od obrazu klinicznego i czasu jej trwania, a nie od

ewentualnego czynnika wyzwalającego. Z tego punk-

tu widzenia każda depresja o nasileniu dezorganizu-

Słowa kluczowe: depresja, psychosomatyka

ABSTRACT

The aim of this paper is to present current knowl-

edge on psychosomatic aspects of affective disorders.

The influence of biological and psychosocial factors

on the course of the affective disorder as a function

of homeostasis and patients’ complaints is present-

ed. Biological implications of stress and depression

may cause many somatic disorders. Thus, therapy of

affective disorders must be regarded as the general

medical problem.

Key words: depression, psychosomatics

Od dawna wiadomo, że depresja jako zespół

psychopatologiczny nie jest wyłącznie zaburzeniem

psychicznym, choć jej diagnostyka i leczenie należą

do psychiatrii. Jest to choroba ogólnoustrojowa i chy-

Adres do korespondencji:

dr med. Piotr Radziwiłłowicz

I Klinika Chorób Psychicznych AM w Gdańsku

ul. Dębinki 7, 80–211 Gdańsk

tel. (0 prefiks 58) 349 26 59

e-mail: kolop@amedec.amg.gda.pl

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

www.psychiatria.med.pl

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

jącym funkcjonowanie społeczne, rodzinne, zawodo-

we i biologiczne wymaga leczenia przeciwdepresyj-

nego.

Niezależnie od koncepcji etiologii depresji jest

to stres biologiczny, społeczny, intelektualny i du-

chowy [3]. Jest cierpieniem, którego często nie ro-

zumie współmałżonek, partner życiowy, a czasem

terapeuta patrzący na chorego przez pryzmat pra-

widłowych wyników badań i mitu wszechobecnej

„nerwicy”. Stosowane do niedawna powszechnie

benzodiazepiny nie miały działania leczniczego

w depresji (poza przejściowym zmniejszeniem nie-

pokoju), a ich długie przyjmowanie prowadziło do

uzależnienia i pogłębienia obniżenia nastroju (po-

przez działanie na układ GABA). Stosowanie tych

leków u osób nie wykazujących objawów depresji

uważa się za czynnik ryzyka wystąpienia depresji

w późniejszym okresie życia [4]. Jeszcze 10 lat temu

rozpoznanie nerwicy w praktyce ogólnolekarskiej

było najczęstszą diagnozą, jaką stawiali lekarze pa-

cjentom cierpiącym — co dziś wiadomo — na de-

presję. U tych chorych rozpoznawano także hipo-

chondrię, histerię, neurastenię, nerwicę roszcze-

niową, anoreksję itp. Rozpoznanie depresji często

utrudniają różne czynniki maskujące. Wyselekcjono-

wanie typowych jej objawów spośród innych, nie-

charakterystycznych lub współistniejących, wymaga

znajomości diagnostyki psychiatrycznej, „czujności

depresyjnej”, a czasem zwykłej empatii. W zależności

od okresu życia różne czynniki maskują rozpoznanie

depresji, co przedstawiono na rycinie 1.

Depresje u dzieci przebiegają pod postacią nie-

spokojnych zachowań, fobii, sennowłóctwa i demon-

stracji histerycznych. Pojawiają się u nich zachowa-

nia atawistyczne, lęk przed rozstaniem się z rodzica-

mi. Koniecznym warunkiem rozpoznania depresji

u dzieci jest jednak przedchorobowy okres dobrego

samopoczucia, kiedy objawy te nie występowały.

Z powodu braku wykształconego wglądu we włas-

ne przeżycia depresja u dzieci przebiega bez werba-

lizacji skarg psychopatologicznych, a przeważają za-

burzenie emocjonalne, behawioralne i somatyczne.

U osób młodych depresja może być maskowana kry-

zysem adolescencyjnym, nadużywaniem substancji

psychoaktywnych i drażliwością. U osób w wieku

dojrzałym rozpoznanie depresji utrudnia każda cho-

roba somatyczna (lub psychosomatyczna), odchyle-

nia charakterologiczne i nałogi. W tej grupie cho-

rych częstym powodem pomyłek diagnostycznych

jest współistnienie tak zwanej organicznej dysfunk-

cji mózgu lub charakteropatii. Zmniejszenie drażli-

wości u tych chorych poprawia ich relacje z otocze-

niem, nie poprawia jednak ich samopoczucia.

Zespół depresyjny, pierwotnie czy też wtórnie,

prowadzi między innymi do nasilenia przewlekłego

stresu, ten zaś z kolei powoduje zwiększenie napięcia

układu noradrenergicznego, wzrost stężenia kortyzo-

lu, czyli prowadzi do takiego stanu organizmu, który

można nazwać „gotowością do spotkania zagroże-

nia” — albo poprzez walkę (depresja z dużym pozio-

mem lęku i drażliwością), albo poprzez rezygnację

(depresja z zahamowaniem). Wspólną cechą wszyst-

kich postaci depresji jest zjawisko, które kiedyś

w medycynie ogólnej nazywano „spazmofilią”. Ozna-

cza ona gotowość do reagowania skurczem naczyń

obwodowych, mięśni gładkich przewodu pokarmo-

wego, a nawet naczyń wieńcowych. Leczenie depre-

sji to nie tylko leczenie choroby jako cierpienia psy-

chicznego i somatycznego, to także najszerzej pojęta

profilaktyka chorób somatycznych, w tym nadciśnie-

nia, dyskinezy dróg żółciowych i zaburzeń sercowo-

-naczyniowych. Każde długotrwałe zaburzenie czyn-

nościowe prowadzi do zaburzeń organicznych. Prze-

wlekły stres, jakim jest depresja, prowadzi do hiper-

kortyzolemii, ta z kolei do atrofii dendrytów CA 3 hi-

pokampa i zaburzeń pamięci oraz innych funkcji po-

znawczych. Długotrwały skurcz dróg żółciowych przy-

czynia się do zastoju żółci i z czasem do kamicy żół-

ciowej. Powtarzające się skurcze jelit, zaburzenia wy-

dzielania soków trawiennych prowadzą do zjawiska,

które w medycynie ogólnej nazywa się zespołem jeli-

ta drażliwego. Bliższa diagnostyka psychiatryczna

Dzieciństwo

Młodość

Wiek dojrzały

Brak wglądu

Zaburzenia zachowania

Objawy histeryczne

Zaburzenia zachowania

Kryzys adolescencyjny

Narkotyki i alkohol

Nałogi

Charakteropatia

Choroby somatyczne

DEPRESJA

Rycina 1. Czynniki psychospołeczne i medyczne maskujące depresję w różnych

okresach życia

www.psychiatria.med.pl

Piotr Radziwiłłowicz i Anna Nitka, Aspekty psychosomatyczne depresji

u tych chorych pozwala na stwierdzenie depresji właś-

ciwie w każdym przypadku „czynnościowych zabu-

rzeń przewodu pokarmowego”.

Psychosomatyczny aspekt depresji wynika

z pierwotnych zaburzeń funkcji układu nerwowego,

których charakter może być różny [2].

Jedna z koncepcji depresji mówi o pierwotnej

patologii dotyczącej sterującego „zegarem biologicz-

nym” i świadomością układu siatkowatego, głów-

nie jego części wstępującej. Układ ten, wciąż mało

poznany, być może stanowi klucz do rozwikłania etio-

patogenezy depresji i zaburzeń świadomości często

pojawiających się u chorych z depresją z zaburze-

niami somatycznymi. Dysregulacja układu siatkowa-

tego może prowadzić do szeroko pojętych zaburzeń

rytmów biologicznych — począwszy od zaburzeń snu

i czuwania, poprzez dobowe wahania nastroju, aż

do zaburzeń cyklu miesiączkowego, sezonowej bez-

płodności, cykli bezowulacyjnych czy nawet dysre-

gulacji rytmów tygodniowych, rocznych i wielolet-

nich. Tą ciekawą dziedziną wiedzy zajmuje się nauka

zwana chronobiologią. Typowe dla depresji zaburze-

nia II i III fazy snu (skrócenie snu, jego spłycenie,

wzrost przebudzeń śródnocnych, wczesne budzenie

się z niepokojem, koszmary senne) –– ściśle zależą

od zaburzeń rytmów biologicznych, których repre-

zentacja neuroanatomiczna tkwi w istocie szarej usy-

tuowanej w pniu mózgu ( formatio reticularis ). Do-

bowe wahania nastroju (typowy „koszmar poranny”)

są uwarunkowane deficytem aktywującej roli części

wstępującej układu siatkowatego oraz deficytem

układu noradrenergicznego i układu „nagrody”, ja-

kim jest przegroda przeźroczysta oraz pęczek przy-

środkowy przodomózgowia. Łączy się on z pniem

mózgu i zawiera włókna katecholoaminergiczne

(brzuszny i grzbietowy system noradrenergiczny

i włókna dopaminergiczne).

Koncepcja depresji jako przewlekłego stresu

wynika z nowych osiągnięć neurobiologii. Wiadomo,

że wiele przypadków depresji zaczyna się od zadzia-

łania czynnika stresowego, którym może być zarów-

no uraz psychiczny, jak i somatyczny (np. narkoza

ogólna, uraz głowy, nadużycie alkoholu czy narkoty-

ku). Najwrażliwszy na uraz w szerokim tego słowa

znaczeniu jest hipokamp –– odpowiedzialny za pa-

mięć krótkotrwałą. Stres prowadzi do zahamowania

aktywności receptorów 5-HT 1A oraz atrofii dendrytów

CA 3 , zahamowania umiejętności uczenia się. Dodat-

kowo wydzielane w wyniku stresu kortykosteroidy

uszkadzają neurony CA 3 . Depresja może więc spowo-

dować przejściowe obniżenie sprawności intelektual-

nej, zwłaszcza pamięci świeżej i elastyczności myśle-

nia, aż do następstw długotrwałych, jakim może być

zespół organicznej dysfunkcji mózgu z trwałymi za-

burzeniami funkcji poznawczych. Badania funkcji

poznawczych w schizofrenii i depresji wykazują, że

leczenie depresji może być jednym z czynników pre-

wencyjnych w zapobieganiu wystąpieniu otępienia

w późniejszym wieku. Z kolei najnowsze doniesienia

wskazują na możliwość neurogenezy między innymi

hipokampa. Zadania uczenia się (a więc ćwiczenie

pamięci), ruch fizyczny i serotonina wzmagają podział

komórek macierzystych neurogenezy [6].

Długotrwała stymulacja osi układ limbiczny-pod-

wzgórze-przysadka-nadnercza może prowadzić do nad-

ciśnienia tętniczego na drodze trzech mechanizmów:

— utrwalenia się tak zwanego zespołu krążenia hi-

perkinetycznego, czyli reagowania na stres en-

dogenny i egzogenny w sposób odruchowy;

— stymulacji układu renina-angiotensyna-aldoste-

ron poprzez zwiększenie przepływu nerkowego

i działania glukokortykoidów;

— pierwotnego zwiększenia wskaźnika całkowite-

go oporu obwodowego (TPRI, total peripherial

resistance index ) wynikającego ze zwiększonego

napięcia układu katecholoaminowego i stymula-

cji receptorów a 2 -adrenergicznych.

Nadciśnienie tętnicze współistniejące z depresją

jest zjawiskiem częstym. Jednoczesne leczenie hipo-

tensyjne i antydepresyjne właściwie dobranym lekiem

bezpiecznym dla układu krążenia (np. tianeptyną,

wenlafaksyną, mirtazapiną, mianseryną, milnacipra-

nem) przynosi oczekiwane rezultaty.

Poprzez nadprodukcję kinin przewlekły stres

u osób z depresją może przyczynić się do rozwoju

miażdżycy. Jest to pewien skrót myślowy, gdyż dro-

ga od depresji do miażdżycy jest długa. Proces pato-

logiczny w układzie krążenia zaczyna się od tachy-

kardii, którą należy zwalczać od początku leczenia

depresji. Nie jest słuszny pogląd, że znaczna tachy-

kardia jako wyraz skutków ubocznych niektórych le-

ków przeciwdepresyjnych jest zjawiskiem niegroź-

nym. Obecnie przeważa opinia, że należy ją leczyć

jak najwcześniej, stosując selektywne b -blokery za-

równo w celu zwalczania obwodowych objawów

lęku, jak i przy dużej tachykardii polekowej. Wzrost

TPRI stanowi dodatkowe obciążenie lewej komory

serca, co może przyczynić się do rozwoju niedomogi

wieńcowej. Stres prowadzi też do uruchomienia czyn-

ników przyspieszających agregację płytek i do wzro-

stu prozapalnych cytokin, wzrostu osoczowego stę-

żenia czynnika 4, wzrostu osoczowej tromboglobu-

liny, wzrostu gęstości receptorów 5-HT na powierzch-

ni płytek, wzrostu stężenia Ca ++ w płytkach krwi.

Z produkcją cytokin związana jest serotonina

i jej metabolit, kwas 5-hydroksyindolooctowy (5-OH

www.psychiatria.med.pl

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

IAA). Stres obniża stężenie serotoniny w ośrodkowym

układzie nerwowym i może w ten sposób, pośrednio,

prowadzić do wzrostu stężenia cytokin. Można temu

zapobiegać, podając lek z grupy selektywnych inhibi-

torów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, selec-

tive serotonin reuptake inhibitors ), który podnosi stę-

żenie i działa niejako „ochronnie” w warunkach ostre-

go stresu mogącego skutkować rozwojem depresji.

Leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu

zwrotnego serotoniny mogą też działać stymulująco

na neurogenezę. Cytokiny, poza działaniem miażdży-

cogennym, mogą wywoływać tak zwany zespół cho-

robowy (SB, sickness behaviour ), który można by okre-

ślilić mianem zespołu neurastenicznego, choć obja-

wowo przypomina depresję [4]. Ważnym aspektem

jest również styl życia pacjentów chorujących na de-

presję. Obserwuje się u nich z reguły obniżony napęd

psychomotoryczny, brak albo bardzo niski poziom mo-

tywacji [5]. Nieracjonalne i nieregularne odżywianie

się, nadużywanie alkoholu oraz palenie tytoniu są

czynnikami ryzyka wielu chorób u osób z depresją.

Reasumując tę część zagadnienia, należy uznać, że

leczenie depresji bezpiecznymi lekami może zmniej-

szyć dolegliwości ze strony układu krążenia, a także

stanowić cenną profilaktykę chorób cywilizacyjnych,

jakimi są miażdżyca naczyń i choroba niedokrwienna

serca.

Kolejnym efektem somatycznym przewlekłego

stresu u chorych na depresję jest zmniejszenie pod-

stawowej przemiany materii, co skutkuje obniżeniem

dynamiki życiowej, mniejszą odpornością na wyzię-

bienie ciała oraz uczuciem ziębnięcia kończyn bez

zmian w naczyniach tętniczych. Oprócz oczywistej

dokuczliwości tego typu objawów może się z tym

wiązać również podatność na infekcje grypowe. Me-

chanizm zaburzeń termoregulacji w depresji jest zło-

żony i wynika zarówno z mechanizmów obwodo-

wych, naczynioruchowych, jak i centralnych (pato-

logia ośrodka termoregulacji).

Również ważnym, choć mało poznanym zagad-

nieniem są zaburzenia układu immunologicznego

u chorych na depresję. Obecny stan wiedzy pozwala

sądzić, że zależność między stanem psychicznym

i układem immunologicznym jest wzajemnie sprzę-

żona. Na błonach komórek układu immunologicz-

nego można znaleźć receptory licznych neurotrans-

miterów związanych pośrednio i bezpośrednio

z funkcjami psychicznymi. Nowe zdobycze nauki po-

twierdzają spostrzeżenia klinicystów (także i tych

sprzed stuleci), że chory pogodny, aktywny rzadziej

zapada na choroby zakaźne, szczególnie wirusowe,

a gojenie się ran ściśle zależy od stanu psychiczne-

go. Może na tym polegały efekty lecznicze indiań-

skich szamanów? Stwierdzono, że u osób z depresją

zwiększa się stężenie cytokin prozapalnych, a jako

silne stymulanty osi podwzgórze-przysadka-nadner-

cza powodują one uwalnianie kortykoliberyny (CRH,

corticotropin releasing hormone ) i glukokortykoidów,

zakłócając funkcje ich receptorów w podwórzu, przy-

sadce i układzie limbicznym. W efekcie zmienia się

metabolizm monoamin w strukturach mózgu odpo-

wiedzialnych za depresję. W ten sposób zamyka się

„błędne koło immunologiczne”, skutkując ogólnym

obniżeniem odporności. Odchylenia immunologicz-

ne w depresji to między innymi: a) osłabienie stymu-

lacji limfocytów przez mitogen (spadek liczby limfo-

cytów T i B); b) zwiększenie się stosunku limfocytów

Th do Ts; c) pojawienie się limfocytów stresowych;

d) zmniejszenie liczby i aktywności komórek NK (spa-

dek stężenia interleukiny-1); e) wzrost receptorów

interleukiny-2 (typowych dla chorób autoimmuno-

logicznych). Jak wynika z zestawienia zmniejszenie

odporności chorych na depresję to nie tylko problem

zapadalności na choroby zakaźne, ale także na scho-

rzenia autoimmunologiczne, a być może i na niektóre

nowotwory. Zrozumienie istoty funkcjonowania ukła-

du immunologicznego w depresji stwarza nadzieje

na syntezę leków wpływających zapobiegawczo na

niekorzystne zmiany: hiperkortyzolemię oraz cytoki-

nemię. Do pewnego stopnia funkcję tę mogą obec-

nie spełniać leki wybiórczo lub niewybiórczo zwięk-

szające stężenie serotoniny. Rola układu immunolo-

gicznego w depresji i wpływ depresji na odporność

oraz gojenie się ran są wciąż niedoceniane, zwłasz-

cza w dyscyplinach zabiegowych, gdzie rozpoznawal-

ność depresji i „uwrażliwienie” lekarzy na depresję

u pacjentów są wciąż niedostateczne.

Zjawiska bólowe w depresji są powszechne

i polegają na skłonności do przykrego odczuwania

ogółu bodźców („witalizacja” depresji), na obniżo-

nej tolerancji wysiłku (bóle mięśni z poczuciem zmę-

czenia). Chorzy odczuwają przewlekłe napięcie grup

mięśni (karku, ramion, pośladków) oraz objawowe

bóle głowy (napięciowe bóle głowy i zespół Horto-

na). Istnieją dwie koncepcje etiologii zjawisk bólo-

wych w depresji: a) koncepcja neuropeptydowa

(opioidowa) związana z deficytem układu opioido-

wego ( b -endorfin) w ośrodkowym układzie nerwo-

wym; b) koncepcja wzgórzowa (rozkojarzenie mię-

dzy prawidłowym progiem percepcji bólu a inten-

sywnością odczuwania bólu) [7].

Leczenie bólu u chorych, u których ból soma-

tyczny jest chorobą samą w sobie, jest często lecze-

niem depresji. Dotyczy to także wielu przypadków

niezapalnych neuralgii, bólów kończyn i wędrujących

bólów całego ciała. Spośród leków przeciwdepresyj-

www.psychiatria.med.pl

Piotr Radziwiłłowicz i Anna Nitka, Aspekty psychosomatyczne depresji

nych najsilniejszy efekt przeciwbólowy cechuje te,

które zwiększają stężenie serotoniny i noradrenali-

ny. Wpływają one pośrednio na układ opioidowy

i receptory 5-HT 1A , doprowadzając do ustąpienia bólu

witalizacyjnego lub złagodzenia bólu wynikającego

z choroby somatycznej (np. nowotworu lub scho-

rzeń zapalnych czy autoimmunologicznych) [8].

Podsumowując, psychosomatyczny aspekt de-

presji to wyzwanie dla całej służby zdrowia. Nie ma

bowiem lekarza, który nie zetknąłby się z objawami

depresji. Nazwa tej choroby jest myląca i sugeruje,

że podstawowym jej objawem jest smutek, obniże-

nie nastroju i to widoczne dla otoczenia. Tak nie jest.

Wiele przypadków depresji manifestuje się licznymi

skargami, dolegliwościami i zaburzeniami somatycz-

nymi; dopiero współpraca internisty, neurologa, le-

karza rodzinnego, a czasem chirurga prowadzą do

postawienia właściwej diagnozy i leczenia [9].

W dobie integracji psychiatrii jako nauki interdyscy-

plinarnej aspekt psychosomatyczny depresji będzie

coraz bardziej podkreślany. Leczenie depresji to tak-

że profilaktyka szeroko pojętych schorzeń psycho-

somatycznych.

PIŚMIENNICTWO

1. Baldwin D.S., Hirschfeld R.M.A. Depresja. Via Medica, Gdańsk 2001.

2. Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka J. Psychia-

tria, t. 1. Urban & Partner, Wrocław 2002.

3. Bilikiewicz A. Psychiatria. Podręcznik dla studentów. PZWL,

Warszawa 1998.

4. Landowski J. Leczenie skojarzone depresji. Farmakoterapia

w Psychiatrii i Neurologii 1999; 2: 21–33.

5. Baldwin D., Thomas S. Depresja a zaburzenia seksualne. Via

Medica, Gdańsk 2000.

6. Lovestone S., Howard R. Depresja u osób w podeszłym wieku.

Via Medica, Gdańsk 1999.

7. Coryell W. Psychotic depression. J. Clin. Psychiatry 1996; 57

(supl. 3): 27–31.

8. Pużyński S. Interakcje selektywnych inhibitorów wychwytu

serotoniny (SI-5HT, SSRI). Farmakoterapia w Psychiatrii i Neu-

rologii 1999; 2: 74–116.

9. Steiner M., Yonkers K. Depresja u kobiet. Via Medica, Gdańsk 1999.

www.psychiatria.med.pl

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: